临床医学病理消化系统部分.ppt

1、消化系统疾病,Diseases of Digestive System,1 4 2 5 3,发病：,急 性 胃 炎,acute gastritis,一、类 型,1.急性刺激性胃炎2.急性出血性胃炎3.腐蚀性胃炎,4.急性感染性胃炎,二、病理变化,胃粘膜红肿、糜烂、局灶性出血 局部胃粘膜上皮坏死 以中性白细胞为主的炎细胞浸润,内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血,慢 性 胃 炎,Chronic gastritis,一.病因及发病机制,1、幽门螺旋杆菌 2、长期慢性刺激 3、十二指肠液返流 4、自身免疫损伤,二、类型及病理变化,1.慢性浅表性胃炎（Chronic superficial ga

2、stritis）,肉眼：胃窦部多见，粘膜充血、水 肿，深红色，表面有灰白、 黄色分泌物。,镜下：粘膜浅层水肿、充血，上皮 细胞坏死，以淋巴细胞、浆 细胞为主的炎细胞浸润,轻度慢性浅表性胃炎,中度慢性浅表性胃炎,二、类型及病理变化,2.慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis）,病变特点：,粘膜固有腺体萎缩及肠上皮化生,病理变化：,胃镜： 1、正常粘膜色泽消失，灰色 、 灰绿色 2、胃粘膜局限性明显变薄 3、粘膜下血管清晰可见,病理变化：,光镜下： 1、胃黏膜变薄，腺体 变小、数目减 少， 小凹变浅，囊性扩张 2、固有膜内淋巴、浆细 胞浸润 3、纤维组织增生 4、肠

3、上皮化生或假幽门 腺化生,二、类型及病理变化,3.肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）,肉眼： 胃底、体粘膜 增厚，皱襞肥 大加深变宽,镜下： 腺体增生肥大，粘液细胞数量增多，分 泌亢进，炎症细胞不明显。,二、类型及病理变化,4.疣状胃炎（gastritis Verrucosa）,肉眼：胃窦多见，痘疹状突起， 中心必有凹陷,镜下：上皮细胞变性、坏死、脱 落，炎性渗出物，伴有不 同程度的不典型增生。,消化性溃疡病,peptic ulcer disease,概念,是以胃和十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。,临床特点 1、慢性经过、反复发作 2、症状具有周期性 3、常

4、见病、多见于成人, 病理变化,好发部位：胃小弯近幽门侧，胃窦部 多见，十二指肠溃疡多见 于球部 肉 眼：常单发，圆形、卵圆形，直 径小于2cm，边缘齐，底部 深浅不一；十二指肠溃疡： 直径小于1cm。,胃溃疡病, 病理变化,光镜: 溃疡底由四层结构组成： 第一层渗出层：少量炎性渗出物 第二层坏死层：坏死组织及纤维素 第三层肉芽组织层：新鲜肉芽组织 第四层瘢痕组织层：致密结缔组织, 结局及合并症,1、愈合 2、幽门狭窄 3、穿孔 4、出血 5、癌变, 病因和发病机制,1.胃酸的消化作用：, 病因和发病机制,2.神 经 内 分 泌 失 调,精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱 皮层下中枢

5、功能紊乱 迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调 兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 神经支 血管 胃蠕动 食物 促进 配作用 痉挛 减慢 滞留 胃泌素 缺血、 胃泌素 胃蛋白酶 分泌增加 抵抗力下降 分泌增加 HCl增加 （脑相） （胃相） 十二指肠溃疡 胃溃疡,肝 脏 疾 病,肝内血液循环途径 门V（功能血管） 肝A（营养血管） 门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V 肝A左、右支肝叶A肝段A小叶间A终末肝微A 肝血窦（混合血）中央V小叶下V肝V下腔V,病毒性肝炎,viral hepatitis,概念：,病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种常见

