血气课件课件

1、.,1,血气分析和酸碱平衡失调,.,2,酸碱平衡的调节机制,正常人体PH：7.357.45 酸性物质的产生： 可挥发酸：CO2H2OH2CO3 非挥发酸：H2SO4，H3PO4，乳酸 碱性物质的产生： 主要来源于食物，蔬菜水果含有有机盐类，如柠 檬酸盐、苹果酸盐等，可产生碱 在正常情况下，体内产酸多于产碱,.,3,酸碱平衡的调节,缓冲系统：由一个弱酸与其相应的碱组成 红细胞内：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2，KHCO3/H2CO3，K2HPO4/KH2PO4 血浆中：NaHCO3/H2CO3，Na-蛋白质/H-蛋白质，Na2HPO4/NaH2PO4 例如：100mlPH为7.35的水，

2、加0.5mol/L的HCI1滴，PH可降至7.0，而100ml血液，则需加125ml,.,4,呼吸系统：通过排出或保留CO2来进行的 pH=pKa+logHCO3- /PCO2 =6.1+log24 / 0.0340 =6.1+log206.11.3=7.4 肾脏： 排出H及重吸收HCO3 排出磷酸盐：帮助弱酸排出体外 氨的分泌：帮助强酸排出体外,酸碱平衡的调节,.,5,血气分析主要参数,一、pH 正常值：7.357.45，生命所能耐受的极端pH是6.8和7.8 pH值正常可能系酸碱平衡、完全代偿性酸碱紊乱、混合性酸碱紊乱,.,6,血气分析主要参数,二、PaO2：溶解在动脉中的氧分压 正常值：

3、80100mmHg PaO21020.33年龄 三、SaO2：实际与Hb结合的O2含量与Hb完全氧含量之比 正常值：动脉血95100，静脉血6088,.,7,血气分析主要参数,六、PaCO2：动脉血中物理溶解状态的CO2 正常值为3347(40)mmHg CO2的扩散能力强，为O2的20倍 反映肺泡通气量，是呼吸性酸碱平衡失调的标志 PaCO247mmHg为呼酸或代偿后的代碱 PaCO233mmHg为呼碱或代偿后的代酸,.,8,血气分析主要参数,九、实际碳酸氢盐(AB)及标准碳酸氢盐（SB） AB：指隔绝空气的血液标本,在实际条件下所测得的HCO3含量。受代谢及呼吸的影响。 正常值：2228m

4、mol/L SB：在隔离空气的血液标本，在37、SaO2为100、PaCO2为40mmHg的标准条件下所测的HCO3 含量。不受呼吸的影响，为血液碱储备，受肾调节，能准确反映代谢性酸碱平衡 正常值：2227mmol/L,.,9,血气分析主要参数,在正常情况下ABSB ABSB，提示呼吸性酸中毒 AB正常，提示代谢性碱中毒 ABSB正常，提示酸碱平衡正常 ABSB正常，提示代谢性酸中毒,.,10,血气分析主要参数,十、剩余碱（BE）：用酸或碱滴定血浆到PH7.4时，消耗的酸或碱的量。反映代谢性酸碱平衡失调。 正常值：3mmol/L 正值：说明需用酸滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定碱

5、增加。 负值：说明需用碱滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定酸增加。,.,11,血气分析主要参数,十一、阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。 Na 未测定阳离子 HCO3CL 未测定阴离子 AGNa（HCO3CL ） AG16mmol/L，不论PH高或低，就可诊断代酸,.,12,代谢性酸中毒,是由于固定酸相对或绝对增加，引起血浆中H浓度，PH，CO2CP。首先为HCO3降低的结果 病因： 固定酸性物质产生过多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒 机体丢失HCO3过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘,.,13,代谢性酸中毒,临床表现 循

6、环：心律失常、心输出量、休克 呼吸：Kussmaul呼吸 中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷 消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，有利于组织用氧。持续12h以上， Hb与O2亲和力增加，不利于Hb释放O2,.,14,代谢性酸中毒,诊断： HCO3 ，PH， AG 判断有无混合性酸碱平衡紊乱 PaCO2：HCO3下降1mmol/L, PaCO2下降11.2mmHg；最多下降15mmHg。 PaCO2预期值，合并呼酸 PaCO2预期值，合并呼碱 K：代酸时H进入细胞内，K出来。PH 0.1，K 0.6mmol / L。若有低钾血症，应考虑合并代碱。,.,15,代谢性碱

