休克医学课件.ppt

1、,休 克,概述,休克（shock）是指由于各种致病因素引起有效循环血容量突然下降使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。休克是临床各科均可遇到的急症，应早期诊断，及时处理，同时积极查找病因，如果不及时纠正可引起多脏器功能不全（MODS），最终导致死亡。,休克的病因和分类,休克的病因,一、休克的病因 1、失血与失液：15分钟内失血20%，可引起休克；剧烈呕吐、腹泻等，致血容量锐减。2、烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。3、严重创伤：严重外伤引起失血和疼痛等因素引起休克。,休克的病因,4、严重感染：G+菌、G-菌、立克次体、病毒

2、等均可引起感染性休克。特别是G-菌，主要是内毒素起重要作用。 5、过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。6、强烈的神经刺激：剧烈的疼痛刺激、高位脊髓麻醉等。7、心脏和大血管病变：大面积心梗，心肌炎和严重的心律紊乱等，可引起心排出量减少，有效循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。,休克的分类,一、按病因分类 1、失血性休克； 2、失液性休克； 3、烧伤性休克； 4、创伤性休克； 5、感染性休克； 6、过敏性休克； 7、心源性休克； 8、神经源性休克等。,休克的分类,二、按休克发生的始动环节分类：1、低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。2、血

3、管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。3、心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。,休克的分类,三、按血流动力学分类： 1、低排高阻型休克； 2、高排低阻型休克； 3、低排低阻型休克。,临床表现和诊断,临床表现,一、低血压 成人收缩压低于90mmHg，或比基础血压降低60mmHg，脉压小于20mmHg。儿童低于相应的标准【儿童正常收缩压=80+（2年龄）mmHg 】则示低血压。注意一些健康成人正常状态下血压可能低于90mmHg，相反，先前有高血压的患者在出现休克时血压可能在正常范围。,临床表现,二、提示休克的重要征象： 1.心动过速； 2.交感神经兴奋：精神紧张或烦躁、焦虑、大汗、

4、过度换气等； 3.外周循环低灌注：肢端湿冷、外周脉搏搏动未扪及或细弱等； 4.精神状态改变：表现为烦躁不安、易激惹、神志淡漠、嗜睡、昏迷等。,诊断,休克诊断需满足： 1.致休克因素； 2.一定程度的血压下降； 3.组织灌注不良及缺氧表现。,诊断,心率和血压通常是临床上观察是否存在休克的首选指标。 休克指数（心率血压） 如果休克指数持续超过1.0，往往提示预后不良。 直立性低血压有助于早期发现休克。 检测方法：请患者站立3min后再测心率和血压，如果比卧位时心率增加15 min以上和（或）血压下降15mmHg以上者，则提示有效循环血容量不足。,诊断,尿量是代表内脏灌注的敏感指标。 如果尿量在1.

5、0ml （kgh）以上，提示内脏灌注正常；如果尿量在0.51.0ml （kgh），提示内脏灌注减少；如果尿量0.5ml （kgh），则提示内脏灌注明显减少。 对尿量的观察必须有一个时间段，至少30min，是临床上一个简单可行的方法。,治 疗,治疗,急救原则 （1）积极治疗原发病因 （2）补充血容量，改善微循环 （3）维持基本血压 （4）恢复和维持正常代谢和脏器功能 （5）防治并发症,治疗,一.一般紧急治疗 （1）体位：去枕平卧位，下肢抬高30度；心衰患者半卧位。 （2）保持安静，保暖，少搬动。 （3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧，必要时呼吸机辅助通气。 （4）监测：包括生命特征、尿量

6、、精神状态，如血压很低或临床休克持续存在需行血流动力学监测。,治疗,（5）建立静脉通道 ，通常需要2条，以利于补液和药物治疗。 （6）必要的临床评价：包括抽血标本查全血细胞计数、电解质、肝肾功能、心肌酶学、动脉血气、血型分析等项目，十二导联心电图等。 （7）若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定。,治疗,二.补充血容量（液体复苏） 虽然不同病因导致休克的病理生理改变不完全相同，但液体复苏是各类休克的根本治疗（心源性休克要慎重）。,治疗,1、复苏的时机 感染性休克 应尽快进行积极的液体复苏，6小时内达到复苏目标：中心静脉压8-12mmHg；平均动脉压65mmHg；尿量 0.5ml （kg

7、h）；中心静脉或混合静脉血氧饱和度0.70。 失血性休克 1996年由Matlox等提出了延迟复苏的概念，即对伴有活动性出血的休克，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在止血前给予少量的乳酸林格氏液维持机体的基本需要，彻底止血后再给予充分的复苏。,治疗,2、补充液体种类： （1）常用晶体液 生理盐水、林格氏液和平衡液。目前推荐使用平衡液。 平衡液有两种配方 1/3量的1/6毫摩尔浓度的乳酸钠与2/3量的林格氏液的混合液；1/3量的1.4%碳酸氢钠与2/3量的林格氏液的混合液。,治疗,用平衡液复苏的优点 电解质浓度、PH值、渗透压和缓冲碱接近细胞外液，大量输入不易导致电解质紊乱和酸碱失衡；经

