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文档简介
1、胸腔积液,呼吸与重症医学科 张晓荣,Pleural effusion,胸膜腔示意图,3,正常胸液:正常人胸腔内有315ml液体,每24小时有5001000ml的液体形成与吸收。处于动态平衡。 正常胸液的作用:在呼吸运动时起润滑作用。,如何产生?如何吸收?,胸水循环旧机制(兔子胸膜模型),壁层胸膜厚于脏层胸膜,大多数发病机制是基于动物实验,体循环,肺循环,高压,低压,-1cmH2O,脏层胸膜厚于壁层胸膜,stomas,6,1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 2. 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小,stomas,胸腔积液定义,7,由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸
2、膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积液(Pleural effusion,简称胸液)。,病因及发病机制,一、胸膜毛细血管内静水压增高 二、胸膜毛细血管壁通透性增加 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 五、损伤,病因(etiology),9,一、胸膜毛细血管 内静水压增高,5+5+40-34=16cmH2O,漏出液,充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 血容量增加 上腔静脉受阻 奇静脉受阻,病因(etiology),二、胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症(结核病、肺炎) 结缔组织病 胸膜肿瘤 肺梗死 隔下炎症,渗出液,11,三、胸膜毛细血管内 胶体渗透压降低,病因(etio
3、logy),低蛋白血症 肝硬化 肾病综合征 急性肾小球肾炎 粘液性水肿等,漏出液,病因(etiology),四、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂 胸导管破裂等,五、壁层胸膜淋 巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞 发育性淋巴管引流异常等,血胸 脓胸 乳糜胸,渗出液,一、症状 (symptom) 呼吸困难(dyspnea) 胸痛(Chest pain) 咳嗽(cough),注意 :病因不同积液量不同, 临床表现不同,结核性胸膜炎症状特点,多见于青年人 常有发热、干咳、胸痛 随着胸水量增加胸痛可缓解,但胸闷气促加重,恶性胸腔积液症状特点,多见于中年以上 一般无发热 胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发
4、部位肿瘤的症状,二、体征(sign) 1、胸膜摩擦感或胸膜摩擦音。 2、胸腔积液量300ml可无体征。 3、胸腔积液量500ml出现典型胸腔积液体征望、触、叩、听。,原发疾病的体征,18,实验室检查,一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 胸水常规:外观+细胞计数与分类 胸水生化:pH值+蛋白质+葡萄糖+类脂 酶学测定:淀粉酶+乳酸脱氢酶+腺苷脱氨酶等 免疫学测定: 肿瘤标志物: 病原学检测:,1、漏出液:透明清亮、静置不凝固,比重1.018。 3、脓性胸液:有臭味(大肠杆菌或厌氧菌)。 4、血性胸水:洗肉水样或静脉血样,肿瘤/结核/栓塞。 5、乳状胸水:乳糜胸。
5、6、巧克力色胸液:阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液:曲菌感染。 8、黄绿色胸液:见于类风湿关节炎。,胸水常规检查:外观,20,1、正常胸水:少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液:细胞数500 x106/L。 4、脓胸:WBC常多达10000 x106/L。 5、恶性胸水:可以查到肿瘤细胞。 注意:间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞 6、SLE并发胸水时,可找到狼疮细胞。,中性粒增多提示急性炎症; 淋巴细胞为主为结核或肿瘤; 嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。,胸水常规检查:细胞计数与分类,21,1.pH 正常值7.60; 结核性胸液pH常7.30; 脓胸、食管破裂 pH7.00 ;
6、 急性胰腺炎 pH7.30; 若pH7.40,应考虑恶性胸液。,胸水生化检查:,2.蛋白质 漏出液蛋白含量较低,30g/L,以白蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 渗出液的蛋白含量高,30g/L ,胸液/血清比值0.5, Rivalta试验阳性。 蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg,使比重增减0.003)。,胸水生化检查:,3.葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近,随血葡萄糖的升降而改变。 漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常; 结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。 1.若胸膜病变范围较广,使葡萄
