肝硬化的诊断.ppt

1、肝硬化,病因:常见病因为病毒性肝炎和酗酒 , 病理:肝硬化发生后，早期肝细胞弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生，致使肝变形、变硬，肝叶萎缩或增大，同时引起门脉高压。 临床:早期无明显症状,后期出现不同程度的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧,合并门脉高压时出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水。实验室检查血清转氨酶升高,白/球蛋白比例倒置。 影像学表现: x线：胃肠道钡餐造影可显示胃底、食管静脉曲张。动脉造影可见肝动脉分支变小变少、扭曲；脾、门静脉扩张。,CT: 肝脏大小的改变;早期可能增大,中晚期肝硬化出现比例失调, 部分肝萎缩和增大,一般尾叶和左叶外侧段增大,

2、右叶和方叶萎缩常见. 肝脏形态轮廓的改变;结节再生和纤维化收缩致肝缘凹凸不平, 尾叶圆钝,右叶下段膨隆. 肝密度的改变:脂肪变性和纤维化致肝弥漫性或不均匀降低, 再生结节为散在稍高密度结节. 肝裂增宽;纤维增生,肝叶萎缩所致.胆囊向外异位. 继发性改变 脾大 门静脉扩张,侧支循环形成(脾门,胃底,食道下段,腰旁静脉增粗、扭曲) 腹水,MRI: 显示肝脏大小、形态改变同CT 显示再生结节清楚,T1WI呈等高信号,T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，增强扫描无明显强化,肝硬化(巨脾,比例失调),肝硬化(腹水,脾大,体积等改变),肝密度的改变,肝脏密度不均匀性减低,肝密度,轮廓的改变,肝右叶下段膨隆

3、,边缘呈波浪状改变。,肝硬化(再生结节),平扫,散在的略高密度结节,肝硬化(再生结节),增强,肝硬化(门脉高压),脾门静脉增粗扭曲,门脉高压,肝表面波浪状 硬化结节,局灶性脂肪浸润,肝叶比例失调 脾大 腹水,肝硬化,表面波浪状 再生结节 肝裂增宽 脾大 胆囊外移,肝硬化再生结节 增强扫描,混合型肝硬化（血吸虫+乙肝后）,肝实质内条索状高密度影、边缘波浪状、肝叶比例失调、肝裂增宽、脾大,MRI: 肝脏大小、形态改变和脾大、门脉高压征象与CT表现相同。在T2W肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现肝实质内混乱的呈高信号的细小网格结构。再生结节一般T1W表现等高信号, T2W呈低信号。,肝硬化(再生结节

4、),诊断和鉴别诊断: 早期肝硬化诊断：可能只表现肝大，影像学缺乏特异性。 中晚期肝硬化诊断：典型的肝脏大小、形态、回声密度或信号及轮廓异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 再生结节与肝癌的鉴别诊断：螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴别，小肝癌增强扫描动脉期明显强化，门脉期即快速退出，再生结节没有明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号， 小肝癌T2WI呈高信号，可与再生结节区分开来。,脂肪肝,正常肝脂肪含量低于5%,超过5%可致脂肪肝。 病因:常见病因为肥胖、糖尿病、肝硬化、库欣综合征、肝炎等, 病理:各种病因引起甘油三酯和脂肪酸等脂类物质

5、在肝内聚积、浸润和变性,致肝细胞出现脂肪空泡,肝细胞坏死,根据浸润范围分为弥漫性和局灶性，根据浸润程度分为轻度、中度、重度。 临床:临床表现各有不同,在原发病基础上多出现肝大,高血脂症。 影像学表现: CT: CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或肝段局部密度降低。由于肝的密度降低，衬托之下肝内血管密度相对高而清楚显示。但走向、排列、大小、分支正常，没有受压移位。 MRI: 大部分病例表现正常,少数病例出现T1W和 T2W呈稍高信号,STIR序列上稍高信号消失。,影像学表现,CT：CT扫描是最有价值的影像学检查

