免疫复习资料：免疫学复习资料

1、免疫学复习资料第一章 免疫学概论与天然免疫名词解释：1固有免疫应答(innate immune response)（没说要考，但是刘君炎老师上课强调了）：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。2适应性免疫应答(adaptive immune response) （没说要考，但是刘君炎老师上课强调了）：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动

2、获得的。3病原体相关分子模式(pathogenassociated molecular pattern，PAMP)：由天然免疫识别分子所识别的某一物质为一或几大组病原体所共有，故它所代表的是一种分子模式(m01ecularpatten)而非某一特定结构；分子模式肯定是病原体结构成分的保守部分且对其生存是必要的，如果发生改变，将导致病原体死亡或失去致病性；分子模式绝对不同于宿主机体自身成分。凡满足上述条件者，称为病原体相关分子模式1、什么是克隆选择学？（老师留下来的）答：克隆选择学说的要点：胚胎期即存在有针对自身抗原和外来抗原的淋巴细胞克隆，同一克隆的细胞具有单一的特异性抗原受体。由于在胚胎期淋

3、巴细胞尚未发育成熟，与相应抗原接触后发生死亡。胚胎期只有自身抗原有机会与相应的淋巴细胞接触而致使自身反应的淋巴细胞克隆清除，出生后只剩下针对外来抗原的淋巴细胞。出生后，抗原进入机体后，选择性结合相应淋巴细胞克隆，使之活化、扩增。具有识别自身抗原的淋巴细胞在个体发育早期与自身抗原接触后少数未被清除者，处于抑制状态成为禁忌细胞株。禁忌细胞株的复活或突变可导致自身免疫发生。2、何谓免疫？如何理解免疫对机体的有利与不利作用？（课件上的，没说考）答：免疫（Immunity）机体识别“自己”和“非己”，排除抗原性异物，维持机体内环境稳定的一种生物功能。大多数情况下对机体有利，但在一定条件下也可造成对机体的

4、损害。免疫功能包括免疫防御、免疫监视、免疫耐受、免疫调节（后两个也可为免疫稳定），其对维持机体的生命活动是有益的和重要的。但是，当其异常时，则可使机体出现病理过程。例如防御功能异常亢进，对进入体内的微生物、药物(青霉素等)、花粉或食物等发生强烈的反应，就会发生变态反应，俗称过敏；反之，如防御功能过低或缺乏，则易于遭受反复的感染，这就是免疫缺陷病。倘自我稳定功能失调，对正常的自身细胞也发生免疫反应，则会出现自身免疫病。再如免疫监视功能缺乏或过低，则易发肿瘤和容易感染。第二章 免疫细胞1 T细胞如何在胸腺内获得MHC限制性和自我耐受性？答：1.阳性选择双阳性TC 若能结合胸腺上皮C表达的MHC分子

5、 ，则发育为SP ?TC(结合 I类分子?CD8+TC,结合II类分?CD4+TC )；反之则凋亡 。通过阳性选择，TC获得MHC限制性。2阴性选择单阳性（CD4或CD8阳性）TC 若能结合胸腺内Mf / DC表达的自身肽MHC复合物，则凋亡；反之则发育为成熟TC 。通过阴性选择，TC获得自身耐受性。2试述T、B细胞表面膜分子及其功能？答：T细胞表面膜分子及其功能1TCR ( T cell receptor ) TCR为TC特异性识别Ag的受体, 表达于所有成熟TC表面,并识别Ag 肽MHC复合物2. CD3: 6条肽链组成异六聚体，转导TCR的Ag信号(第1活化信号)3CD4/CD8（又称T

6、细胞辅助受体）功能：CD4分子MHC II类分子; CD8分子MHC I类分子，介导TC与APC间粘附 ,增强第1活化信号的转导。4.CD28（共刺激分子受体, 含ITAM) 功能：CD28B7向TC提供第2活化信号(共刺激信号)。 5.CTLA-4（CD152, 表达于活化的TC上，含ITIM)功能：CTLA-4B7向活化TC提供抑制信号 6.CD2（SRBC受体，E受体，LFA-2）功能： CD2LFA-3向TC提供第2活化信号7. CD40L (CD154, 表达于活化的TC膜上)功能：CD40LCD40提供BC活化信号2。8.丝裂原受体（ 植物血凝素：PHA，刀豆蛋白A：）功能：淋巴细

