新生儿肺透明膜病（本科教学）2.ppt

1、1，新生儿肺透明膜病，hyaline membrane disease in neonates，2，概念，肺表面活性物质(PS)缺乏引起的呼吸困难综合征病理上有透明膜和透明膜，3，发病率及死亡率，80年代北美数据显示，发病率占所有早产儿的0.51.0%，早产儿的10%。死亡率占新生儿死亡的30%，早产儿的50p%。国内报道：发生率占产妇的0.31%。4，原因，1，PS不足的1959年Avery和Mead确认HMD是PS不足导致的。肺泡型细胞的板层小体功能合成、分泌、PS储存、早产儿因缺乏型细胞分化而缺乏生产PS的能力，容易发生HMD。HMD发生率和怀孕周：怀孕30-32周为40%-55%。33

2、-35周是10%-15%。36周只有1%-5%。5，发病，2，阻碍和减缓肺成熟的因素围产期窒息高胰岛素血症：肾上腺皮质激素酸中毒，低温剖宫产儿童HMD发生机会高的遗传因素：已发生HMD狮子后出生的早产儿发生HMD的概率达90%。性别：男人比女人多，可能与睾丸酮减缓肺成熟有关。6，发病机制，肺PS合成，储存，释放减少肺泡表面张力增加肺脏增加，顺应性减少肺内右左侧切换缺氧，酸中毒肺血管泄漏肺血管收缩抵抗增加液体，纤维素渗出肺外右侧切换膜形成肺灌注减少，电子显微镜观察：透明胶片是非结构化胶片。肺泡型上皮细胞内板层小体是目标性增生，但成熟不良。8，病理变化，病理特征：肺间质水肿肺血管充血出血透明膜形成

3、，9，临床表现，症状：呼吸急促(60次扩散均匀分布小粒子和网状阴影；支气管扩张征，11，X线改变，X线等级：等级：全肺有小网状颗粒阴影，深渊清晰，支气管扩张征不明显。等级：全肺有相对密集的颗粒阴影，肺透明度普遍下降，肺活量小，支气管扩张迹象明显。等级：肺像母乳里，心脏和水平间距模糊或部分消失，支气管扩张症状明显。等级：全肺野一致性密度提高，完全变白，带有“白肺”。12，肺透明膜病(4级)，13，诊断，1。肺成熟度差异2，15，治疗，治疗原则：预防进行性肺不张，确保充足的氧气供应，防止酸中毒，适当的组织代谢维持容量过低或肺水肿，采取适当的液体疗法。减少代谢需要，尽量减少气压伤和氧中毒。，16，1

4、，辅助通气，辅助通气的目标CPAP(连续位置空气压力)机器通气，17，1。辅助通气的目标和要求，目标：保持PaO2从5080mmHg维持SaO2 85%要求：加湿，提供加热正确的空气，氧气混合监测FiO2，PO2，Sao 2监测血气监测，19，2.CPAP，角色：增加肺的功能残留气量PaO2从50-80mmHg通过自主呼吸早期应用节目、20，2.CPAP、应用方法装置：呼吸机、CPAP机器或简单的水桶装置、鼻塞或支气管插管连接。方法：初始曹征压力56cmH2O，FiO2与使用CPAP之前相同。如果在观察PaO2或SaO210min后没有上升，则每次可以提高12cmH2O压力，0.05 0.1 FiO2。病情好转后，每次降低1cmH2O应激，0.05 FiO2。21，2.CPAP，删除CPAP功能：减少到应激3 CMH2O fio 20.4；PaO2稳定1h或更高，22，3 .机械通气，征象：CPAP治疗无效，PaCO260mmHg；FiO2为0.6或更高版本，PaO250mmHg；反复呼吸暂停发作。23，3。机械通气，使用方法：选择IPPV或IMV/PEEP等，通气早期曹征值：PIP 2030 CMH2O PEEP 46 CMH2O r 2040 BPM TI 0 . 51 . 0s，24，2天以上口服喂养