8、静脉输入人体后大约1/3可停留于血管内，有较好的扩容效果；休克时功能性细胞外液的减少是造成不可逆性休克的因素之一，平衡液近似细胞外液的组成，输入量的约2/3进入组织间隙，可有效的补充功能性细胞外液；含乳酸钠或碳酸氢钠，有缓解酸中毒的作用；粘滞度低，在休克时有疏通微循环的作用；容易获得，经济方便 。,治疗,（2）常用胶体液 低分子右旋糖酐，白蛋白， 新一代的中分子量羟乙基淀粉（贺斯） 与现有其它胶体液相比，新一代的中分子量羟乙基淀粉（贺斯）在纠正低血容量，稳定血流动力学，改善内脏灌注和内皮功能，减少毛细血管渗漏等方面具有显著优势，而且导致凝血障碍和急性肾衰等副作用较少。是当前用于抗休克（尤其是感

9、染性休克和失血性休克）治疗比较理想的胶体液。临床上多采用6%或10%的贺斯，一般使用量为6%贺斯33ml/Kg/d或10%贺斯20ml/Kg/d。,治疗,2、晶体液与胶体液的选择 休克时液体复苏采用胶体液还是晶体液一直存在争论，无论对感染性还是失血性休克患者，晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，但胶体液和晶体液复苏对肺水肿发生率、住院时间和28日病死率均无明显影响。迄今无证据表明哪种液体的复苏效果优于其它液体。,治疗,7.5%NaCl和7.5%NaCl-6%右旋糖酐溶液能迅速产生强大的补液效应，比较适合于有效循环血量严重不足而需要迅速扩容，院前急救因条件所限无法大量输液等场合。平衡液可作为基本

10、的复苏液，广泛应用于感染性休克和失血性休克。 当病者失血量非常大，已使用大量晶体液而尚不能满意复苏，胶体渗透压又明显降低（20mOsm/L）时，可适当使用胶体液。多数情况下，或病人已存在毛细血管渗漏，可采用中分子量的羟乙基淀粉，如白蛋白明显低下，则须适当使用白蛋白。,治疗,需要注意休克时慎用葡萄糖溶液，因为输入后不能扩容，并且进入机体后葡萄糖转化成水，大量水分进入细胞内，引起细胞水肿；同时在急性应激状态时血糖常常升高，葡萄糖耐量下降，如果大量输入外源性葡萄糖，可使高血糖不易控制并加重代谢紊乱。,治疗,3、输液量和输液速度 输液量及输液速度应根据病人有效循环血量及心血管功能状况、微循环灌注的改善

11、以及病者对液体治疗的反应情况综合考虑后决定。 在治疗开始时，推荐采用快速补液试验，即在30min内输入500-1000ml晶体或300-500ml胶体液，同时根据患者反应性和耐受性决定是否再次给予快速补液试验。,4、成分输血 休克时成分输血指征 当Hb 70g/L时需要输血，对大多数人来说，Hb维持在70-90g/L即已足够，伴有心脏疾病的患者应更积极地输血(Hb95g/L以上)。目前，纠正急性失血性贫血推荐使用红细胞悬液。,治疗,三、血管活性药物的使用 目的： 收缩血管，增加血管阻力，以升高血压，保证重要脏器的血液灌注；扩张微血管，以解除休克时的微循环痉挛。 注意事项： 1.使用血管活性药物

12、前，应该充分补充血容量，尤其是使用升压药物时，需要通过扩容将血管腔隙”灌满“。,治疗,2.如血压很低，则应尽早给予升压药物，以防止长时间低血压引起致命性的合并症。 3.从小剂量开始，根据患者血压水平逐渐调整药物剂量使平均血压保持在70mmHg以上，并注意要在扩容的同时纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱。,治疗,常见的血管活性药物： 1.多巴胺 是肾上腺素前体物质，能同时兴奋受体和受体，既能使皮肤、肌肉等的血管收缩，又能选择性地扩张重要器官（心、脑、肾）的血管，同时还有强心作用，因而不但能提高血压和促进血液的合理分配，且能提高心输出量，故适用于各类休克。其作用具有剂量依赖性。,治疗,小剂量即5ug（k

