外科学水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调体液失调.ppt

1、体液失调,概述,1、体液容量 2、渗透压 3、电解质含量 机体物质代谢 1.25%碳酸钠：等渗盐水1：2） 补丧失量3000ml，快速，半量。 加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g,治疗,补液细胞外液稀释低钾补钾 尿量 40ml/h,25,（二）低渗性缺水,又称慢性或继发性缺水 病因： 1. 胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘 2. 大创面慢性渗液 3. 肾排水钠过多（用排钠利尿剂） 4. 等渗性缺水治疗时补水过多,低渗性缺水,体液变化的特点： 1. 水和钠同时缺失 2. 缺水 缺钠 3. Na+ 4. 细胞外液呈低渗状态,30,低渗性缺水,调节过程：抗利尿激素分泌 尿量 C外液 组织间

2、液入血 血容量 。 血容量 - 肾素- 醛固酮 - 吸收钠,氯,水 - 尿量 ，尿氯化钠。 血容量 - 垂体抗利尿素- 尿少。 血容量 - 休克,临床表现,随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+ 135mmol / L, 缺 NaCl 0.5g / kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠。 中度 Na+130 , 0.5-0.75 ， 恶心，呕吐，浅v萎陷，视力模糊及低血容量， 尿中几乎无钠，氯。 重度 Na+120 , 0.75-1.25 , 神志不清, 肌痉挛, 反射减弱, 休克,低渗性缺水的诊断,病史 临床表现 实验室检查：尿钠,氯，尿比重 血清钠 RBC，HB，Ht NPN，BUN,33,低

3、渗性缺水的治疗,去除病因 补液： 含盐溶液和高渗盐水 轻、中度, 根据程度估计补 缺钠量体重 注意：先快后慢，分次补足,重度缺钠：休克者先补足血容量. 改善 微循环（先晶后胶）， 再补高渗液. 补钠量 mmol = (血钠正常值血钠测得 值)体重0.6（女0.5） 1/2 + 4.5g,（三）高渗性缺水,原发性缺水 原因：1. 水的摄入不足（食道癌） 2. 水分丧失过多（出汗烧伤） 体液变化特点： 1. 水钠同丢, 缺水 缺钠 2. Na+ 3. 细胞外液 OP ,高渗性缺水,机体调节过程： 1. 下丘脑口渴中枢兴奋-口渴-饮水 2. 细胞外高渗 - 抗利尿激素 -少尿 3. 血容量 - -肾

4、素 - 醛固酮 - 钠水重吸收 4. 细胞外高渗 - 细胞内水外移,高渗性缺水的临床表现,口渴 轻度 ：2-4%W，仅口渴 中度 ：4-6% , 极度口渴 , 乏力, 尿少, 尿比重高 , 唇干舌燥, 皮肤干皱, 眼凹, 烦躁 重度 ：6% ，精神过度兴奋（狂躁， 谵妄，幻觉等）昏迷,39,高渗性缺水的诊断,病史： 临床表现： Lab：1. 尿比重升高 2. RBC，HB，Ht升高 3. 血清钠150 mmol/L,高渗性缺水的治疗,去除病因 补液 1. 补液种类：低渗液（0.45%NaCl、5%GS） 2. 补液量： *根据体重，每丧失 1%补400-500ml *计算 补水量ml=(血清钠

5、测得值正常值) 体重4 （分两天补） 注意：补钠、钾,补液总量= 当日生理需要量+ 前一日的额外丧失量+ 以往丧失量,水中毒,水过多或稀释性低血钠 病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全（排出减少），使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒,高血压、心脏功能不全 肝病时血浆清蛋白合成减少 水、电解质排泄障碍 体液增多 水肿。,水中毒的临床表现,急性：脑水肿的表现 （颅压高，头痛，脑疝） 慢性：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等， 常被原发病掩盖。 治疗：限制入水，增加排水， 甘露醇、利尿剂、5%氯化钠。,45E,谢谢,二、钾的异常,血钾浓度： 3.5 - 5.5 mmol

6、/ L 低钾血症： 高钾血症：,钾的功能,参与维持 C 的正常代谢 维持 ICF 的OP 和酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性、心肌功能,低钾血症,原因： 1. 长期进食不足 2. 应用利尿剂 3. 补液未补钾 4. 呕吐，肠瘘等丢钾 5. 钾向细胞内转移：GS胰岛素， 碱中毒,低钾血症的临床表现,1. 肌：无力、 呼吸，软瘫，腱反射 2. 消化道 ：口苦、恶心呕吐、肠麻痹 3. 心脏：传导及节律异常， 心电T波低平双向倒置，S-T降低， QT延长，U波 4. 碱中毒： 低钾氢钾交换，ECF氢 5. 尿呈酸性：肾钠钾交换，钠氢交换,去除病因，补充KCl 判断补钾量： 每天补40-80 mmo/L 可

7、补100-200 mmol/L，提高血钾 1 mmol/L （1克KCl=13.4 mmol）,治疗,补钾注意,速度 40ml / h）,低钾血症诊断,病史 症状 化验 ECG,高钾血症,原因 K+ 5.5 1 . 入（口服、静点、库血） 2. 肾排（肾衰、保钾利尿等） 3. 细胞内钾移出（溶血、挤压综合症、 酸中毒等）,临床表现,无特异症状，可四肢无力，神志淡漠， 严重者微循环障碍（皮苍白，冷，低血压）。 心脏：心率缓慢， 心律不齐停搏 stop !,临床表现,ECG： T波高尖, QT延长，PR缩短，QRS变宽,高钾血症的诊断,病史 化验 ECG,高钾血症的治疗,1.去除病因 2.停止补钾

