型糖尿病和肥胖PPT课件

1、2型糖尿病与肥胖,What？,Why？,How？,我们要解决的三个问题,2型糖尿病与肥胖之间存在什么样的联系？ 为什么存在这种联系？ 如何应对肥胖合并2型糖尿病？,第一部分,What？,2型糖尿病与肥胖之间存在什么样的联系？,2型糖尿病的患者大多数伴有肥胖,往往伴有肥胖 脂肪分布向腹部集中 通过改善生活方式或减肥可以使病情减轻或预防发病 起病隐蔽，可以没有明显症状 很多患者在诊断时已经合并并发症 往往伴有胰岛素抵抗,认识2型糖尿病与肥胖,Prevalence,Definition and classification,超重/肥胖如何诊断？,肥胖和2型糖尿病的流行病密切相关,肥胖是人类文明的副产

2、物,Seidell. JC, et al.British Journal of Nutrition(2000),83,Suppl.1,S5-S8.,2型糖尿病与体重增加（超重/肥胖）密切相关,随着生活水平提高肥胖、糖尿病患病率较前明显上升 随着体重指数（BMI）升高，2型糖尿病发病风险明显增加 全球糖尿病患病人数将由1995年的1.35亿人上升至2025年的3亿人 亚洲国家（包括我国）糖尿病患病人数上升更为显著 控制体重及糖尿病管理均为亟待解决的问题,Seidell. JC, et al. Obesity, insulin resistance and diabetes-a worldwide

3、 epidemic. British Journal of Nutrition(2000),83,Suppl.1,S5-S8.,全球正面临着肥胖危机,世界 超重的人口近10亿 肥胖4亿7千多万 每年至少有260万人因此而死亡,The 11th Intemational Congress on obesity. 2010 Yang W et al.N E J Med,2010 ,The 11th Intemational Congress on obesity. 2010 Gareth williams, et al. Obesity:science to pratice.,时间,1995年,2

4、000年,2005年,2010年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,受累人数(单位 10亿),2015年,2015年超重人口将达到23亿,2015年肥胖人口将达到7亿,糖尿病的流行病学现状,Vector map fromBlankMap-World6, compact.svgbyCanuckguy et al. Data fromWHO.int 5 Nov. 2009. Combined byLokal_Profil. Zimmet et al. Diab Med 2003;20:693702,无数据,25.0M 39.7M 59%,10.4M 19.7M 88%,13.6M 26.

5、9M 98%,38.2M 44.2M 16%,18.2M 35.9M 97%,1.1M 1.7M 59%,81.8M 156.1M 91%,全球患病人数: 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿,72%,全球范围内能量摄入增多- 1961年,1961年不同国家（平均每人每天）热量消耗，全球平均热量消耗2,253.9 千卡/人/天,（千卡/人/天),Vector map fromBlankMap-World6, compact.svgbyCanuckguyet al. Data from IOTF. Retrieved Jan 29,2008. Combined byLokal_Pr

6、ofil,全球范围内能量摄入增多- (2001-2003)年,2001-2003年不同国家（平均每人每天）热量消耗，全球平均热量消耗2,800 千卡/人/天,（千卡/人/天),Vector map fromBlankMap-World6, compact.svgbyCanuckguyet al. Data from IOTF. Retrieved Jan 29,2008. Combined byLokal_Profil,随着肥胖的流行糖尿病的患病率也明显增加-美国成人数据,肥胖 (BMI 30 kg/m2),CDCs Division of Diabetes Translation. Nati

7、onal Diabetes Surveillance System available at /diabetes/statistics,中国的肥胖现状和未来不容忽视,超重人口2亿1 卫生部最新数据： 肥胖患者1.2亿2 中国成人腹型肥胖的患病人数为2.59亿3,青少年： 祖国的花朵 未来肥胖的生力军？,1.中华内分泌学会肥胖学组.中国成人肥胖症专家共识,.中华内分泌代谢杂志2011;27(9):711-7. 2. 3. CDS2010,中国的糖尿病患病率一路走高,中华医学会糖尿病分会 2007.6-2008.5 中华医学会糖尿病学分会.中华内分泌代谢杂志, 2

