心血管系统药理学抗慢性心功能不全药.ppt

1、第23项慢性心功能不全药，慢性心功能不全也称为充血性心力衰竭(CHF)，是由多种原因引起的“超载心肌病”。通常充血性心力衰竭时心肌收缩性减弱，心率加快，前后负荷增加，氧气消耗量增加。充血性心力衰竭(充血性心力衰竭)是一种常见且严重的综合征，其现有的心脏病发展在一定程度上泵功能不足，心脏排血量减少，无法满足机体代谢需求，出现一系列林爽症状和征兆的全身病理状态。1 .发病机理(1)心肌收缩力减弱。常见于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、肺心病。(2)心脏负荷增加：全部负荷增加，即心脏收缩前可承受的负荷增加，超过一定限度，心肌收缩力下降，心输出量减少。输液速度过快，隔格缺损，室间隔缺损等左右分类先天性心

2、脏病，二尖瓣和主动脉瓣关闭不全等常见。后下增加是心脏收缩，排出血液时所承受的负荷增加。肺动脉瓣膜狭窄，肺动脉高压等加重右心室后下部。高血压，主动脉瓣狭窄，主动脉狭窄加重左室后下。左室扩张器顺应性减退，即左室扩张充电时扩张能力下降。在严重冠心病、高血压和肥厚型心肌病患者中发现。其左室舒张压力明显升高，影响心室充填，引起心力衰竭。患者发病紧急可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。2 .诱发因素很多，主要包括过度劳累，情绪激动，钠盐过量摄入。怀孕和分娩感染，肺部感染是常见的。严重心律失常贫血和出血大量或快速注射；电解质平衡障碍；有些药物会影响心脏功能，导致心脏衰竭，如保泰松、受体阻滞剂、双氯胺酮等。治疗

3、CHF的药物定性肌力药强心脏类受体激动剂新多巴胺受体激动剂二吡啶药物苯和咪唑利尿剂血管紧张剂切换酶抑制剂阴道捐赠血管剂受体阻滞剂，定性肌力药强心剂，苷是重要的植物成分，由肌苷(排气)和糖组成。经常含有强心剂的植物有洋地黄、姜维毒毛仙花、洋角剧、黄花夹竹桃、冷花、铃兰等。强心脏苷有一级和二级。植物中的一些是一级心种，如毛花病(又称西地兰)。在提取过程中，通过水解获得的是地高辛、洋地黄毒剂、铃兰毒剂等二级通心粉。结构-活性关系 药理作用 体内过程 应用 毒性反应和防治，结构-活性关系，甾体，内酯环，3，药理作用，强心脏功能会导致心脏功能不全，伴随心率加速者，从而显着减慢心率。这是因为定性肌肉力量加

4、强心脏收缩力引起的强力动脉搏动，从而减缓心率。(威廉莎士比亚，坦普林，心率，心率，心率，心率，心率，心率)，体内过程，1。吸收2。分布3 .生物转化4。排泄，强心苷和血浆蛋白结合程度不同。地高辛对心肌有很高的亲和力，分布在左心室和传导系统中的浓度很高。牙齿药容易通过胎盘，胎儿的血药浓度几乎与母体相同。强心脏苷也可以分布在乳汁中。洋地黄毒主要以代谢产物的形式通过肾脏排出体外，排出较少的圆形。地高辛主要通过肾小球过滤和肾小管分泌，约60%以圆形从尿液中排出。毒毛化K和毛化病几乎都是圆形的，通过肾脏排出。各种强心脏在胃肠道吸收的程度上有相当大的差异。毒毛化K很少被肠吸收，所以口服渡边杏。地高辛的生物

5、利用度个体差异因大小，临床用药必须注意，必要时检查血药浓度，防止中毒发生。，洋地黄毒主要在肝脏代谢，失去活性。肝功能障碍者可以提高洋地黄毒剂的血药浓度。苯巴比妥、保泰松等肝药酶诱导剂可以促进洋地黄毒的代谢，降低血药浓度。因此，与肝药酶诱导剂一起使用时，应适当增加洋地黄毒剂的剂量。地高辛在体内代谢较少，与葡萄糖醛酸结合失效。毒毛化K和毛化病瓶是体内代谢最小的，应用，1。如果治疗慢性心功能不完全强心脏，虽然各种原因引起的心脏功能不都有一定的治疗作用，但疗效会因情况而异。大卫亚设、美国电视电视剧(Northern Exposure)，心房颤动或心室率快的心脏功能衰竭的疗效在瓣膜病、风湿心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等方面也有很好的疗效。2一般治疗量已接近60%，对心脏病的敏感性个人差异很大。1.“强心脏”毒性反应2。预防“强心脏”中毒3。“强心脏”中毒治疗1。“强心脏”毒性反应，胃肠反应厌食，恶心，呕吐，腹泻中枢神经系统反应眩晕，头痛，失眠，疲劳，视觉障碍。心脏反应快速心率异常房室传导阻滞窦性心动过缓，2。预防强心脏中毒，影响强心脏敏感性的因素：病理状态离子的影响血液PH值缺氧的影响年龄的影响合并药的影响，3 .是治疗强心脏中毒、氯化钾、强心脏疾病引起的快速心律失常的有效药物。苯妥英钠通过降低