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文档简介

1、营 养 支 持,COPD患者的,前言,慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive- pulmonary disease, COPD)是呼吸内科及重症监护科的常见病,且随着人口的老龄化,发病率有逐年增加的趋势。 可以导致全身不良反应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。,病理生理改变,COPD患者常合并营养不良,营养不良的发病率为24% 71%1, 2,特别是住院患者的发病率高达50%以上。营养不良常使呼吸肌结构和功能受损,呼吸肌储备能力下降及易于疲劳,导致通气功能严重障碍,还可使患者全身和呼吸系统局部防御机能降低,诱发肺部感染,加重呼吸衰竭,成为COPD呼吸衰竭患者死亡的重要原因

2、。 EzzellL, JensenGI. Malnutrition in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr, 2000, 72(6): 1415-1416 Laaban JP. Nutrition and chronic respiratory failureAnnInternMed, 2000, 151(7): 542-548.,原因,COPD患者发生营养不良的一个通常标志就是体重减轻(weight loss),在肺气肿患者尤为显著。研究表明,体重减轻是COPD患者死亡率的独立危险因素,在重度COPD患者二者的相关性更

3、强。 COPD患者发生体重减轻的原因是多方面的,首先是摄食减少,其次是静息能量消耗(REE)增加。一项研究结果表明COPD患者的REE较预计值增高26%。,影响短期效应,呼肌和吸肌 力量减弱 深呼吸的能力以及咳嗽排痰的能力下降,加重肺疾病患者发生肺不张以及肺部感染的可能性。 通气驱力下降 呼吸肌耐力下降 加速急性呼吸衰竭的进程 呼吸功增加 呼吸肌力量减弱和通气驱动力的下降的后果是患者很有可能无法脱离呼吸机。,影响长期效应,营养不良会影响的患者的免疫反应功能,从而引起慢性或反复的肺部感染。伴随细胞介导的免疫力下降的是免疫球蛋白生成障碍,表面活性物质产生减少以及对肺损伤的修复能力下降。 慢性疲劳以

4、及低氧导致工作及活动的限制对患者整体生存质量存在着负面影响。,营养支持,COPD病人首选肠内营养,当预计患者胃肠道不能安全的应用超过5-7天时,可考虑肠外营养。肠外营养置管途径可选择中心静脉或外周静脉。肠内营养置管可选择鼻胃管,如存在返流及误吸风险可选择鼻空肠管并应将床头抬高30-45度。 COPD患者因能保留经口进食能力,故接受经皮胃或空肠造瘘较少。慢性阻塞性肺疾病病人营养支持中,应适当降低非蛋白热卡中碳水化合物的比例。,营养支持,葡萄糖供给量对于CO2产生量的影响胜于葡萄糖:脂肪比例。因此,应减少葡萄糖的总摄入量以降低呼吸商并避免产生撤机困难,纠正低钾低氯及代碱,创造稳定的内环境。 研究表

5、明对稳定期COPD病人补充1,6-FDP纠正低磷,可以提高患者的呼吸肌力量及膈肌功能。因此COPD病人应注意补充磷制剂,纠正低磷状态。并要注意微量元素和维生素的补充,目标,1、改善营养状态; 2、促进蛋白合成,肌力恢复; 3、增强呼吸功能; 4、调节免疫及抗感染能力; 5、减少急性加重和病死风险。,谢谢!,人体组成,FAT,BCM,LBM,ECM,TSF,DCH,骨骼肌,内脏蛋白,骨骼,血浆蛋白,氮平衡,TLC,血浆蛋白,血浆蛋白,半衰期,白蛋白 转铁蛋白 前白蛋白 纤维结合素 视黄醇结合蛋白,8 天,2 天,20小时,21 天,12小时,人体组成,1)占总热量的50%70% 2)脑、红细胞、

6、肾髓质 只能利用糖,1)肝糖原85克 2)肌糖原350克,糖异生,及时外源补充,氨基酸糖异生意味着蛋白质的消耗,糖是最主要的能源, 储备却很少,消瘦型营养不良(marasmus) 外观消瘦 , 体重及人体测量值 血清蛋白及免疫功能基本正常,低蛋白血症型营养不良 恶性营养不良(kwashiorkor),营养不良的分类,外观及人体测量值基本正常 低蛋白血症免疫功能受损,混合型营养不良(Marasmic Kwashiorkor),饥饿,应激,饥饿的代谢变化,能量消耗减少 糖异生 ,节省蛋白质 脑:酮体代替葡萄糖 消耗存脂供能,应激的代谢反应,代谢率增高 糖异生 ,蛋白质消耗 糖耐量下降,高血糖 脂肪

