本科消化系统疾病

1、消化系统疾病，邓，病理科，消化系统组成，口腔消化管：咽、食管、胃、小肠和大肠消化腺：唾液腺、胰肝和胆管(胆囊和胆管)，本章主要内容，慢性胃炎、溃疡、病毒性肝炎、肝硬化、食道癌、胃癌、结直肠癌和肝癌、第1节慢性胃炎、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎、粪便免疫学，1。慢性浅表性胃炎，其部位：胃窦多见于胃镜下：红白色，以红色为主色，有时可见局灶性出血和糜烂的灰白色黄色分泌物，LM:病变局限于淋巴细胞和浆细胞在浅表粘膜的浸润，有时伴有间质充血、水肿、糜烂和中性粒细胞浸润。第二，慢性萎缩性胃炎(慢性萎缩性胃炎)，胃黏膜呈红白相间，以白色为主，范围可大可小，也可呈片状分布。粘膜褶皱

2、变得越来越薄。粘膜下血管网分析显示，有时在粘膜上可以看到由上皮细胞增殖形成的小颗粒或鹅卵石样颗粒。病变从胃窦开始，逐渐发展到胃体，粘膜上皮和固有层被淋巴和浆细胞浸润，淋巴滤泡形成，LM，整个粘膜萎缩，腺体数量减少甚至消失，肠化生，假幽门化生，萎缩性胃炎腺体减少，中度萎缩性胃炎伴有肠化生，AB/PAS染色：胃腺上皮-蓝色肠化生-紫红色，肠化生与癌变的关系， 肠上皮化生完全肠上皮化生(包括杯状细胞和吸收性上皮)不完全肠上皮化生(仅包括杯状细胞)大肠型氧乙酰化唾液酸阳性小肠型氧乙酰化唾液酸阴性大肠型肠上皮化生和癌变与肠上皮化生不典型增生癌变(肠型胃癌)有密切关系，是慢性胃炎的病因。 各种慢性刺激：暴

3、饮暴食、酗酒、吸烟、化学药物自身免疫性胃炎：自身抗体比慢性胃炎少10%:PCA(胃壁细胞微粒体抗体)、IFA(壁内因子抗体)、十二指肠液反流、幽门螺杆菌、“独特的弯曲杆菌”于1983年由HP、Warren和Marshall分离，并于1984年由Langenberg等人命名为“弯曲杆菌样生物体”。CLO 1988 Thompson等人发现其16srRNA序列分析类似于 Wolinella 1989 Goodwin等人发现的五个分类特征，命名为 HP ，w-s银染，HP感染诊断方法，脲酶试验：(酚红尿素)HP=粉红色组织学(Warthin-Start银染，W-S染色)细菌培养，聚合酶链反应14C-

4、尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查，诊断手段和分类基础，内窥镜(纤维胃镜):活检血液学：自身免疫指标，免疫检查胃液分析：胃酸慢性萎缩性胃炎的临床表现有哪些？病理基础是什么？第二节消化性溃疡疾病，主要疾病：胃或十二指肠的慢性溃疡主要解决以下问题：溃疡是如何发生的？为什么这是一个长期的过程？病理特征和并发症是什么？如何解释临床表现？1。病变溃疡形成，常发生在胃幽门附近(窦的小弯曲侧)，约25%的十二指肠(球部)，约70%的胃和十二指肠合并溃疡，约5%的肉眼可见：单个，圆形，椭圆形，漏斗状，深至肌层，甚至浆膜。胃溃疡：直径在2.5厘米以内，十二指肠溃疡：直径一般在1厘米以内，为什么？炎性渗出：

5、白细胞、纤维素等坏死组织、肉芽组织、瘢痕组织，LM:溃疡底部由四层组成：增生性小动脉炎神经纤维增生成小球，2。结果和并发症，愈合：肉芽组织，疤痕组织，粘膜组织，并发症，出血：最常见，约1/3少量出血：大便隐血或黑便大量出血：呕血和黑便功能性：充血、水肿、痉挛等器质性：瘢痕收缩和癌变：小于1%，见于胃溃疡。3。临床病理联系，周期性和节律性上腹痛和反酸，打嗝，贫血和疲劳，十二指肠溃疡：夜间疼痛，空腹疼痛，胃溃疡：餐后疼痛，为什么？第四章。胃溃疡形成的主要机制胃酸和胃酶增强粘膜的消化能力，削弱粘膜的抗消化能力。正常屏障：粘膜屏障：完全覆盖的上皮粘液屏障：粘液层(0.52.5毫米)，HCO3-，消化能

