《外科学总论》课件：外科休克 (2)

1、外 科 休 克,历史回顾,休克的了解主要来源于战争的观察 19世纪晚期以前，毒素被认为是休克的病源 18世纪时“放血疗法”的理论依据 20世纪初，认识到血管容积的变化是 休克的病因之一 二战时认识到低血液容积是休克的关键 朝鲜战争时认识到外伤后补充体液的重要性 越战时开始液体复苏治疗，拯救了无数生命,休克（shock） 有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞 缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征,有效循环血量 单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于 毛细血管以及储存在肝脾血窦中的血量,基本概念,休克的分类,失血、失液,烧伤、创伤,严重感染,I型变态反应,脊髓损伤,心功能障碍,丢失血

2、容量,血浆丢失、疼痛,全身炎症反应,血管扩张、通透性增加,交感缩血管功能降低,心输出量降低、血压下降,感染性休克,过敏性休克,神经源性休克,心源性休克,低血容量休克,休克的病理生理过程,微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害,休克的病理生理过程 微循环改变,休克早期,选择性收缩外周和内脏小血管，保证心、脑血供 毛细血管前括约肌收缩 同时动静脉短路开放 有助于血压维持和回心血量增加 但组织处于低灌注和缺氧状态,休克早期机体的代偿变化代偿期,维持有效循环血量和血压,交感肾上腺轴,心率 、心输出量,选择性血管收缩,微循环“只出不进”,组织间液回吸收,动静脉短路开放,肾素血管紧张素,尿液生成减少,

3、休克的病理生理过程 微循环改变,动静脉短路及直捷通路继续开放 酸性代谢产物积聚导致毛细血管前括约肌扩张 毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管静水压升高、血浆外渗 有效血容量进一步下降，休克加重,休克中期,休克中期机体的变化抑制期,有效循环血量不足和血压下降,酸性物质蓄积,毛细血管前括约肌扩张,毛细血管内静水压,血流缓慢,血浆外渗,血液浓缩,舒血管物质释放,外周血管广泛收缩,微循环“只进不出”,外周血管阻力,休克的病理生理过程 微循环改变,休克后期,不可逆性 毛细血管内微血栓形成、甚至DIC 多器官功能损害MOF,休克的病理生理过程,微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害,休克的病理生理过程

4、 代谢变化,能量代谢异常：,代谢性酸中毒：,膜的屏障功能破坏：,正常状态有氧代谢： 1 分子 葡萄糖 38 分子 ATP 休克状态无氧酵解： 1 分子 葡萄糖 2 分子 ATP,酸性代谢产物蓄积 肝脏对乳酸代谢能力下降,细胞膜破坏 离子泵功能障碍 细胞内外离子浓度异常 溶酶体膜破坏释放水解酶及毒性因子 其他：线粒体膜等,机体对儿茶酚胺刺激的敏感性降低 氧合血红蛋白解离曲线右移,休克的病理生理过程,微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害,肺脏：,低灌注、缺氧,肺毛细血管 内皮细胞损害,肺泡上皮 细胞损害,血管通透性 增加,肺泡表面 活性物质,肺间质水肿 “死腔通气”,局限性肺不张 “肺内分流

5、”,急性呼吸窘迫综合症 （ARDS）,ARDS,心舒张期过短、舒张压下降 冠脉血供减少 心肌微循环血栓 心肌局灶性坏死,肝脏肝血窦微血栓 肝小叶中心坏死 解毒和 代谢能力减低 内毒素血症 多方面的紊乱,脑早期影响较小 灌注压下降 脑缺氧 血管通透性增加 脑水肿和颅内高压,肾血流重新分布和血量减少 虑过率减少 醛固酮增多 水钠重吸收增多 血流重新分布 肾小球坏死 “急性肾衰”,胃肠道肠道粘膜屏障损坏 细菌和内毒素移 位 “内毒素血症” 感染和MODS、MOF,少尿 无尿,休克的临床表现,临床表现,休克代偿期：,血压正常或略升高脉压缩小,临床表现,休克抑制期：,回心血量,心输出量,脑缺血,肾淤血,

6、皮肤淤血,少尿无尿 口渴,皮肤紫绀、花 斑，四肢厥冷,ARDS,收缩压90mmHg脉压缩小,休克的诊断,休克的诊断,病史：,严重创伤、大量出血、严重感染、过敏、心功能不全 ,临床表现,紧张兴奋、皮肤湿凉、心率加快、脉压差降低、尿量减少等 休克代偿期,神志淡漠、皮肤苍白、心率细速、收缩压90mmHg、少尿等 休克抑制期,休克严重程度评估,休克的监测,休克的监测：一般监测,精神状态,皮肤温度、色泽,尿量：反映生命器官的血流灌注情况，是休克的一个早期指标,尿量25ml/h,比重增加 急性肾功能衰竭 尿量维持30ml/h以上 休克已被纠正,血压：,脉率：早期诊断指标,休克指数：,最常用监测指标，但不是