13、gh）时激活多巴胺能受体，具有扩张肾、肠系膜和冠状动脉的作用，增加肾小球滤过率和肾血流增加尿钠排出量。 中剂量即510ug（kgh）时激活受体为主，增加心肌收缩力和心率。 大剂量即10ug（kgh）时以激活受体为主，使动脉收缩，血压升高。 如果多巴胺剂量20ug（kgh），则会增加右心压力和显著增快心率，所以在临床上应尽量避免超过此剂量。,治疗,2 .多巴酚丁胺 能作用于、受体，对多巴胺受体无作用，对1受体的选择作用强，增强心肌收缩力，提高心率的作用小，而很少增加心肌耗氧量。 主要用于治疗急性心梗、肺梗塞所致的心源性休克及术后低血容量综合征。,治疗,3.去甲肾上腺素 强受体激动药，对受体也有一

14、定作用 主要作用是收缩血管，增加全身血管阻力，升高血压，但几乎不影响心率和心排血量。 持续收缩肾血管，一般不用，但在经过积极补液和多巴胺治疗后效果不佳的低血压患者应用有较好的升压效果,治疗,注意输液时药物漏出血管会导致局部组织坏死，需要用酚妥拉明510mg，在用1015ml的生理盐水稀释后局部封闭。 4.肾上腺素 为和肾上腺素能受体激动药，可以使心率增快、血压升高、心指数和心搏量增大，但肾上腺素可使内脏血流进一步减少，全身和局部乳酸浓度升高。 主要用于过敏性休克。,治疗,5 .间羟胺（阿拉明） 为受体激动药，主要通过直接兴奋受体起作用，并可促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，也可兴奋心脏1受体。

15、其拟肾上腺素作用使血管收缩，血压升高，中等强度增强心肌收缩力，但作用较去甲肾上腺素弱。作用缓慢而持久，对肾血管的收缩作用较弱，故很少引起少尿、无尿等肾衰竭症状。,治疗,适用于各种休克的早期治疗，一般剂量不引起心律失常，故可用于心源性休克。 静注药液外漏可引起组织坏死，510mg酚妥拉明与生理盐水1015ml稀释后局部浸润注射。,治疗,6.抗胆碱能药物 包括山莨菪碱、阿托品、戊乙奎醚（长托宁） 具有周围抗胆碱能作用，能解除由乙酰胆碱分泌引起的平滑肌痉挛，尤其是能解除微循环痉挛，改善微循环；同时还具有兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制血小板和中性粒细胞聚集等作用。,治疗,山莨菪碱和戊乙奎醚还有明显

16、的保护细胞膜的功效，且因副作用较阿托品小，尤其是戊乙奎醚半衰期长，不影响心率且使用方便。 再次强调，扩血管药物必须在血容量得到充分补充的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。,治疗,四、糖皮质激素的应用 总体来说，除过敏性休克外，其他类型的休克使用弊大于利，不建议常规应用。,按病因分类的常见休克类型,心源性休克,一、心源性休克 1.概述： 心源性休克是泵功能衰竭，心脏排血不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍引起的临床综合症。心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现，可由多种病因引起，主要原因是大面积心肌梗死和急性心肌炎。,心源性休克,2.诊断要点： 凡确诊

17、为急性心肌梗死和心肌炎患者，出现下列情况应考虑合并心源性休克： 收缩压90mmHg或高血压患者低于原血压80mmHg，至少持续30分钟； 脏器低灌注：神志改变、发绀、肢端发冷、尿量减少（30mlh）； 除外由于疼痛、严重心律失常、低血容量、药物等因素引起的低血压或休克。,心源性休克,3.治疗方案及原则 即使得到最好的治疗，患者预后仍很差。死亡率在内科治疗患者中为70%，外科干预后患者死亡率为30%50%。 病因治疗 对急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA进行血管再通；如没有上述条件，建议只要无禁忌症，立即予静脉溶栓治疗。,心源性休克,抗休克治疗 包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物

18、使用，纠正酸中毒，抗心律失常治疗等。 其他治疗措施 如主动脉球囊反博术，用于严重、难治的，其他方法无效的心源性休克。 防治并发症 如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。,心源性休克,4.注意事项： 心源性休克的救治关键在于早期识别，明确诊断，稳定生命征和充分吸氧，检测血流动力学变化，迅速开展特殊治疗，尤其是心脏介入治疗。,感染性休克,二、感染性休克 1.概述 各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身性感染，如同时伴低血压和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。,感染性休克,2.诊断要点： 临床上有明确的感染。 有全身炎性反应综合症（SIRS）的存在。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在：a.体温大于38或小于36；b.心率大于90次/分；c.呼吸频率大于20次/分，或PaCO2小于4.3KPa；d.血白细胞大于12109/L，或小于4109/L，或幼稚型细胞大于10%。,感染性休克,收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。 有组织灌注不良表现，如少尿（30mlh）超过一小时，或有急性神志障碍。 可能在血培养中