8、008, 24: 2a1-22,认识2型糖尿病与肥胖,Prevalence,Definition and classification,超重/肥胖如何诊断？,肥胖和2型糖尿病的流行病密切相关,如何判断是否超重或肥胖？,评估指标 BMI（体质指数） BMI=体重（kg）/身高（m）2 腰围和腰臀比 用于判断是否为腹型肥胖,由BMI判断超重/肥胖的标准 WHO标准,/wiki/Classification_of_obesity,BMI诊断超重肥胖的不足之处,(b),(a),相同的BMI情况下，不同个体的 健康状况完全不同,如何弥补BMI的不足之处？,使用

9、腰围及腰臀比判断是否是腹型肥胖,美国 腰围 男性 102cm 女性 88cm 腰臀比（腰围/臀围） 男性 0.9 女性 0.85 欧洲 腰围 男性 94cm 女性 80cm 腰臀比（腰围/臀围） 男性 0.9 女性 0.85,腹型肥胖也叫做：向心性肥胖/中心性肥胖 或苹果型肥胖，多见于男性,/wiki/Classification_of_obesity,注：梨形肥胖多见于女性，脂肪主要分布在臀部和大腿周,中国人群肥胖切点下调BMI和腰围较低时相关疾病风险已经升高,中国腹型肥胖诊断切点 男性 85cm 女性 80cm,中国成人超重和肥胖症预防与控制指南

10、,风险,相关疾病指： 高血压、糖尿病、 血脂异常和 危险因素聚集,风险,Why？,肥胖为什么会导致2型糖尿病？,第二部分,肥胖是2型糖尿病最为常见的危险因素,2型糖尿病,家族史,非高加索人种,肥胖 尤其向心性肥胖,吸烟，酗酒 等不良生活方式,Gareth williams, et al. Obesity:science to pratice.,肥胖是导致2型糖尿病的主要因素,肥胖危险因素（%）,Wolf AM, Colditz GA. Obes Res.1998 Mar;6(2):97-106 James PT,et al. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil.2004

11、 Feb;11(1):3-8. Gareth williams, et al. Obesity:science to pratice.,Wolf 90(suppl):3G10G,肥胖致细胞功能障碍的可能机制,游离脂肪酸,葡萄糖,内质网应激,胰淀素多肽 错误折叠,淀粉样沉积,三酰甘油 沉积,iNOS激活,一氧化碳和 过氧化硝酸盐,细胞凋亡,细胞分泌,胰岛素分泌,胰淀素合成,Gareth williams, et al. Obesity:science to pratice.,第三部分,How？,如何应对肥胖合并2型糖尿病？,体重增加,2型糖尿病患者体重增加会升高并发症和死亡风险,体重每增加5kg

12、，冠心病风险增加30%，卒中风险增加11%、心血管风险增加13%、全因死亡风险增加27% BMI每增加1kg/m2，致死和非致死冠心病风险增加13% 体重增加引起肥胖，增加胰岛素抵抗 体重增加影响患者依从性和生活质量,P. McEwan1, et al. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2010; 12: 431436.,.,Pi-Sunyer FX, et al. Postgrad Med . 2009; 121(5): 94107.,K.Eeg-Olofsson.J et al. Diabetologia 2009;52:65-73.,Silvio E,

13、 et al Diabetes Care, published online April 19, 2012.,“不可承受生命之重”,肥胖2型糖尿病的治疗原则兼顾降糖和减重,积极生活方式干预(所有糖尿病治疗指南一致推荐为基础治疗手段) 饮食干预1 合理控制总热量摄入； 平衡膳食，各种营养物质摄入均衡； 称重饮食，定时定量进餐； 少量多餐，每日36餐。 戒烟限酒 运动干预1 根据年龄、身体情况、爱好和环境条件等选择中低强度的有氧运动 每周至少150分钟，分5天进行，每次运动30分钟左右 运动时保持脉率(次/分钟)=170-年龄 选用不增加体重或能减重的降糖药,1.2010 CDS 中国糖尿病防治指

14、南,体重,不同降糖药物对体重具有完全不同的影响,引起体重增加的传统药物： 磺脲类 格列奈类 噻唑烷二酮类 胰岛素,DM,Nathan DM,et al.Diabetologia.2009;52:17-30. Stumvoll M,et al.Lancet.2005;365:1333-46. Inzucchi SE.JAMA 2002;287(3):360-372. Gallwitz B.Minerva Endocrinol.2006;31(2):133-147.,药物举例： 磺脲类： 格列本脲 - 格列吡嗪 - 格列齐特 - 格列美脲 格列奈类： 瑞格列奈/那格列奈 噻唑烷二酮类药物： 吡格列

