血管迷走性晕厥PPT课件

1、血管迷走性晕厥(VVS)王成明，株洲市人民医院，一般来说，晕厥是指突然和短期的意识丧失，伴有肌肉紧张度下降或消失，持续数秒至数分钟自行恢复；晕厥或晕厥前是指短暂的黑暗、头晕、肌肉张力丧失或降低，但不伴有意识丧失。作为一种症状，晕厥可由各种疾病引起，如神经介导性晕厥、心源性晕厥、神经源性晕厥和其他不明原因的晕厥。神经介导性晕厥约占3662例，心源性晕厥占1030例，神经源性晕厥占1例，不明原因晕厥约占1331例。晕厥通常持续数秒至数分钟自行恢复，其实质是脑血流量暂时减少。通常，当心脏的血液供应中断超过3秒钟，晕厥超过5秒钟，抽搐超过10秒钟时，就会出现先兆性晕厥。血管迷走性晕厥是指一种综合征，其

2、中各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏器官和肌肉小血管扩张和心率减慢，导致血压降低、脑灌注不足和缺氧，表现为动脉性低血压，伴有短期意识丧失和自我恢复，无神经定位迹象。血管迷走性晕厥属于神经介导性晕厥，即神经心源性晕厥，有人称之为血管减压性晕厥或单纯性晕厥。一些作者倾向于称血管迷走性晕厥为神经心源性晕厥，而血管迷走性晕厥的传统定义不包括颈动脉窦过敏和情境性晕厥(如咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、排便性晕厥、吞咽性晕厥等)。)。血管迷走性晕厥的诊断已提出近80年，但其病因和发病机制至今尚未完全阐明。目前，大多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自主神经系统的代偿性反射受到抑制，但心血管代偿性反应不能长时

3、间维持在直立位。1.BezoldJarisch所反映的人体血压的生理调节是通过在治疗后通过传入神经将相关信号传递到中枢神经系统并通过传出神经调节心脏和血管来实现的。主动脉弓和颈动脉窦有压力感受器。血压升高后，这些区域血管物理扩张产生的传入神经信号通过迷走神经和舌咽神经汇聚到脑干孤束核，从而抑制交感传出，增加迷走神经传出。相反，当动脉压下降，血管壁张力下降时，会引起交感传出神经增加，迷走神经传出神经减少。动脉压力感受器的一拍接一拍地调节交感神经和迷走神经紧张兴奋的释放。交感传出神经的平均水平也受到心脏壁和胸腔血管的低压压力感受器(也称为心肺压力感受器)的调节。当心脏充盈压增加时，这些受体的信号发

4、射增加，导致交感传出抑制。相反，当充盈压降低时，交感神经兴奋是由这些受体的信号发射频率降低引起的。目前，普遍认为VVS病的发生是由于交感神经的异常激活，从而导致迷走神经的过度反应。VVS病最常见的诱因是当身体姿势从仰卧变为直立或长时间站立时。大约300毫升和800毫升的血液从胸腔流向四肢。由于下肢静脉池过度充血(容量增加300ml800ml)，返回心脏的血容量明显减少(26.0%)，心输出量因心室充盈不足而减少，这将立即导致心室充盈量和平均动脉血压的降低。为了适应这种变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性地减少脑血管运动中枢的传入信号，从而增加儿茶酚胺的分泌，增加心率和血压，并通过脑血管自

5、动调节来保证脑血流供应。在进化过程中，人类对直立姿势形成了良好的自我适应，从而减少了脑灌注压和血管c的变化主动脉弓和颈动脉窦的局部压力下降降低了这些部位压力传感器的传入神经兴奋性，增强了神经中心的交感传出信号，并增强了心脏收缩。此时，由于心脏充盈不足，心脏过度收缩。通过心脏的牵拉、快速收缩或扩张，由左心室后下壁的机械受体C纤维产生的兴奋被激活并传递到脑干。结果大脑将其误认为高血压和其他病理状态。因此，副交感神经活性增加而交感神经活性降低(矛盾的是，交感神经活性降低而迷走神经活性增加)，这导致外周血管扩张、血压降低和/或心率降低、心输出量减少、脑突然缺血和晕厥，这被称为典型的BezoldJari

6、sch反射。2。神经递质和血管活性分子的作用虽然人们普遍认为VVS病是由异常神经反射引起的，但Fitzpatrick等人发现，在直立倾斜试验中，接受心脏移植但未接受心脏神经植入的患者也会发生VVS病，这表明除了Bezold-Jarisch反射机制外，还有其他触发机制。儿茶酚胺：许多研究发现，VVS病前和发病时儿茶酚胺水平的变化明显提示自主神经系统的兴奋性变化，尤其是交感神经，在VVS起着重要作用。大多数研究发现，VVS病患者在HUTT诱发晕厥前肾上腺素水平显著升高，但去甲肾上腺素水平无明显变化。因此，有人推测肾上腺素异常分泌可导致心脏收缩力增加，外周血管通过2个受体扩张，从而导致严重低血压和V