7、胞转化试验 体外测TC功能。B细胞表面膜分子及其功能：1. BCR ( B cell receptor ) BCR为BC特异性识别Ag的受体, 表达于所有成熟BC表面,并与Iga/Igb结合形成BCR- Iga/Igb复合体, 是BC识别Ag和转导信号的主要单位；2.CD21、19、81（又称BC辅助受体）：CD21是补体C3d、C3dg受体，CD19含ITAM并与激酶相连，增强BC 活化第1信号的转导；3. CD40 配体:CD40L功能:提供BC 活化的第2信号；4. B7受体:CD28,CTLA-4功能:为TC 提供活化的/ 抑制的第2信号；3为什么NK只杀异常细胞而不杀正常细胞答：在正

8、常细胞中，KAR（杀伤细胞活化受体）与自身细胞上多糖类抗原结合产生活化信号，同时KIR（杀伤细胞抑制受体）与MHC 类分子结合，产生抑制信号且占主导地位，NK细胞不能被激活，自身组织也不会被破坏；对于异常细胞，一种情况：某些异常细胞表面MHC 类分子发生改变，KIR不能与之结合产生抑制信号，结果KAR的作用占主导地位，从而使NK细胞活化产生杀伤效应；另一情况：某些异常细胞表面MHC 类分子减少或缺失，亦影响KIR与之结合，而不产生抑制信号位，从而使NK细胞活化产生杀伤效应。第三章 抗原、超抗原1那些自身物质可以成为抗原？（老师留的）答：个体内在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触的物质和免疫球蛋白的

9、独特型抗原。包括：隐蔽性自身抗原（指正常情况下由于组织屏障而不进入血液，不与免疫细胞接触，不引起免疫应答的抗原），如精子、脑组织和眼晶状体蛋白。修饰的自身抗原（病原微生物或某些药物与自身蛋白结合形成）。 禁忌细胞株的活跃，免疫活性细胞的突变。2 什么是超抗原及其作用特点？（老师留的）答：超抗原（Superantigen, SAg）指那些只需要极低浓度就可激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答的抗原物质。多为细菌外毒素及逆转录病毒蛋白。 二、超抗原的作用特点：1) 不需APC加工，直接与MHC II类分子非多态区外侧结合，无MHC限制性。2) 仅与TCR的V片段结合；2、意义： 1) 诱导T细胞

10、耐受； 2) 参与病理过程的发生。名词解释（刘君炎老师上课强调过的，或是其他老师问过与本章相关的的）1异嗜性抗原（heterophillc antigen）又称 Forssman 抗原：指在不同种属生物之间存在的共同抗原。这种抗原无种属特异性，与一些疾病的发病机理和诊断有关。2免疫原性（ immunogenicity）指抗原能刺激特定的免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质（抗体或效应T细胞）的特性。3抗原性（antigenicity）指抗原能与相应的免疫效应物质（抗体或效应T细胞）， 在体内或体外发生特异性反应的特性过去又称为反应原性。第四章 免疫球蛋白及补体分子、细胞因子名词解释：

11、1. 调理作用（opsonization)：指Ab、补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性Ag的作用。即Ig抗体的Fc段与吞噬细胞表面IgG的FcR结合，促进吞噬。2. 主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex, MHC）指某一物种某一号染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互作用、调节免疫应答的一组密切连锁的基因群。 3. HLA（human leucocyte locus A / antigen ）：H代表人类， L代表白细胞， A代表第一基因座位或抗原。HLA作为基因时，称HLA复合体，是指人类第六号染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间

12、相互作用、调节免疫应答的一组密切连锁的基因群。4. 独特型（idiotype, Id）指不同B细胞克隆产生的Ig HVR以及淋巴细胞膜上识别抗原受体的相应部位所具有的抗原特异性。5. 单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb, mAb)：借助杂交瘤技术，由一个B细胞克隆产生的，只作用于单一抗原决定基的高度特异性的Ab。6. 细胞因子：(Cytokines，CKs)主要是由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激诱导而合成与分泌的一类生物活性物质。7. ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity

13、, ADCC)：指表达Fc受体的细胞通过识别Ab的Fc段而杀伤被Ab包被的靶细胞。主要由NK细胞介导。1、补体的生物学作用答：一、补体介导的溶菌、溶细胞作用：1。机体抵抗病原微生物、寄生虫感染的重要防御机制；2。某些病理情况下，可介导自身细胞溶解，导致组织损伤与疾病。二、补体活性片段介导的生物学效应：（一）免疫粘附与调理作用、（二）促炎症作用、（三）对循环免疫复合物的清除作用、（四）免疫调节作用2、补体三条激活途径的不同点依据补体激活过程的起始顺序不同，可分为三条途径：1由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径经典激活途径（classical pathway）；2由病原微生物等提供接触面，而

