生理学-第二章-细胞的基本功能

1、再见,明星去皱,第四节 肌细胞的收缩功能 一、横纹肌 （一）NM接头处兴奋的传递,1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。属化学性门控钠通道。,接头间隙,2.N-M接头处的兴奋传递过程,(AP)传到轴突末梢,Ca2通道开放，Ca2内流,促使 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与N2受体结合， 受体蛋白分子变构,终板膜对Na通透性,Na内流 终板电位（EPP）,EPP总和,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜 AP,N-M接头处的兴奋传递过程

2、,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢APACh受体EPP肌膜AP （2）具1对1的关系： 接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断

3、ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（卡肌宁）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,（二）骨骼肌细胞的微细结构,2. 肌节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。

4、 三联管：T管+终池2,(是兴奋-收缩耦联的关键部位),目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论(myofilament sliding theory)。其主要内容是:骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成,肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。,（三）骨骼肌的收缩机制(滑行理论),1.肌丝的分子组成 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; 具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝: 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋

5、白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,按任意键 飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构,终池膜上的钙通道开放 Ca2+进入肌浆,2.肌肉收缩的过程,(四) 兴奋-收缩耦联将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤： 肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。 激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。 胞质中Ca2+浓度的升高,

6、促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩。 (4). 激活LSR膜上的钙泵, 将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低,肌肉舒张。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物).,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性 肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网 Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖 结合位点,骨骼肌舒张,(AP)传到N末梢 N末梢对Ca2+通透性 Ca2+内流 促使ACh释放 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 终板膜对Na+的通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜AP,AP沿横管传至三联管 终池内Ca2+进入肌浆

7、 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上结合位点 横桥与结合位点结合 激活ATP 酶放能 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩耦联（肌丝滑行）,注:收缩和舒张都是主动过程都要ATP供能,(五)影响骨骼肌收缩效能的因素 1.前负荷： 前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力；小于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。

8、前负荷或肌节最适初长或肌张力。,2.后负荷： 在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。 后负荷为0肌缩速度、幅度和张力最小；后负荷肌缩速度、幅度和张力；后负荷肌缩速度、幅度和张力。 后负荷过大，虽肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩张力，也不利作功。,曲线1：张力-速度曲线 曲线2：速度张力=功率,3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力； 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。 决定肌缩效应的内在特性主要是： .兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； .肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因

9、素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。,4、收缩的总和(骨骼肌收缩的形式),(1).单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的收缩过程称之。 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的收缩过程称之。 机制: 强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( 并非动作电位的

10、叠加，动作电位始终是分离 的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。,(2).等长收缩与等张收缩(略) 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 等张收缩。 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现,复习思考题 1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 2.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？ 3.几种收缩蛋白质各起什么作用？ 4.肌细胞收缩是怎样发生的？