7、分解加强,静脉营养支持,.总热卡,非蛋白质热卡, 热氮比 蛋白质的重要功能在于维持组织的生长、更新和修补。 由蛋白提供能量极不经济,还会加重肝、肾负担。 . “全合一”或型管输注法 原则:氮和热卡按比例同步输注 氨基酸和葡萄糖更应同步输注,3.应激时营养支持的特点,4.热卡的提供:公式法,体重估算法,间接测热法,“All in One”的内容,三大营养 三小营养 胰岛素、肝素、H2受体拮抗剂,三大营养:,.氨基酸 含氮16%, 无水蛋白质6.25g,含氮1g, 2.葡萄糖 ( nonprotein calories, NPC ) 非蛋白质热卡 3.脂肪乳剂,三小营养:,1.电解质6种:钾、钠、

8、氯、钙、镁、磷 2.微量元素;铁、碘、锌、铜、硒、铬、 锰、磷 8种14种 3.维生素:水溶性9种 脂溶性4种,胰岛素: 控制血糖 促进糖原、脂肪、蛋白质合成; 肝素: 预防静脉导管血栓形成 加速血浆中乳糜微粒的清除 H2受体拮抗剂:预防应激性溃疡,血糖的来源 和 去路,肠内摄入 肠外输入,肝糖原分解 (肝糖原总量85克),糖异生 (乳酸、甘油、 氨基酸),外源性,内源性,血糖,CO2+H2O+能量,合成肝糖原、肌糖原 85克 350克,转变为脂肪 (脂肪组织、肝),贮存,尿糖,氧化供能,葡萄糖的供给,1.糖异生意味着蛋白质的消耗 2.为了减少糖异生,.糖必需得到及时的外源补充(糖节氮) 糖储

9、备极少 葡萄糖依赖组织(脑、RBC及肾髓质) (120g40g160g) 糖供应充足时,糖转变为脂肪; 糖供应中断时,脂肪不能转变为糖。,3.糖供给的最大量,最小量,适当的糖供给量 葡萄糖最大氧化速度 正常:5mg.kg/min (7.2g.kg/d) 应激:3mg.kg/min (4.3g.kg/d) 应按糖耐量决定供给量,应激时从35g.kg/d开始,逐渐增加,约占NPC的60%70%,胰岛素抵抗(Insulin Resistance),1.创伤、感染等危重病人往往有高血糖 原因(肝内糖异生)肝糖产量血浆清除 2.这种高血糖往往有高血浆胰岛素水平 说明存在胰岛素抵抗 3.营养支持(外源性糖

10、补充)更易发生高血糖,葡萄糖氧化障碍 贮存障碍。 提供过多的葡萄糖大部分转变为脂肪 (转运障碍时) 脂肪肝,胰岛素抵抗时,,脂肪肝的成因,1.肝内合成脂肪的原料来源太多: 糖供应太多(高糖膳食) 脂肪酸供应太多(膳食、脂肪组织动员) 2.肝脏合成VLDL的能力下降:蛋白质缺乏 肝功能不良 磷脂合成,胆碱(甲硫氨酸)缺乏 必需脂肪酸缺乏(B12、叶酸等 甲基转移因子的必要因子缺乏),外源性胰岛素的补充,1.不一定要补充外源性胰岛素 .补充外源性胰岛素可克服胰岛素抵抗 .高血糖的后果 高渗性利尿、高渗性非酮性昏迷 葡萄糖氧化利用障碍(营养支持的目的未能达到) 脂肪肝、肝功能不全,临床资料显示,血糖

11、正常(6mmol/L) 葡萄糖氧化利用正常 高血糖必须得到控制 高甘油三脂应该避免,(免疫功能、WBC吞噬能力感染率),提供脂肪的目的,补充必需脂肪酸 (亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸) 6 3 6,供能,推荐量:1.01.5g/kg(NPC的3040%) 2024小时持续缓慢滴注 监测: 血浆脂肪廓清试验 血清甘油三脂水平,脂肪的提供,蛋白质(氨基酸)的供给,经胃肠道供给蛋白质,实质是经门静脉输入氨基酸; 静脉输入蛋白质,无营养学意义。,输白蛋白:扩充血容量;提高COP;结合游离胆红素。 输FFP:唯一适应症是补充凝血因子(特别是、) 输RBC:提高血液携氧能力,内源性血清白蛋白: 血清白蛋白(