14、从C3开始激活旁路途径（alternative pathway）；3由MBL等结合至细菌启动激活的途径，凝集素途径（lectine pathway）共同的末端通路（terminal pathway），即膜攻击复合物（membrane attack complex MAC）的形成及其溶细胞效应三条途径的不同点：经典途径 旁路途径 凝集素途径激活物 Ag-Ab 复合物 脂多糖、酵母多糖等 MBL与病原体复合物参与成分 C1C9 C3，C5C9，P因子，B因子，D因子 C4，C2，C3，C5C9首先激活 C1 C3 C4第五章 抗原提呈细胞与抗原的提呈免疫应答1、成熟与未成熟DC的生物学特征及DC的

15、生物学功能。 答：未成熟期在非淋巴组织及实体器官中。表面高表达Fc受体、甘露糖受体等。具有很强的抗原摄取能力。成熟期主要存在于脾脏、淋巴结及派氏集合淋巴结。成熟的树突状细胞高表达MHC类分子以及 CD80/CD86、CD40等分子.这些分子均是刺激T细胞活化的主要或者是辅助的刺激信号。有很强的抗原递呈能力，能激活初始T细胞。DC的生物学功能：1、抗原提呈：强的吞饮作用、受体介导的内吞(FcR/CR/甘露糖受体）、吞噬作用表面捕获(FDC)FcR和C3bR；2、免疫调节：激活初始T细胞，启动免疫应答、分泌细胞因子，调节免疫细胞分化发育、分泌趋化性细胞因子，趋化T/B细胞、利用未成熟DC诱导免疫耐

16、受2、MPS的生物学功能。答：1、吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、吞饮；杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；2、抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；3、参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。4、参与免疫调节:正调：产生IL-1/12，TNF-a；负调：前列腺素、TGF-b5、介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。3、试述APC的概念, 抗原提呈的三条途径的过程。答：抗原递呈细胞(antigen presenting cell, APC) 能摄取、加工处理抗原，并将抗原递呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞，在

17、机体免疫应答中发挥重要作用，也称辅佐细胞（accessory cell）。抗原提呈的三条途径及其过程：1、溶酶体（MHC-II类分子途径) MHC-类分子结合外源性Ag肽呈递给CD4+Th细胞外源性抗原 新合成的MHC-II类分子 吞噬、内吞、吞饮 （内质网中）吞噬小体 li占据抗原结合槽溶酶体蛋白酶 MIIC吞噬溶酶体 li CLIP蛋白酶作用 DM降解成1318AA小肽 + CLIP脱落,暴露抗原结合槽抗原肽/MHC II类分子复合物转运至APC表面,供CD4+T细胞识别2、胞质溶胶（MHC-I类分子途径）内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原)胞质被蛋白酶体酶解抗原肽（含8-13个AA） 经T

18、AP转运至内质网形成抗原肽/MHC-I类分子复合物 转运至APC表面递呈给CD8+T细胞识别3、CD1分子提呈途径：脂类抗原的加工递呈，有书称为非经典MHC分子递呈途径。抗原由CD1d分子呈递并交给NK1.1T细胞或T细胞。提呈途径 类似于溶酶体途径4、细胞的相互作用答：B细胞的BCR可识别抗原分子的半抗原部分，而TH细胞的抗原受体可识别抗原分子的载体部分。B细胞通过抗原呈递作用与TH细胞相互作用。即B细胞可通过膜Ig受体蛋白质抗原，即T依赖性抗原结合，经内化作用将抗原摄入。然后经过加工处理，使T细胞决定簇与MHC 类分子结合，形成MHC-肽分子复合物并运送至B细胞表面，将其呈递给TH细胞，所

19、以B细胞与TH细胞间的相互作用也是MHC限制性的。B细胞和TH细胞通过其粘附分子及抗原呈递作用可彼此直接接触，并能相互诱导使之活化。活化B细胞在TH细胞的辅助下，B细胞最终增殖分化为合成和分泌各类免疫球蛋白分子的浆细胞。B细胞可通过其抗原呈递作用刺激T细胞抗原受体（TCR/CD3）产生活化信号1，并通过其表面B7及其它协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子如CD28、IFA-1等相结合，可激发产生协同刺激信号（即信号2），在双信号作用下可使TH细胞活化。B细胞要通过其BCR即表面Ig受体与抗原结合，Iga和Ig链与CD3分子相当，可传递活化信号1。近年证明在B细胞表面表达的CD40分子可与T细

20、胞表面的相应配体分子即CD40配体分子，CD40L结合可激发其产生活化信号2，在此双信号作用下可使B细胞活化。活化的B细胞在活化的TH细胞分泌的多种细胞因子作用下，可增殖分化为分泌抗体的浆细胞和记忆B细胞。在再次应答时可发生Ig类别转换及抗体亲和力成熟等一系列变化。（累死了，说明白这张图会累死人的，这张图就是答案，大家根据情况自己掌握吧！）第六章免疫反应的调控，免疫耐受性，自身免疫及自身免疫疾病名词解释：1、AICD：（activation-induced cell death）活化诱导的细胞死亡：指活化TC通过其表面FasL与自身/旁邻细胞表面Fas结合发生凋亡的现象。2、AID: 自身免疫