6、。平扫显示肝的密度降低，比脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或肝段局部密度降低。 平扫示全肝密度均匀降低，肝/脾CT值之比1.0；脂肪浸润较重时（重度脂肪肝）肝内血管明显呈高密度改变，但其走向、排列、大小、分支正常，没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。 MRI：特异性差，表现不直观，需应用化学位移成像（同相位及反相位成像）达到水脂“分离”，在反相位图像上其信号明显下降为特征性表现,脂肪肝CT分度,根据肝、脾密度及肝血管显示程度分度 轻度；肝密度降低，CT值稍低于脾脏，CT值约35.5-45Hu， 肝/脾CT比值1.0，肝实质与肝血管密度无差别，肝血

7、管不显示 中度：肝密度降低，CT值约25-35Hu，低于脾脏，肝/脾CT比值0.7，肝血管密度高于肝实质，肝血管反转显示，但与肝实质对比不明显 重度：肝脏密度显著降低或呈负值，CT值约-18-25Hu，肝/脾CT比值0.5，肝血管反转清晰显示，并与肝实质对比明显,正常肝脏 CT、MRI,轻度脂肪肝,中度脂肪肝,重度脂肪肝,脂肪肝增强扫描表现,局灶性脂肪肝,肝岛,肝囊肿,病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理： 多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬上皮细胞，囊

8、内充满澄清液体。,CT：平扫：肝实质内的圆形或类圆形低密度区，边缘锐利，境界清楚，囊内密度均匀，CT值0-20HU。 增强：囊内无对比增强。左周围强化的肝实质的衬托下，囊肿境界更加清楚。囊壁菲薄一般不能显示。 小于1CM的囊肿，易产生部分容积效应而误认为实质性占位。 MRI：边缘光滑、锐利，在T1wI呈低信号，T2wI呈高信号的圆形病灶。 诊断和鉴别诊断： 诊断 与囊性转移瘤、肝脓肿、肝棘球蚴病相鉴别,肝囊肿CT,肝囊肿MR,多囊肝多囊肾,肝囊肿合并感染,肝脓肿,肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症。 根据致病微生物的不同分为：细菌性肝脓肿、阿米巴性肝脓肿、霉菌性肝脓肿、结核性肝脓肿等，以细菌性、

9、阿米巴性肝脓肿多见。,细菌性肝脓肿,全身或肝邻近器官化脓感染的细菌及其脓毒栓子，通过门静脉、肝动脉、胆道扩散或直接侵犯等途径到达肝脏，引起局限性化脓性炎症，形成化脓性肝脓肿。,临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白细胞升高等急性感染表现。,【临床与病理】,1、常见细菌为金葡菌，大肠杆菌等，肝右叶脓肿多于左叶，多为单房，少数为多房，往往经历充血水肿、液化坏死、脓肿形成、吸收好转期，急性期局部肝组织充血、水肿、大量白细胞浸润，组织液化坏死，形成脓腔。 2、周围肉芽组织增生形成脓肿壁，脓肿壁周围肝组织可有水肿。 3、多为单层，少数为多房，为脓肿内纤维肉芽组织或未被破坏的肝组织分隔组成。,【临床与

10、病理】,CT表现 平扫：肝实质内圆形或类圆形低密度病灶，中央为脓腔，有时可见液平，CT值高于水而低于肝，环绕脓腔可见脓肿壁，密度高于脓腔而低于肝，脓肿壁外周可见环状水肿带， 增强：脓肿壁环形明显强化，脓腔和周围水肿带无强化 环征（“双环征”“三环征”）和脓肿内的小气泡为肝脓肿的特征性表现。 MR表现 MRI:脓腔在T1W呈均匀或不均匀的低信号，T2W呈高信号 脓肿壁在T1W信号强度高于脓腔而低于肝实质，称晕环征。,肝脓肿,脓腔,脓腔壁,水肿带,环形强化的脓肿壁和周围无强化的低密度水肿带构成了“环征”,肝脓肿,肝脓肿,肝脓肿,肝脓肿,肝脓肿愈后,肝脓肿愈后钙化,海绵状血管瘤,肝海绵状血管瘤为常见