7、VS。腺苷激活的A1受体):对心脏具有负性变时、负性变力和负性传导作用，从而导致心脏抑制。同时，外周阻力血管通过直接作用于血管平滑肌而扩张，并在节前抑制神经递质的释放。它在心血管系统中起着重要的抗肾上腺素能作用，可减弱儿茶酚胺引起的心肌代谢和收缩增强反应，并具有负反馈调节作用。研究发现，HUTT阳性患者在晕厥期间腺苷水平升高，腺苷水平越高，出现症状越早，心率越慢。外源性腺苷或三磷酸腺苷可诱发VVS，而腺苷拮抗剂可预防倾斜诱发的晕厥。血清素(5-羟基色氨酸，5-羟色胺):5-羟色胺是一种广泛分布于中枢神经系统的神经递质分子。脑干孤束核和下丘脑神经交汇处含有大量5-羟色胺神经元，参与心血管调节。动

8、物实验表明，通过侧脑室向脑内注射5-羟色胺可引起交感神经兴奋性、心率和血压下降。如果直接向孤束核注射5-羟色胺，将产生迷走神经兴奋性，抑制交感神经兴奋性，导致心率减慢。其他血管活性分子已经发现，除了上述活性分子之外，VVS病患者的血浆内皮素、内啡肽、一氧化氮和血管加压素的水平也增加，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统无反应并且甘丙肽的释放不足。综上所述，神经递质分子和心血管活性分子在血管迷走性晕厥的发生中起着重要作用。3，脑血管自我调节异常一些VVS患者脑血管自我调节功能异常。Carey等人发现，VVS病先兆晕厥患者大脑中动脉血流速度降低，舒张期比收缩期降低更明显。先兆性晕厥患者的二氧化碳水平和脑

9、血管阻力指数也下降，而临界关闭压(CrCP)升高至接近大脑中动脉舒张压的水平，晕厥患者的临界关闭压下降，这可能与进行性低碳酸血症有关。因此，大脑中动脉血流速度在舒张期急剧下降，脑血管阻力的下降被低碳酸血症引起的CrCP的增加所补偿。心理因素情感因素在许多因素中更为常见不良情绪刺激大脑皮层和边缘结构，影响下丘脑和延髓的自主神经控制中心，然后触及VVS的外周起源，在刺激动脉的感觉感受器后导致血管舒张和心动过缓。诱发因素包括情绪变化(情绪压力)、剧烈疼痛、恐惧、极度疲劳、恐慌、高温、药物作用(如利尿剂)、难闻的气味、转头、戴紧衣领、站立时间过长和锻炼等。在拥挤和闷热的房间里更容易受到攻击。发病前(先

10、兆)，血管迷走性晕厥在学龄儿童中更常见，女孩多于男孩，通常表现为站立或坐起时突然晕厥。大多数患者在晕厥前几秒钟至几分钟内会出现先兆症状(一般短暂，不超过5分钟，但持续时间对老年人来说并不少见)，如出汗、打哈欠、换气过度、头痛、胸闷、气短、心悸、注意力不集中、面色苍白、视力丧失、听力丧失、恶心、呕吐、不稳定、视力模糊、耳鸣、疲劳、腹部5分钟以及四肢冰冷。然而，约有13名患者(尤其是老年患者)没有前驱症状，并突然晕倒和跌倒，这更容易受到创伤。发作期典型晕厥的特征是短暂的意识丧失、面色苍白、肢体瘫痪、血压下降和/或缓慢的心律失常。开始时，心跳经常加快，血压可以维持。之后，心跳变慢(窦性心动过缓、窦性

11、停搏、房室传导阻滞、边缘性逸搏节律，甚至心脏停搏)，血压逐渐下降。收缩压比舒张压下降更明显，因此脉压差减小。当收缩压降至10.7 Kpa(80 MhG)时，意识丧失可能会持续几秒或几分钟，少数患者可能会伴有意识丧失。有诸如血压下降和/或缓慢心律失常和瞳孔扩张的迹象。中场休息时通常没有积极的迹象。一些研究发现血管迷走性晕厥可诱发惊厥性晕厥，可误诊为癫痫。晕厥时的意识丧失通常是短暂的，通常为30秒5分钟，但也有较长的时间，尤其是老年患者。通常，意识可以迅速完全恢复，几乎没有后遗症。脑血流量通常随年龄增长而减少，老年人神经血管调节能力差，因此晕厥的发生率和风险增加。许多老年晕厥患者无前驱症状，昏迷时