12、COP) 内脏蛋白营养状态 肝功能 外源性血清白蛋白: 血清白蛋白(COP) 不能代表营养状态改善 不能代表肝功能好转 静脉输入异体蛋白造成血浆蛋白暂时升高是虚假的,蛋白质(氨基酸)的供给,If one”s gas gauge points to empty,one simply need smash the glass and move the indicator up to full. 某人开汽车时发现汽油表的指针指向(0),他只需要把汽油表的玻璃打碎并把指针拨到(满)的位置即可,蛋白质(氨基酸)的供给,氨基酸的供给量:0.81.01.5-2克/kg 氨基酸制剂的种类: 营养型(平衡型)氨

13、基酸注射液 创伤(或感染)用高支链氨基酸注射液 婴幼儿用氨基酸注射液 肝衰用氨基酸注射液 肾衰用氨基酸注射液,生长激素(GH),作用: 促进生长发育:促进线性生长(间接:IGF-1) 代谢作用:促进蛋白合成(间接:IGF-1) 促进脂解(直接) 致“糖尿病”作用(直接),生长激素(GH)适应症 替代治疗:垂体性侏儒及其他矮小症 作为合成激素改善高分解代谢病人营养状况 -增加蛋白合成,保存瘦体组织,改善氮平衡 -促进创伤面愈合 -增强免疫功能,过往众多临床研究的缺点: 例数少;无对照;无痊愈率、并发症 和死亡率资料,病人例数 死亡率 死亡时间 死亡率 死亡时间,多中心有安慰剂对照的随机试验 GH

14、剂量:60kg,16u/d;60kg,24u/d;最长21d,欧洲 280 61/139(44%) 2w 26/141(18%) 均匀分布,芬兰 242 2w 均匀分布,ICU GH组 对照组,结论:1.危重病人不再推荐GH应用,康复期可用较小剂量 2.GH可继续用于替代治疗,生长激素(GH),肠道有重要的免疫功能(GALT) 肠粘膜屏障功能的完整 对于防止细菌(及毒素)移位、肠源性 感染以至于多器官衰竭有重要意义。 强调术后、创伤后早期肠内营养 只要提供少量(15%-20%)肠内营养,即可减少感染性并发症,肠内营养支持的重要性,管饲 (tube feeding)已有100多年历史, 但是现代

15、肠内营养比静脉营养更年轻 营养管:材料、直径、长度、重垂 喂养泵 营养制剂 置管方法,二十年来肠内营养的进步,肠内营养:腹泻的定义,性状:水样便。糊状便不算,次数:3次/天,量:250300ml 严重腹泻1000ml,三者必居其二,肠内营养:腹泻的原因,1、抗生素,条件致病菌感染 许多抗菌药物可引起,抗肿瘤药 艰难梭菌仅占1025%,2、抗酸药,3、其他药物:,结肠内常住菌群被杀灭,“废物回收”, SCFAs,水盐丢失,4、直肠粪便嵌顿 5、营养不良 a 消化吸收障碍 b免疫及肠黏膜屏障功能下降 c低蛋白血症 6、aggressive refeeding,高渗水剂,山梨醇等,停药、换药 减低速

16、度、浓度、量(温度) 连续输注、间歇输注、分次推注 改变成分 (加谷氨酰胺、膳食纤维?减脂肪含量) 胰酶?双歧分支杆菌 止泻药:易蒙停,复方樟脑酊、阿片制剂 抗菌及抗其他微生物的治疗,肠内营养:腹泻的处理,正确掌握适应症 胃排空,肠道蠕动及通畅性 速度、量、(热卡)浓度、渗透压、粘度 连续输注、间歇输注、分次推注 床头抬高30 测胃残留量100-200ml 促动力药 胃造瘘? 幽门后管饲 46%:6%,肠内营养:反流误吸的预防,空肠置管,鼻肠管46周 术中 床边插鼻肠管 胃镜置管,空肠造瘘46周 术中(NCJ) PEGJ X线下直接经皮造瘘 内窥镜直接经皮造瘘 腹腔镜空肠造瘘,等待通过幽门,透视下置管,(放

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