15、酮/罗格列酮 胰岛素 短效（人常规）；超短效（赖脯、门冬、赖谷）；速效（人NPH、地特）；长效（甘精）；预混（几种类型）,不同降糖药物对体重具有完全不同的影响,体 重,不引起体重增加的药物： DPP-4抑制剂,药物举例： 西格列汀 - 维格列汀 - 沙格列汀 - 利拉列汀-阿格列汀,不同降糖药物对体重具有完全不同的影响,体重,可减轻体重传统药物 二甲双胍,新药 GLP-RA,药物举例： 二甲双胍 阿卡波糖 100mg GLP-1RA -艾塞那肽 BID -艾塞那肽 QW -利拉鲁肽QD,UKPDS: 12年内胰岛素治疗体重增加达8 kg,UKPDS研究：胰岛素和磺脲治疗会造成体重增加,UK P

16、rospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:854-65.,格列本脲 (n=277),随机后的时间（年）,胰岛素 (n=409),二甲双胍 (n=342),体重变化 (Kg),0,1,5,0,3,6,9,12,8,7,6,4,3,2,ADOPT: 5年内TZD治疗体重增加 达4.8 Kg,治疗差异性 (95% CI) 罗格列酮 与二甲双胍相比较 6.9 (6.3 to 7.4); P0.001 罗格列酮 与格列本脲相比较, 2.5 (2.0 to 3.1); P0.001,年度斜率 (95% CI) 罗格列酮, 0.7 (

17、0.6 to 0.8) 二甲双胍, -0.3 (-0.4 to -0.2)* 格列本脲, -0.2 (-0.3 to 0.0)*,ADOPT研究：TZD和磺脲治疗会造成体重增加,Kahn SE, et al (ADOPT). N Engl J Med. 2006;355:2427-43.,随机后的时间（年）,5.0,系统分析：胰岛素、磺脲及TZD具有明显增重副作用,Nichols GA,et al. Diabetes Obes Metab.2007 Jan;9(1):96-102.,(n=3665),(n=4125),(n=1587),(n=169),1.8,3.9,-2.4,降糖治疗对体重影

18、响的机制,分解代谢降低 尿糖的减少（热量储存） 低血糖后防卫性进食 通过胰岛素（内源性或外源性）抑制脂肪分解 通过胰岛素（内源性或外源性）促进脂肪生成 脂肪细胞分化(PPAR受体激动剂) 水肿,Fonseca V.Am J Med 2003; 115 (Suppl 8A): 42S48S.,胰岛素导致体重增加的机制,能量储存 血糖控制后，尿糖减少，能量得以储存，体重增加 抑制脂肪分解，促进脂肪生成，抑制蛋白分解 防卫性进食增加 为避免下一餐前低血糖，患者常需加餐，总热量摄取增多,一项研究表明：1型糖尿病患者使用胰岛素强化治疗2个月后 日平均血糖：14.8下降到7.7mmol/L，HbA1c从1

19、2.9下降到9.6% 尿糖从428降到39mmol/d 日能量消耗下降5%，体重增加2.6kg,Gareth williams, et al. Obesity:science to pratice. David RJ, et al. Diabetes, Obesity and Metabolism, 9, 2007, 799812,促泌剂（磺脲类/格列奈类）导致体重增加的机制,尿糖减少，能量储存 增加食欲 刺激胰岛素，通过上述胰岛素途径使体重增加,TZD导致体重增加的机制,能量储存,降糖，尿糖减少,皮下脂肪增多 但内脏脂肪减少,促进脂肪 生成,TZD增重 机制,水钠储留,Fonseca V.Am J Med 2003; 115 (Suppl 8A): 42S48S.,肾脏集合管钠 排泄减少,二甲双胍减重机制,激活AMPK，促进脂肪酸氧化，减少脂肪合成，减少内脏脂肪 改善胰岛素抵抗，降低胰岛素水平 可能通过促进脑内5-羟色胺的合成进而抑制食欲,童南伟等.中华内科杂志.2013,12