12、间长，晕厥后恢复期长，易受伤，应引起重视。发作后，你醒来时可能会感到疲劳、头痛、恶心、头晕等。在严重的情况下，你醒来时可能会出现遗忘、恍惚和头痛等症状。一般持续10分钟以上，1-2天症状消失。如果晕厥后不适持续很长时间，可能表明有更严重的疾病，需要进一步检查。病史采集和体检，1。收集病史时，有必要确定晕厥前的症状(先兆症状)；晕厥的频率；攻击时的环境和诱发因素；晕厥与特殊活动、用力和体位改变的关系，包括持续站立、疼痛、咳嗽、吞咽、排便等情况；晕厥后；还应该询问患者的心血管家族史和不明原因的猝死。患者的用药状况；重点详细了解晕厥患者的变化，如抽搐、尿失禁、皮肤颜色变化等。当病人无法描述所发生的事

13、情并且没有目击者时，身体检查尤其重要。任何晕厥患者应首先检查是否有器质性心脏病和神经系统疾病，听诊是否有心脏和血管杂音，是否有外周血管搏动，是否有神经定位征，并检查上肢血压和站立血压。当临床高度怀疑直立性晕厥时，可能需要反复测量直立性血压。1.直立倾斜试验(HUT)是近年来发展起来的一种新的检查方法，在血管迷走性晕厥的诊断中起着决定性的作用，已成为诊断血管迷走性晕厥的唯一方法。因为没有“金本位”，所以它的敏感性是不确定的。药物刺激(如异丙肾上腺素)和增加倾斜角可以提高试验的灵敏度，但降低特异性。直立倾斜试验的可重复性为80%，在重复试验时，5%以前为阴性的人可以变为阳性。阳性反应为晕厥，患者从

14、卧位改为站立位后血压或心率明显下降。垂直倾斜试验的持续时间和倾斜角度有不同的报告。大多数学者主张60-80度的倾斜更合适。Fitzpatrick等人通过比较不同的倾斜角度、不同的时间和试验方法，证明晕厥患者倾斜60分钟，持续45分钟，诱导阳性反应的平均时间为24.5分钟，特异性为93%。直立倾斜试验的方法没有一致的标准，可以总结如下：基础倾斜试验：在试验前3天停止所有影响自主神经功能的药物，并在试验前12小时禁食。患者仰卧5分钟，记录动脉血压、心率和二导联心电图，然后站在倾斜床上(倾斜60度角)，直到出现阳性反应或整个过程需要45分钟。在试验过程中，从试验开始就立即每5分钟测量一次血压、心率和

15、二导联心电图。如果病人有不适症状，可以随时监测。对于阳性反应的患者，应立即停止试验，将患者置于仰卧位，直至阳性反应消失，并准备急救药物。多级异丙肾上腺素倾斜试验：试验前的准备和监测指标与基础倾斜试验相同。实验分为三个阶段。在每个阶段，药物在躺下5分钟后注射，然后倾斜到60度持续10分钟或直到出现阳性反应。在前一阶段，如果为阴性，异丙肾上腺素的浓度以0.02-0.04克/千克分钟、0.05-0.06克/千克分钟和0.07-0.10克/千克分钟的顺序增加。单阶段异丙肾上腺素倾斜试验：实验方法与多阶段异丙肾上腺素倾斜试验相同，但仅从第三阶段开始。直立倾斜试验的适应症绝对适应症：不明原因的复发性晕厥或

16、无器质性心脏病证据的高危患者的单一晕厥事件。高危患者出现不明原因的复发性晕厥或单一晕厥事件，尽管存在器质性心脏病，但通过适当的试验排除了心源性晕厥。对已确定病因的患者进行进一步评估，如果这些患者出现血管迷走性晕厥，将会影响他们的治疗计划。鉴别抽搐性晕厥和癫痫并给出相关指征。对不明原因反复跌倒的患者(尤其是老年患者)进行评估。评估反复出现的原因不明的眩晕和晕厥。评估复发性晕厥，考虑周围神经病变或家族性自主神经功能障碍。血管迷走性晕厥治疗的随访评估。直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下：晕厥(突然和短期意识丧失，伴有不能保持自主姿势)或接近晕厥(试验期间面色苍白、出汗、胸闷、换气过度，随后是黑暗、听

17、力丧失和无反应，但意识不清，恢复仰卧位后症状立即消失)的患者被判断为阳性：舒张压持续3秒，暂时性房室传导阻滞为度或以上；临界节律(包括逸搏节律和加速自发心率)。即使血压和/或心率下降，但没有晕厥或接近晕厥，也不能判断为阳性。反应类型：根据实验中血压和心率的变化，阳性反应可分为以下三种类型：心脏抑制反应，表现为心率急剧下降，心动过缓，收缩压无下降；血管抑制反应，血压明显下降，伴有心率增加；混合反应、血压和心率明显下降。常规12导联心电图、动态心电图、超声心动图、应激试验、电生理检查、头颅磁共振成像、头颅CT、颈动脉和经颅多普勒、脑电图等可提供更明确的鉴别诊断。检查应该个性化，使用t检验不仅浪费金钱，而且诊断准确率低植入式循环记录仪：植入式循环记录仪是一种小型记录设备，它被埋在皮肤下，可以回顾