11、的肝良性肿瘤，根据Adam等统计占肝良性肿瘤的84%。好发于女性，发病率为男性的455倍。多见于30-60岁。,临床和病理： 临床可无任何症状，偶然在体俭中发现。巨大肿瘤可出现上腹部胀痛不适。肿瘤破裂可引起肝脏出血。 肿瘤90为单发，10多发。肿瘤直径从2cm到20cm不等，超过5cm者称巨大海绵状血管瘤。肿瘤内由扩张的异常血窦组成，内衬单层的血管内皮细胞。血窦间有纤维组织不完全间隔，形成海绵状结构，并充满新鲜血液。偶然肿瘤内血栓形成，可出现钙化。,CT：平扫表现肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块，CT值约30HU。对比增强扫描是CT检查海绵状血管瘤的关键。整个对比增强过程表现“早出晚归

12、”的特征。,以下三点可作为海绵状血管瘤CT诊断标准：平扫表现境界清楚的低密度区；增强扫描从周边部开始强化，并不断向中央扩大，强化密度接近同层大血管的密度；长时间持续强化，最后与周围正常肝实质形成等密度。,海绵状血管瘤,海绵状血管瘤,肝脏血管瘤,边缘强化,延迟强化,肝脏不典型小血管瘤,MRI表现：海绵状血管瘤内的血窦充满缓慢流动的血液，形成的MRI表现颇具特征性。 肿瘤在T1wI表现为均匀的低信号，T2wI表现为均匀的高信号，随着回波时间延长其信号强度也越来越高，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现为边缘锐利越来越高的信号灶，似电灯泡，即所谓“灯泡”征。GDDTPA对比增强后行动态扫描，肿瘤亦从

13、边缘强化，逐渐向中央扩展最后充盈整个肿瘤，形成高信号的肿块。 诊断和鉴别诊断： 诊断 与多血供的肝细胞癌相鉴别,海绵状血管瘤,肝细胞癌,肝细胞癌通常称为原发性肝癌或肝癌，男性多见，好发于3060岁。发病与乙型肝炎和肝硬化密切相关。50-90%的肝细胞癌合并肝硬化，30-50%的肝硬化合并肝细胞癌。,临床和病理： 早期一般无症状，中晚期表现肝区疼痛，消瘦乏力，腹部包块。大部分患者（ 60-90% ）AFP阳性，晚期出现黄疸。,病理学上分三型： 1.巨块型:肿块直径5cm，最多见，占31-78% ； 2.结节型:每个癌结节5cm，占19-49% ； 3.弥漫型:1cm的小结节弥漫分布全肝，占1.5

14、-10% 。 小于3cm的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cm的肝细胞癌为小肝癌。 肝细胞癌主要由肝动脉供血，且90病例都为血供丰富的肿瘤。,肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起血管内癌栓或肝内外血行转移； 侵犯胆道引起阻塞性黄疸； 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静脉旁等处腹腔淋巴结增大； 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远处转移。,影像学表现: X线：肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变： 肿瘤供血的肝动脉扩张； 肿瘤内显示异常肿瘤血管； 肿瘤染色，勾画出肿瘤的大小； 肝血管受压拉直、移位，或被肿瘤包绕； 动静脉瘘； 肿瘤湖征。,肝动脉造影(肝癌),CT平扫： 1.巨块型和结节型平扫表现为

15、单发或多发、圆形或类圆形的边界清楚或模糊的肿块，呈膨胀性生长，肿块多数为低密度，周围可见低密度的透亮带为肿瘤假包膜，这是肝细胞癌CT诊断的重要征象； 2.弥漫型者结节分布广泛，境界不清。,CT增强：全部对比增强过程呈“快进快出”现象。,动脉期（约30秒），主要为门静脉供血的肝脏还未出现明显对比增强，而主要为肝动脉供血的肝癌，出现明显的斑片状、结节状早期增强。门脉期（约60-90秒）门脉和肝实质明显增强，肿瘤没有门静脉供血则密度迅速下降。平衡期 肝实质继续保持高密度强化，肿瘤增强密度则继续降低。,结节型肝癌,肿块增强,肿块平扫,结节型肝癌,巨块型肝癌,弥漫性肝Ca,是原发性肝癌的一种特殊类型，其