7、最敏感的指标 收缩压90mmHg,脉压差20mmHg： 休克存在 血压回升、脉压差增大： 休克好转,休克指数=脉率/收缩压（mmHg） 无休克（2.0）,休克的监测：一般监测,休克一般最先出现脉率加快，然后才是血压下降,休克的监测：特殊监测,中心静脉压（CVP）,反映全身血容量、心功能的敏感指标，应连续监测 正常范围：510 cmH2O 15 cmH2O 心功能不全、肺循环阻力增高、静脉血管床过度收缩 20 cmH2O 充血性心力衰竭,休克的监测：特殊监测,肺毛细血管楔压（PCWP）,正常范围：615 mmHg 较CVP敏感 低于正常值：血容量不足 高于正常值：肺循环阻力升高(左心功能不良）

8、同时可获得混合静脉血标本进行血气分析 有创技术、可导致严重并发症， 应严格掌握适应证,Swanz导管,休克的监测：特殊监测,动脉血气分析,血液酸碱度：7.357.45 动脉血氧分压（PaO2）: 80100mmHg 二氧化碳分压（ PaCO2）：3644mmHg 碱剩余（BE）：33mmol/L,DIC诊断： 3项以上异常 有休克和微循环障碍表现,休克的监测：特殊监测,心排出量和心脏指数,氧供应及氧消耗,胃肠粘膜pH值监测,动脉血乳酸盐测定,无氧代谢监测指标 正常范围：11.5mmol/L 乳酸盐值越高，预后越差 危重病人可达2mmol/L，超过8mmol/L则无生存可能,休克的治疗,休克的治

9、疗,一般紧急治疗,创伤制动 控制活动性大出血 呼吸道通畅 正确体位 休克裤 建立静脉通路 保温等 ,休克的治疗休克裤,裤子充气加压后，能驱使下肢、臀部和腹部的血液（约7501000ml）在10分钟内回输到中枢循环，保证心、肺、脑等生命重要器官的血液供应，迅速纠正休克,广泛使用于创伤出血性休克的急救转运 慎用：头、胸外伤引起的休克 禁忌：心脏压迫和张力性气胸,休克的治疗,液体复苏补充血容量,根据休克严重程度，确定补液量 边监测边补液 先快后慢、先晶后胶、先盐后糖、见尿补钾 首选复方氯化钠、平衡液，也可首选高渗盐溶液 输低分子右旋糖酐可改善微循环 大量出血时，需补充红细胞,液体复苏的疗效判断,收缩

10、压90mmHg,舒张压40mmHg脉压20mmHg中心静脉压612cmH2O心率30ml/h呼吸正常意识清楚,扩容疗效标准,休克的治疗,积极处理原发病,内脏大出血 消化道穿孔 腹腔内脓肿 过敏 ,休克的治疗,纠正酸碱平衡失调,轻度酸中毒不需立即纠正 中重度酸中毒需用碱性药 最常用碱：5碳酸氢钠 血管活性药疗效不佳应想到酸中毒 ,休克的治疗,血管活性药物,（1）血管收缩剂：,去甲肾上腺素：兴奋心肌、升高血压、增加冠脉血流 间羟胺：效能较去甲肾上腺素弱，但维持时间长 多巴胺：抗休克时宜采用小剂量（10g/min*Kg） 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素,休克的治疗,血管活性药物,（2）血管扩张剂：,酚妥拉

11、明 酚苄明 山莨菪碱 硝普钠,（3）强心剂：,强心甙如西地兰,休克的治疗,DIC的治疗,肝素抗凝：一般为1.0mg/kg，q6h 抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐 抗纤溶：氨甲苯酸、氨基己酸 补充凝血因子：新鲜血浆、冻干血浆、血小板等,早期,后期,休克的治疗,皮质类固醇,1）阻断a作用，扩张血管，改善微循环 2）稳定溶酶体 3）中和内毒素 4）促进三羧酸循环 5）抗过敏 6）促进肺型细胞的分泌 7）抗心肌抑制因子,用于感染性休克和其他较严重的休克,休克的治疗,脏器功能维持 其他药物：,钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等 吗啡类拮抗剂如纳洛酮 氧自由基清除物如SOD 其他 ,

12、低血容量性休克,失血性休克 损伤性休克,血管或脏器破裂出血 组织损伤导致血浆丢失在体外或体内第三间隙 血管活性物质释放 疼痛和神经内分泌系统异常反应,大血管破裂 脏器出血,失血性休克,病因：,大血管破裂 肝、脾等内脏破裂 消化道内大出血,短时间内出血量超过全身总血量的20时 发生失血性休克,低血容量性休克的阶段,治疗原则,补充血容量 积极止血,两大原则，不能偏废,中心静脉压与补液的关系,补液试验：等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入,血压升高，CVP不变 血容量不足 血压不变，CVP升高 心功能不全,积极止血,指压法 止血药物 急诊胃镜、肠镜 三腔二囊管 急诊手术止血,举例：门脉高压上消化道出血止血程序,止血药物,急诊胃镜硬化剂注射或曲张静脉套扎,三腔二囊管压迫止血,急诊手术,止血有效,无效,无效,无效,三腔二囊管,胃镜下硬化剂注射,食管静脉曲张