21、病（autoimmune diseases ，AID）指自身免疫达到一定的强度，以致能破坏自身组织结构并引起临床症状。1正常情况下，自身免疫系统为什么不攻击自身组织？答：正常情况下，免疫系统对宿主自身的组织和细胞不产生免疫应答，这种现象称为自身免疫耐受一般有两方面原因：1、中枢性免疫耐受：指在胚胎期及T、BC发育过程中，遇自身Ag（共同自身Ag, ubiquitous self-antigen）所形成的免疫耐受。2、外周性IT：指成熟T.BC遇自己或非己Ag不产生免疫应答。包括：1、克隆无能TC由于缺乏第2信号而不被活化。机制: APC上缺乏B7；TC表达CTLA-4；2、克隆清除外周自身反应

22、性T、BC克隆可通过Fas/FasL凋亡途径清除；3、克隆忽视：外周自身反应性T、BC克隆与相应组织特异性Ag并存，而不发生AID的状态；4、调节性TC 2、什么原因可以导致自身耐受性的破坏？答：1、隐蔽抗原释放：指从胚胎期直到成年期都与免疫系统隔绝的某些自身抗原；2、 交叉Ag/分子模拟 ；3、自身Ag改变：理化生因素使自身组织改变而成为自身Ag；4、 HLA与疾病易感性；5、Fas/FasL异常表达；6、多克隆激活剂：是一类能非特异性激活多个T、BC克隆的物质（细菌、病毒等）。第八章 肿瘤的分子免疫，移植免疫名词解释：1、肿瘤相关抗原(tumor associated antigen，TA

23、A)指无严格的肿瘤特异性，但可在肿瘤细胞异位表达或出现量的改变，包括某些糖蛋白、胚胎性抗原等。2、肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen，TSA)指仅表达于肿瘤组织而不存在于正常组织中的抗原。3、HVGR：（host versus graft reaction）宿主抗移植物反应：正常个体接受同种异体移植术后，其免疫系统将会对移植物发动免疫攻击，发生宿主抗移植物反应4、GVHR：(graft versus host reaction) 移植物抗宿主反应：免疫功能严重低下的个体接受含有大量免疫细胞的异体移植物（如骨髓）后，移植物中的免疫细胞可被受者的组织相容性抗原激活，产生针

24、对受者组织器官的免疫应答，导致受者组织损伤，即移植物抗宿主反应 1、 机体抗肿瘤的免疫机制？ 答：1、机体抗肿瘤的细胞免疫学机制，主要包括：（1）CD4+T细胞：特异性识别肿瘤抗原，辅助其他免疫细胞；CD4+CTL具有MHC-II类分子限制的杀瘤作用；Th1细胞释放多种细胞因子参与抗瘤效应。（2）CD8+T细胞 MHC-I类分子限制性释放穿孔素、颗粒酶和通过Fas/FasL途径杀瘤（3）TCR+T细胞分泌细胞因子杀瘤或抑瘤；非MHC-I类限制性，主要识别CD1c分子提呈的脂类抗原释放穿孔素、颗粒酶和通过Fas/FasL途径杀瘤（4）NK细胞介导的抗肿瘤效应 非MHC限制性释放穿孔素、颗粒酶和通

25、过Fas/FasL途径杀瘤ADCC在IL-2作用下，?转化为LAK（lymphocyte activated killer)。（5）NKT细胞介导的抗肿瘤效应（与TCR+T细胞 相似）分泌细胞因子杀瘤或抑瘤；非MHC-I类限制性，识别CD1d分子提呈的脂类抗原释放穿孔素、颗粒酶和通过Fas/FasL途径杀瘤（6）M介导的抗肿瘤效应非特异性的吞噬和杀伤作用释放蛋白水解酶、活性氧等细胞毒性分子释放细胞毒性单核因子如TNF、IFN等ADCC 作用提呈肿瘤抗原作用 （7）中性粒细胞介导的抗瘤效应（与M有许多相似之处，但不能提呈抗原 ）（8）LAK 细胞和TIL细胞（9）树突状细胞（DC）高表达MHC-I、MHC-II、B7和ICAM-1等，参与肿瘤抗原的提呈2. 机体抗肿瘤的体液免疫学机制，主要包括： ADCC作用；补体依赖的细胞毒作用（CDC作用）；干扰瘤细胞的粘附作用；形成免疫复合物，结合FcR