16、特征是米粒至黄豆大小的癌结节弥漫散布全肝，正常肝组织几乎不可见，恶性程度很高，进展快，预后差 CT：肝脏体积变化不明显，全肝见小的癌结节弥漫分布，分界不清，增强扫描动态强化特点同结节型和巨块型，表现为“快进快出”，合并门脉癌栓的几率很大,弥漫性肝癌CT多期增强扫描,弥漫性肝癌 MRI,肝癌并门脉癌栓,门脉癌栓,肝癌合并破裂出血,肝癌合并出血,MRI: T1wI上肿瘤表现稍低或等信号，肿瘤出血或脂肪性变表现为高信号，坏死囊变则出现低信号。T2wI上肿瘤表现为稍高信号，巨大肿块时T2wI信号多不均匀。假包膜在T1wI上表现环绕肿瘤周围的低信号环。GdDTPA对比增强多期扫描，肿块增强表现与CT相同

17、。用超顺磁性氧化铁增强后，正常肝实质的T1wI呈低信号，而肿瘤则表现为相对高信号，从而提高肝肿瘤的检出率。 诊断和鉴别诊断：诊断 与转移性肝癌、肝腺瘤、FNH、再生结节、炎性假瘤等相鉴别,原发性肝癌MR,肝癌介入术后, 胆管细胞癌,胆管细胞癌是指发生在肝内胆管上皮的恶性肿瘤，多发生在肝内末梢胆管，不包括发生在左、右肝管、胆总管的胆管癌，本病占原发性肝恶性肿瘤的3.25%。 临床和病理： 临床症状表现为上腹痛及腹部包块，胆管阻塞可出现黄疸，AFP阴性 胆管细胞癌多数呈少血供型，坏死少，可出现钙化，胆管阻塞引起胆管扩张。,影像学表现: X线：肝动脉造影肿瘤血管和肿瘤染色不明显，肿瘤侵犯周围肝内血管

18、引起血管边缘不规则，甚至血管狭窄或阻塞。 CT：平扫：肝内边缘不清的低密度肿块，有时肿瘤内可见钙化，肿瘤周围可见扩张胆管或包埋胆管表现，附近肝叶萎缩和门静脉分支闭塞也是常见的征象。较HCC更易发生肝门区及腹腔淋巴结转移，较少肺转移。 增强：多表现为不均匀强化，与原发性肝癌不同，动脉期肿瘤强化不明显，延长期扫描肿瘤对比增强逐渐明显。 MRI：表现与肝细胞癌相似，但肿瘤周围常发现血管受侵犯和不同程度的胆管扩张。扩张的胆管为特征.,诊断和鉴别诊断,诊断 CT发现境界不清的低密度肿块，有钙化，对比增强后不均匀性、持续性强化，肿瘤周围胆管扩张、肝叶萎缩、门静脉分支闭塞等，血管造影或MR示血管侵犯，AFP阴性，多考虑为胆管细胞癌可能。 与少血供的肝细胞癌相鉴别,胆管细胞癌,扩张的肝内胆管,胆管细胞癌,胆管细胞癌,胆管细胞癌,肝转移瘤,肝转移瘤亦是肝脏最常见的恶性肿瘤之一，转移至肝脏的肿瘤转移途径主要有：临近器官肿瘤的直接侵犯；经肝门部淋巴转移：经门静脉转移，如消化道恶性肿瘤转移；经肝动脉转移，如肺癌转移。,临床和病理： 肝转移瘤的临床症状包括原发性肿瘤的症状和肝