6、传染病。,病因,各型肝炎病毒的特点, 病 因,各型肝炎的临床特点, 基本病变,肝细胞变性、坏死为主，不同程度的炎细胞浸润，肝细胞再生和纤维组织增生。,1.肝细胞变性, 肝细胞水肿：细胞肿大、胞浆疏松、网状、 半透明，称胞浆疏松化，胞质 完全透明，称气球样变 电镜：内质网扩大、线粒体肿胀、嵴消失 肝细胞嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩，嗜酸染色增强，核深染, 溶解坏死：由气球样变发展而来。 点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死。 碎片状坏死：肝小叶周边界板处的肝细 胞呈灶状坏死。 桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之 间或两个中央静脉之间出现 的带状肝细胞坏死。 大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范 围肝细胞

7、坏死。 凋亡：由嗜酸性变发展而来，胞浆浓缩，核 消失，形成圆形红染的嗜酸性小体。,2.肝细胞坏死,点状坏死,碎片状坏死,桥接坏死,大块坏死,3.炎细胞浸润,汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，以淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。,4.间质增生和肝细胞再生, Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及纤维母组织增生 肝细胞再生、胆管增生,5.纤维化 炎症反应、中毒性损伤 纤维化, 各型病毒性肝炎病变特点,1、甲型肝炎：急性肝炎为主， 肝细胞变 性坏死； 汇管区大单核、 淋巴细胞浸润； Kupffer 细胞增生； 2、乙型肝炎：毛玻璃样肝细胞形态特征 3、丙型肝炎： 慢性肝炎； 脂肪样变； 汇管区

8、淋巴细胞浸润、滤泡 形成； 胆管损伤；, 各型病毒性肝炎病变特点,4、丁型肝炎： 肝细胞嗜酸性变性； 小 泡状脂肪变性； 汇管区炎 症反应； 5、戊型肝炎： 门脉区炎症改变，大量 Kupffer细胞、多形核白细 胞； 淤胆； 门脉周围肝 细胞坏死； 6、庚型肝炎： 损害较轻； 急性：肝细胞 肿胀、汇管区炎细胞浸润； 慢 性：肝细胞肿胀，点、灶状坏死 汇管区炎细胞浸润及纤维增生；, 临床病理类型,肝炎,黄疸型,无黄疸型,轻度,中度,重度,急性,慢性,普通型,重型,急性,亚急性,1.急性（普通型）肝炎,病理特点：肝细胞广泛变性，以细胞 疏松化、气球样变为主， 坏死轻，点状坏死，轻 度炎细胞浸润。

9、预后：大多半年至一年内恢复， 少数转为慢性，其中乙 肝510%，丙肝70%。,多见乙、丙型肝炎；黄疸型病程短、重，多见甲、丁、戊型肝炎；,急性普通型肝炎,2.慢性普通型肝炎,病毒性肝炎病程持续半年以上者。,病理特点： 轻度：点灶状坏死为主，汇管区纤维 增生，小叶结构完整。 中度：坏死明显，碎片状坏死及桥接 坏死，小叶内纤维隔形成，小 叶结构尚存。 重度：坏死严重广泛，肝细胞不规则 再生，小叶内纤维连成条索， 小叶结构被分隔。,中度,重度,2.慢性普通型肝炎,预后：轻者可恢复（35年），重者 导致肝硬化。,毛玻璃样肝细胞： 在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞胞浆内充满

10、嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样（其胞浆内含大量HBSAg）。,3.重型病毒性肝炎,急性重型肝炎 肉眼： 肝脏明显缩小， 重量减轻，质地软 被膜皱缩；切面呈 黄、红褐色，又称 黄、红色肝萎缩。,急性重型肝炎 镜下： 肝细胞严重广泛坏死，从小叶中央向周围扩展，再生不明显，血管扩张充血，Kupffer细胞增生，炎性细胞浸润。,急性重型肝炎 临床：严重肝功能障碍，黄疸,出 血倾向，肝性肾病，肝性 脑病，DIC 预后：多在二周内死亡，或少数 转为亚急性重型肝炎，重 度慢性肝炎。,亚急性重型肝炎 病程1数月 肉眼：肝脏体积缩小，被膜皱缩,表面不平，结节状，切面呈黄绿色。,镜下： 肝细胞大片坏死，网状