7、糖及酸性代谢物难以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低。 2.微生物消耗葡萄糖 3.胶体渗透压于晶体渗透压平衡,胸水生化检查:,4.类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、 甘油三酯含量较高(1.24mmol/L), 呈乳状混浊,苏丹染成红色,但胆固醇含 量不高,可见于胸导管破裂时。 “乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇5.18 mmol/L),与陈旧性积液胆固醇积聚有关,可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。,胸水生化检查:,25,1.乳酸脱氢酶(LDH) :反映胸膜炎症的程度。 LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。 2.淀粉酶:急性胰腺炎、恶性肿瘤可见其升高。 3.腺
8、苷脱氨酶(ADA):淋巴细胞内含量较高。 其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高(胸液中ADA45U/L) 但HIV结核性胸膜炎不增高。,(三)胸腔积液酶学测定,26,结核性胸膜炎:-干扰素多大于200pg/ml。 系统性红斑狼疮:抗核抗体滴度可达1:160 。 SLE及类风湿关节炎:补体C3、C4成分降低, 免疫复合物的含量增高。,(四)胸腔积液免疫学测定,(五)胸腔积液肿瘤标志物,癌胚抗原(CEA): 胸液CEA值20g/L或胸液/血清CEAl,常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%,特异性70-88%。 端粒酶:胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。 其它:细胞角质蛋白19片断
9、、神经元特异性烯醇酶等等,(六)胸液病原学检测:,胸液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。 结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养。 巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。,实验室和特殊检查(2),二、X线检查 极小量的游离性胸腔积液,X线仅见肋膈角变钝;积液量多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。液气胸时有气液平面。 包裹性积液不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间。 肺底积液可仅有假性膈肌升高和(或)形状的改变。,右侧肺野一致性密度增高影 上缘呈外高内低的弧形影,右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层胸膜增厚,胸膜面光滑,右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包中量积液伴心
10、包脏、壁层不均匀增厚。,右侧大量胸腔积液,右侧液气胸,(2)局限性胸腔积液,右侧肺底积液,右侧水平裂积液,实验室和特殊检查(3),三、超声检查 B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。灵敏度高,定位准确,实验室和特殊检查(4),四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义,可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。阳性率4075 五、胸腔镜或开胸活检 六、支气管镜,诊断与鉴别诊断diagnosis and authenticate,确定有无胸腔积液,渗漏鉴别( 积液定性 ),寻找胸腔积液的病因,三步骤:,超声检查,X线检查,物理检查,有 否 积 液,游离积液,包裹积液,肺底积液,一、
11、,辅助检查 : X线、CT、B超 体征鉴别要点:胸廓扁平? 饱满? 肋间隙变窄? 增宽? 气管移位向患侧? 健侧? 注意:少量积液应与胸膜肥厚鉴别,有 否 积 液,诊断性穿刺,化验,渗出液,漏出液,积液定性,47,1.胸腔积液/血清 蛋白比例0.5 2.胸腔积液/血清 LDH比例0.6 3.胸腔积液LDH水平2/3血清正常值高限,符合以下任何一条,Light标准,三、寻找胸腔积液的病因,漏出液应寻找全身因素,与充血性心衰、肝硬化及低蛋白血症有关。 渗出液除与胸膜本身病变有关外,也可由全身疾病引起。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎;,积液原因,漏出液,渗出液,心衰,低蛋白血症,肝硬化,恶性积液,
12、良性积液,感 染 性,非感染性,炎症性,结核性,结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,类肺炎性胸腔积液,病因:肺炎、肺脓肿和支气管扩张等。 有发热,咳嗽,咳痰,胸痛等症状。 血白细胞增高,中性粒细胞增加伴核左移。 先有原发病表现,后出现胸腔积液,积液量一 般不多。 胸水呈草黄色甚或脓性,白细胞明显升高,以 中性粒细胞为主,葡萄糖和pH降低。LDH最高,治 疗 (treatment),一、结核性胸膜炎 1、一般治疗 2、胸腔排液,治 疗 (treatment),3、抗结核化疗 无肺内、外结核病灶及无细菌学发现者: 一般结胸:2HRZ/4HR 中毒症状重、积液多:2SHRZ(
13、E)/7HR 有肺内、外结核病灶或胸水找到结核菌及病理为结核结节者: 按肺结核阳性化疗方案进行,治 疗 (treatment),4、糖皮质激素应用 适应征:重、多、粟粒、结脑 目的:减轻炎症、改善症状、 加速吸收、减少粘连 原则及方法:泼尼松或泼尼松龙 30 mg/d,分3次口服、 逐渐减量、总疗程4-6周,治 疗 (treatment),二、类肺炎性胸腔积液和脓胸,控制感染 引流 促使肺复张,恢复肺功能 支持治疗 高能量蛋白维生素,治 疗 (treatment),三、恶性胸腔积液 1、全身化疗:部分小细胞肺癌; 2、局部放疗:纵隔淋巴结有转移者; 3、胸腔局部化疗 4、胸腔内注入生物免疫调节