8、 3. 降低血钾：（1）使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv;100-200ml,ivgtt。 25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt。 10%葡钙100ml +11.2% 乳酸钠50ml+ 25%GS400ml+insulin 20Iu ivgtt） （2）阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 排钾 （3）透析：腹膜、血液 4. 抗心律失常：用钙剂,三、镁的异常,镁过多：1.10mmol/L 镁缺乏：0.70mmol/L 原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等 症状：不特异，但可记忆力下降， 精神过度兴奋等 诊治：病史，氯化镁 0.25-1mmol/L

9、， 需长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk 镁过多-钙对抗镁的心脏、肌肉抑制,四、钙异常,低钙血症 血钙 2.0mmol/L（2.25-2.75) 原因：库血、坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠 瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下 表现：指尖麻木针刺感， 神经肌肉兴奋性，抽搐，腱反射 Chvostek征 诊断：病史，体征，化验 治疗：治疗原发病 补钙：口服，静脉,高钙血症, 3.0 mmol / L 病因：甲旁亢脱钙、骨转移癌破坏骨质 表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、 四肢痛等，过高时危险。 治疗：手术 补液、降钙素等,五、磷的异常,85%存于骨骼中，磷酸键，能量代谢 低血磷：0.96

10、 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异 ，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 肌无力而死亡 治疗：补磷，甲旁亢手术。, 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：少见，低钙表现。 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,高磷血症,酸碱平衡的失调,三大基本要素: pH (酸碱度), HCO3- (代谢因素), PaCO2 (呼吸） 种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合 缓冲系统( HCO3-/H2CO3)、肺、肾 代偿情况

11、： 部分代偿、代偿、代偿过度,一、代谢性酸中毒,HCO3- 原发性减少 阴离子间隙: 未检测出的阴离子 磷酸，乳酸，其他有机酸 Na+- (【HCO3-】 + 【CI-】), 10 - 15 mmol / L,代谢性酸中毒的分类,间隙正常 间隙增加,病因,1. 碱失多:间隙正常, 腹泻、肠瘘、胆瘘、 胰瘘 HCO3-丢失 or HCl。 2. 酸生多：间隙增大，休克、肾衰、 缺氧 、糖尿病、抽搐有机酸 or 硫酸、磷酸 3. 肾功不全：排 H+ 少,机体调节过程,1. HCO3- H2CO3 - CO2-PaCO2- 呼吸中枢兴奋 - 呼吸深快H2CO3pH正常 代偿性代酸。 2. 同时：肾碳

12、酸酐酶和谷氨酰酶活性 NH3+H+=NH4+ 排出 H+ -NaHCO3重吸收 代偿性代酸。,代酸的临床表现,轻症：原发病的表现 重症: 疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝 或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红， 心率加快，血压偏低，昏迷等 心律失常、肾功不全、休克,代酸诊断,病史 呼吸 血气: pH , HCO3- , PaCO2， BE CO2CP ：25mmol/L,剩余碱（BE）,正常值:-33mmolL 临床意义 ： 3 : 说明缓冲碱增加，代碱。 -3 : 说明缓冲碱减少，为代酸。,治疗,去除病因 纠酸： HCO3- 16-18 mmol/L 无需给碱 HCO3- 10 mmol/L 立即补碱

13、 所需HCO3- 量 mmol = ( HCO3- 正常值测得值)体重0.4 (2 - 4小时补一半） 5%NaHCO3 100ml含Na+ 和HCO3- 各 60mmol Ca+、K+,二、代谢性碱中毒,H+丢失过多或 HCO3-原发性增多 病因： 1. 酸性胃液丧失过多 2. 碱性物质摄入过多:po, 库血抗凝剂 3. 缺钾 4. 利尿剂：排钠氯， 回吸Na+、HCO3- 低氯性代碱,代谢性碱中毒,机体调节过程 肺：呼吸调节-浅慢- CO2潴留酸 肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性- NH3+H+=NH4+生成少 - 排 H+ 临床表现 呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、 嗜睡、昏迷等,治疗：,治疗

14、原发病 轻度：补液补钾即可 重度： HCO3-45-50 mmol/L， 补盐酸- 1000 ml盐或糖加1mol/L的HCI 150 ml缓慢滴入， 经中心静脉， 每4-6小时监测血气及电解质,三、呼吸性酸中毒,指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的CO2，使PaCO2升高，引起高碳酸血症。 病因：全麻过深，镇静药过量，中枢损 伤，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿， 气胸，呼吸机实用不当等。 体内调节：肾 1. 排固定酸 2. 碳酸酐酶活性，排H+,呼酸临床表现,上述病因，呼吸困难，紫绀， 二氧化碳分压升高等 治疗 改善通气：呼吸机，气管插管或切开等,呼吸机,四、呼吸性碱中毒,由于肺通气过度，体内生成的CO2排出过多，使PaCO2降低低碳酸血症。 病因：癔病、发烧、