11、支架塌陷，肝细胞结节状再生，失去小叶结构，小胆管增生，炎细胞浸润。,亚急性重型肝炎,亚急性重型肝炎 临床及预后： 肝功能障碍，黄疸，经治疗可停止进展而发生肝纤维化，继而转化为坏死后性肝硬变；肝功能衰竭；肾衰死亡。, 发病机制,1.肝细胞损伤机理（HBV）: HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分结合于肝细胞膜，致敏T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥细胞毒作用，破坏细胞及病毒抗原。 细胞免疫反应的强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。,2.各型肝炎的发病机理,1、免疫功能正常，感染病毒少、毒力较 弱；表现为急性普通型肝炎。 2、免疫功能过强，感染病毒多、毒力强； 表现为急性重症肝炎。 3、免疫功

12、能不足，肝细胞反复损害，表 现为慢性肝炎 4、免疫功能耐受或缺陷，病毒与宿主共 生，表现为无症状的病毒携带者。,肝 硬 化 Liver cirrhosis,概念： 肝硬变（liver cirrhosis）是由于肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。,肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生,肝变形、变硬 不可逆的形态改变,门静脉高压症 肝功能不全,各种原因 损伤与修复反复交替,肝结构被破坏 肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建,分类,病因分类： 病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性 形态分类：大结节型 、大

13、小结节混合型 小结节型、不全分隔型 我国分类： 门脉性肝硬变 胆汁性肝硬变 坏死后性肝硬变 淤血性肝硬变,portal cirrhosis,门脉性肝硬变,又称雷奈克（Laennec）肝硬变，相当于小结节性肝硬变,1.病因及发病机制 肝细胞变性、坏死 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏 毒物中毒,肝细胞变性， 坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化,纤维相互连接，分隔原有肝小叶 假小叶形成，肝细胞结节状再生,病因消除可恢复,肝硬化,肝纤维化和假小叶形成,2.病理变化 大体观察： 早、中期：肝体积正常或稍大，质地稍硬。 晚 期：肝体积缩小，表、

14、切面呈较均匀 的颗粒、结节状，直径不超1cm， 结节间有灰白色纤维包绕。,2.病理变化 镜下： 正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团假小叶，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或2个以上，有时可见门管区，可见淤胆、新生的小胆管和假胆管，肝细胞结节状再生及原有肝损害的病变。小叶周围包绕增生的宽窄较一致的结缔组织及一定数量淋巴细胞浸润。,3.临床病理联系,1、肝内血管网受破坏减少， 2、假小叶、纤维化压迫小 叶下静脉、中央静脉,3、肝动脉和门静脉 异常吻合,门静脉回流受阻,门静脉压力增高,门脉高压症,门静脉高压症,门静脉高压症,临床表现：

15、,脾肿大,胃肠淤血,腹水,原因,门脉高压,肝功障碍,白蛋白,激素灭活,侧枝循环形成,门静脉高压症,正常门脉侧枝循环：,门静脉,门静脉,胃冠状静脉,食道下静脉丛,奇静脉,上腔静脉,肠系膜下静脉,门静脉,直肠上静脉,直肠静脉丛,直肠下静脉,髂内静脉,髂总静脉,下腔静脉,附脐（脐旁）静脉,脐周静脉网,胸壁浅静脉,腹壁下静脉,上腔静脉,下腔静脉,直肠静脉曲张,脐周静脉曲张,食道下静脉曲张,肝功能障碍 蛋白质合成障碍 出血倾向 胆色素代谢障碍 对激素的灭活作用减弱：睾丸萎 缩、男性乳腺发育症、蜘蛛状血 管痣 肝性脑病,男性乳腺发育,肝掌,蜘蛛痣,坏死后性肝硬变 Postnecrotic cirrhosi

