内科学_各论_症状：儿童期消化性溃疡_课件模板

1、内科学各论症状部分 儿童期消化性溃疡 内容课件模板,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,身体部位：,腹部。,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,科室：,消化内科。,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,简介：,儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。 (1)婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿，溃疡的表现和新,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,简介：,生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。 (2)继发型：此型溃疡的发生

2、与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,简介：,(3)慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,简介：,较女孩多。此型溃疡的发病与成

3、年人溃疡病的基本原因相同。 (4)并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病型，即Wermer综合征。,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 【发病机理】 (一)胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、

4、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。c,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,AMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导

5、致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇(i,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,nositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,壁细胞表面尚有生长抑素

6、物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使cAMP,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换;它,内科学症状部分：儿童期消化性

7、溃疡,病因：,能在壁细胞内外产生400万1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道

8、抑或通过KC,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,l通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.31.8，因胃液中还有碱性粘液及反流,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或

9、分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正

10、常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,;一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 (二)幽门螺杆菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞

11、间形成粘着蒂和浅杯样结构。 (三)胃粘膜保护作用 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。 在胃粘膜表面有大约0.250.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的1020倍，约相当于胃腺深度的1/21/4。粘液在细胞表面形成一非动层(unstirred zo,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,ne);粘液内又含粘蛋白，其浓度约3050mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻

12、止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,下，生成HCO3-;后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中;细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。 无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而

13、起缓冲作用;在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。 (四)胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,病因：,疡病发病机理中的一个因素

14、。 十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入。,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,诊断：,本病应与下列疾病作鉴别： (一)胃癌 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十发重要，其鉴别要点见表18-10。两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视：中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;胃溃疡活检病理有肠化生或不,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,诊断：,典型增生者。临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，定期进行内镜检查随访，密切观察直到溃疡愈合。 (二)慢性胃炎 本病亦有慢性上腹部不适或疼痛，其症状可类似消

15、化性溃疡，但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。 (三)胃神经官能症 本病可有上腹部不适、恶,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,诊断：,心呕吐，或者酷似消化性溃疡，但常伴有明显的全身神经官能症状，情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与X线检查未发现明显异常。 (四)胆囊炎胆石病 多见于中年女性，常呈间隙性、发作性右上腹痛，常放射到右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。进食油腻食物常可诱发。B超检查可,内科学症状部分：儿童期消化性溃疡,诊断：,以作出诊断。 (五)胃泌素瘤 本病又称Zollinger-Ellison综合征，有顽固性多发性溃疡，或有异位性溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者