6、力增强，粘膜壁细胞高钙血症，胃泌素，佐林格-埃里森综合征，胰岛细胞瘤产生胃泌素。胃空肠吻合术后，更重要的是削弱抗消化能力。幽门螺杆菌感染性药物(阿司匹林)会引起酒精和十二指肠液回流。精神因素(紧张、焦虑、兴奋等)引起皮质功能障碍、皮质下中枢功能障碍、迷走神经功能障碍、垂体肾上腺轴功能障碍、兴奋性增加、皮质类固醇分泌减少、胃神经分支蠕动增加、食物促进、协调、痉挛、胃泌素滞留减慢、局部缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加、抵抗力降低、分泌增加(脑期)(胃期)十二指肠溃疡、胃溃疡和肾精的内分泌失调。遗传因素：家庭发病率高，20%有家族史，其子女的发病率是普通人群的23倍。O血型的发病率是其他血型的1.52倍

7、。第三节病毒性肝炎，由肝炎病毒引起，在乙型肝炎中较为常见，发病率高，传染性强。它可以发展成肝硬化和肝癌。本节的主要内容是基本病理类型以及每种病理类型的主要临床表现和发病机制。肝细胞的变性和坏死主要是不同程度的炎性细胞浸润，如肝细胞再生和纤维组织增生、肝细胞变性、坏死和凋亡、肝细胞水肿、疏松、气球样变性、嗜酸性坏死和凋亡(嗜酸性小体)、肝细胞变性、肝细胞坏死的程度和范围、点状坏死、碎片状坏死、桥接性坏死、块状坏死、炎性细胞浸润、位置：门区和小叶的炎性细胞类型：主要是淋巴样和单核细胞，少量中性和浆细胞。 间质增生和肝细胞再生，库普弗细胞增生和肥大：肝脏单核吞噬细胞系统的伊藤细胞增生：维生素A的储存

8、和代谢，细胞外基质的合成和分泌可转化为成纤维细胞，促进肝纤维化和肝硬化的纤维化：门脉区和坏死区的肝细胞再生：双核，胞浆嗜碱性，结节状再生，胆管增生，纤维组织增生，大量坏死，。 临床病理类型和病理变化，病因学：传染性病毒型病理：肝细胞变性和坏死程度，纤维组织增生程度，网状支架和边界板破坏程度，接近床：疾病的紧迫性和严重性，临床病理分类，急性病毒性肝炎变性，点状坏死，急性普通肝炎(变性，点状坏死)，急性重型肝炎(变性，有许多局灶性坏死灶。慢性病毒性肝炎的特征是变性、碎裂和桥接坏死。轻度慢性肝炎(轻度碎裂)、中度慢性肝炎(中度碎裂和桥接坏死)、重度慢性肝炎(重度碎裂和广泛桥接坏死)、以坏死为特征的重

9、型病毒性肝炎、急性重型肝炎(大量坏死但不增生)、亚急性重型肝炎(大量坏死和结节状再生)、1。急性普通肝炎。大多数患者1个月内的病理特征：广泛变性、点状坏死、炎性细胞浸润、临床特征：发热、消化不良等。大肝，触痛，SGPT增加，黄疸型和非黄疸型。结果：6个月内恢复，约10%的乙型转为慢性，70%的丙型转为慢性0.1%，1%转为重度，2。慢性(普通)肝炎，病程6个月以上。根据坏死、纤维化的程度及边界板是否受损，对轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎、慢性肝炎病变进行比较，磨玻璃肝细胞：HbsAg、边界板坏死和桥接性坏死、慢性肝炎的临床表现和转归，表现为多种多样的长期疲劳、厌食、低热、持续反复黄疸

10、、肝脏不适转氨酶、肝功能波动性腹水、消化道出血、肝功能不全性血管炎、关节炎、肾炎等。病毒类型(HBV、丙型肝炎)恢复到静止性肝硬化(HBV 4-16%，丙型肝炎20%)肝癌，急性重型肝炎急性红(黄)肝萎缩，亚急性重型肝炎亚急性红(黄)肝萎缩，3，重型病毒性肝炎，又称急性暴发性肝炎，急性疾病发展迅速，急性死亡率高。与亚急性重型肝炎相比，急性黄(红)肝萎缩：亚急性黄(红)肝萎缩：病原体：肝炎病毒已发现至少七种病毒传播途径：消化道：HAV，戊型肝炎病毒输血，注射和密切接触血液：HBV，丙型肝炎病毒，丁型肝炎病毒第三，病因和发病机制，发病机制，甲型肝炎和丁型肝炎病毒寄生在肝细胞HAV，丁型肝炎病毒直接引