16、s,相当于大结节或大小结节混合型肝硬化，是在肝细胞发生大片坏死的基础上发生的。,1.病因及发病机制 病因：亚急性重型肝炎，坏死严重 的慢性活动性肝炎，药物及 化学物质中毒。,2.病理变化 肉眼： 肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节, 大者可达6cm, 切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维间隔厚且厚薄不一。,2.病理变化：,镜下： 假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生,结局： 肝功能障碍较门脉性肝硬化明显且出现较早，而门脉高压症较轻且出现晚。,门脉性肝硬变与坏死后性肝硬变的区别,胆汁性肝硬变

17、 biliary cirrhosis,1、病因：胆道阻塞淤胆 2、分类： 继发性 原发性 少见,3、病理变化： 肉眼： 肝轻度缩小表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。,镜下： 原发性：早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死，周围有淋巴细胞浸润，后期小胆管破坏，结缔组织增生伸入小叶内，假小叶呈不完全分割型。 继发性：肝细胞淤胆坏死，坏死肝细胞肿大，胞质蔬松呈网状，核消失网状或羽毛状坏死，假小叶周围结缔组织分割包绕不完全。,食管癌,Carcinoma of esophagus,一、概念,食管癌(Carcinoma of esophagus) 是由食管黏膜上皮或腺体发

18、生的恶性肿瘤。,二、病因,尚未完全明了，相关因素： 1.生活习惯 2.慢性炎症 3.遗传因素,三、病理变化,好发部位： 三个生理性狭窄，以中段最多，其次为下段，而上段最少。,1.早期癌,多为原位癌或黏膜内癌，无肌层浸润，无淋巴结转移。,肉眼：,常无明显变化，病变处黏膜轻度糜烂或呈颗粒状、微小乳头状。钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。,镜下：,几乎为鳞状细胞癌,三、病理变化,2.中晚期癌,肉眼,三、病理变化,2.中晚期癌,镜下：,95%为鳞状细胞癌,其次为腺癌,鳞状细胞癌,腺癌,三、病理变化,四、扩散,1.直接蔓延 2.转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移,胃 癌,Carcinoma

19、of stomach, 概念,是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。, 病因 1、饮食及环境因素： 2、亚硝基类化合物： 3、幽门螺旋杆菌感染： 胃癌中阳性率大66.7%,增加细胞增殖活性 激活癌基因 灭活抑癌基因,HP, 病理变化,1.早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘 膜及粘膜下层，未浸 及肌层的胃癌。 微小癌：直径小于0.5cm以下者。 小胃癌：直径0.61.0cm者。 一点癌：内镜检查时在该癌变处钳取 活检确诊为癌，但手术切除 标本经节段性连续切片均未 发现癌。,大体形态类型： 1、隆起型（型） 2、浅表型（型） 3、凹陷型（型） 组织学类型： 1、管状腺癌 2、乳头状腺癌 3、未分化癌,浅

20、表型,凹陷型,早期胃癌,2.进展期胃癌：癌组织浸润到粘膜下 层以下者，又称中晚 期胃癌,肉眼形态： 息肉型或蕈伞型 溃疡型 浸润型,息肉型,蕈伞型,溃疡型,革囊胃,良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别,良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌） 外形 圆形或椭圆 不整形、皿状或火山口状 大小 直径多小于2cm 直径多大于2cm 深度 较深 较浅 边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起 底部 较平坦 凹凸不平，有出血坏死 周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚,良性溃疡,恶性溃疡,组织学类型： 管状腺癌 乳头状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 少见：鳞癌、腺鳞癌 未分化癌, 扩散 1.直接蔓延： 2.淋巴道转移：晚期转移到左锁骨上 淋巴结 3.血道转移： 4.种植性转移：在卵巢形成转移性粘 液癌,称Krukenberg瘤。,淋巴结转移,肝转移,种植性转移,Krukenberg瘤, 胃癌的组织发生,1.胃癌的细胞来源：胃腺颈部 和胃小凹底部的干细胞。 2.肠上皮化生与癌变 3.非典型增生与癌变,大 肠 癌,Carcinoma of large intestine, 概念 是大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤, 病因与发病学 1、饮食习惯 2、遗传因素 3、某