14、剂,气 胸,产 生 原 因,肺泡与胸腔之间产生破口。气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合; 胸壁创伤产生与胸腔的交通,也出现同样的结果; 胸腔内有产气的微生物。 临床上主要见于前两种情况。,气胸时失去了负压对肺的牵引作用,甚至产生正压压迫肺,肺失去膨胀能力 限制性通气障碍:肺容积缩小,肺活量减低,最大通气量降低 动静脉分流:肺容积缩小,初期血流量并不减少 通气/血流比例减少 低氧血症 大量气胸时,失去负压吸引静脉血回心,甚至胸腔内正压压迫血管和心脏 心脏充盈减少,心脏博出量降低 心率加快,血压降低,甚至休克 张力性气胸时,纵隔移位,循环障碍,甚至窒息死亡,分 类,一、按病因分类 (一)
15、自发性气胸spontaneous pneumothorax 1.特发性气胸idiopathic pneumothorax (1)胸膜下肺大疱(bleb)和肺大疱 (bllae)破裂 (2)原发综合征愈后残留的胸膜下 气肿泡破裂 (3)遗传因素,分 类,2.继发性气胸secondary pneumothorax (1)肺结核:直接侵犯胸膜治愈 后继发气肿泡破裂健侧代偿 性气肿 (2)COPD (3)肺化脓性疾病 (4)弥漫性肺间质纤维化 (5)胸膜恶性肿瘤,分 类,(6)月经性气胸:menstrual pneumothorax 多见于20-40岁女性 月经前后72h发病 多发于右侧 妊娠或抑制排
16、卵药可防止发生 反复发作 胸膜或膈肌有异位子宫内膜(7)正压人工通气,分 类,(二)外伤性气胸trauma pneumothorax (三)人工气胸artificial pneumothorax,分 类,二、按胸膜裂口和胸腔压力分类 (一)闭合性气胸: closed pneumothorax 裂口小,已闭合;压力为低正压,抽气后压力下降并不再回升 (二)开放性气胸:open pneumothorax 裂口大或同周围组织粘连,不能闭合;压力在0上下波动,抽气后压力无明显变化 (三)张力性气胸:tension pneumothorax 裂口成单向活瓣,空气只进不出;压力为较高正压,抽气后压力下降,
17、但短时内又回升,临床表现clinical situation,一、症状1.常有持重物,屏气,剧烈运动等诱因2.突发性胸痛伴进行性气急,可有咳嗽但痰少3.张力性气胸时病人表情紧张,气闷,挣扎坐起,烦燥不安,紫绀,冷汗,脉速,呼衰,意识不清,临床表现clinical situation,二、体征 1.气胸征 2.右气胸可使肝浊音界下移 3.有水(血)气胸时可闻及胸内振 水声,临床表现clinical situation,三、X线表现 1.典型征象: 胸腔出现一致性的透亮区 内中没有肺纹理 可见受压肺边缘,临床表现clinical situation,2.X线检查时应注意: 气胸在何侧,是否双侧 受
18、压肺的% 肺实质有无病变 肋膈角有无积液 边缘性气胸应观察呼气相,临床表现clinical situation,C T 胸膜腔内出现极低密度的气体影。 伴有肺组织不同程度的萎缩改变。 CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别,比X线胸片更敏感和准确。,临床表现clinical situation,临床表现clinical situation,气 胸 容 量 的大小判 断:,侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时,约占单侧胸腔容量的25左右,2cm时约50。 从侧胸壁与肺边缘的距离2cm为大量气胸。2cm为小量气胸。 如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸的大小,距离3cm为大量气胸,3cm为小量气
19、胸。,四、胸穿测压 五、光纤胸腔 镜检查,诊 断diagnosis,突发胸痛伴进行性的呼吸困难并有气胸体征可初步诊断 X线显示气胸征是确诊的依据 根据测压特点可进一步判断气胸的类型,鉴别诊断differential diagnosis,一、支气管哮喘和肺气肿 bronchial asthma & emphysema 二、急性心肌梗塞acute myocardial infarction 三、肺栓塞pulmonary embolism 四、肺大泡bulla,一、支气管哮喘与阻塞性肺气肿,支气管哮喘常有反复哮喘发作史。 阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。 当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸
20、困难、冷汗、烦躁时,支气管舒张剂、抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧,应考虑并发气胸的可能,X线检查有助于鉴别,二、急性心肌梗死,患者有突然胸痛、胸闷甚至呼吸困难、休克等临床表现, 常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。 体征、心电图、X线检查、血清酶学检查有助于诊断。,三、肺血栓栓塞症 大面积肺栓塞也可突发起病,呼吸困难、胸痛、烦躁不安、惊恐甚至濒死感,临床上酷似自发性气胸。 但患者可有咯血、低热和晕厥,并常有下肢或盆腔血栓性静脉炎、骨折、手术后、脑卒中、心房颤动等病史,或发生于长期卧床的老年患者。 体检、胸部X线检查可鉴别。,四、肺大泡,位于肺周边的肺大疱,尤其是巨型肺大疱易被误认为气胸。 肺大疱通常起病缓慢,呼吸困难并不严重,而气胸症状多突然发生。 影像学上肺大疱气腔呈
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