7、中毒,各种原因引起的HCO3,PH,PaCO2代偿性增高。 病因： H自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压 先天性高氯腹泻症：因肠道吸收氯及分泌HCO障碍,.,16,病因： H自肾脏丢失： 醛固酮分泌增加，促使肾小管分泌H及K，而重吸收Na 盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H及K增加，而重吸收Na 增加 应用噻嗪类利尿剂：排K增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌 高钙血症：因H分泌及HCO3的重吸收增加,代谢性碱中毒,.,17,病因： H 的转移：低钾时，K从细胞内外移，而H 进入细胞内，肾小管分泌H 增加，HCO3 吸收增加 HCO3潴留： 给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢产生HCO3 输入或

8、口服大量NaHCO3 ,代谢性碱中毒,.,18,代谢性碱中毒,临床表现 神经系统：烦躁，谵妄，昏迷 神经肌肉系统：手足搐搦，感觉异常 循环系统：心律不齐，低血压 电解质：PH 0.1，K0.6mmol / L；轻度高Na，CI，Ca2,.,19,代谢性碱中毒,诊断 PH7.45、 HCO3 28mmol/L，同时PaCO2代偿性升高 代碱大都同时有低钾、低氯 治疗 治疗原发病 补充氯和钾，予精氨酸，停止服用利尿剂、停止或减少应用糖皮质激素,.,20,呼吸性酸中毒,因各种原因引起的肺通气或换气功能障碍，引起CO2潴留，PaCO2 ，PH 病因： 呼吸中枢受抑制 胸廓功能障碍：神经、神经肌肉接头、

9、胸廓病变 气道梗阻：误吸、喉痉挛、COPD等 肺部病变：大面积肺炎、肺栓塞、ARDS等 心脏病变：左心衰,.,21,呼吸性酸中毒,引起呼酸的几种常见疾病 睡眠呼吸暂停综合征 格林巴利综合征 脊髓灰质炎 重症肌无力 周期性麻痹 ARDS,.,22,呼吸性酸中毒,临床表现急性呼酸 主要由于CO2潴留及缺氧 高碳酸血症 高K 室颤 缺氧 紫绀、神志障碍,.,23,呼吸性酸中毒,临床表现慢性呼酸 循环：血压，颅压，肺动脉高压 呼吸：初始刺激呼吸，PaCO290mmHg，CO2麻醉；紫绀，气促胸闷等 中枢：头痛，神志障碍，初始兴奋，后抑制 植物神经：交感神经,.,24,呼吸性酸中毒,诊断：PaCO2 ，

10、PH 急性呼酸： PaCO2 1mmHg， HCO3 0.1mmol /L 慢性呼酸：PaCO2 1mmHg， HCO3 0.35mmol /L 若PaCO2 1mmHg， HCO3 介于0.10.35mmol /L，肾脏未完全代偿,.,25,呼吸性酸中毒,治疗 建立通畅气道 氧疗 增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症：合理使用呼吸兴奋剂；机械通气 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：血钾如不是过高，不必急于处理；PH7.20，可酌情给予NaHCO3 原发病治疗,.,26,呼吸性碱中毒,病因 低氧血症 神经系统疾病：脑血管意外、脑炎等 肺疾病：肺炎、肺栓塞、哮喘等 内分泌疾病：甲亢 其他：高热、癔病等,.,27,呼吸性碱中毒,临床表现 急性呼碱主要表现为神经系统症状 神经系统：手足搐搦，抽搐，意识改变等 呼吸：呼吸困难，胸痛，窒息感 循环：心律失常，循环衰竭 消化：口渴，嗳气，腹胀,.,28,呼吸性碱中毒,诊断： PaCO2 ，PH 急性呼碱： PaCO2 1mmHg， HCO3 0.2mmol /L 慢性呼碱：PaCO2 1mmHg， HCO3 0.5mmol /L，肾脏完全代偿，需23天,.,29,呼吸性碱中毒,呼碱治疗 原发病治疗 吸入含有5的CO2的氧气,.,30,单纯性酸碱平衡的预期代偿范围,.,31,混合性酸碱平衡紊乱,