III型超敏反应ppt.ppt

1、型超敏反应（免疫复合物型）,III型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex type）或血管炎型超敏反应。 血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些部位的小血管沉积，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管破坏、血栓形成，导致组织损伤的疾病。,特点,由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤,主要参与成分,抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体,一 、发病机制 （一） 抗原 1）内源性抗原，如类风性关节炎的变

2、性IgG、系统性红斑狼疮患者的核抗原、肿瘤抗原等； 2）外源性抗原，如各种微生物、寄生虫、药物、异种血清等。 （二）抗体 参与III性超敏反应的抗体是IgG和IgM类，也可以是IgA。,发生机制,可溶性IC的形成 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀,可溶性IC的沉积 血管活性胺类物质 -血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素 - IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜和关节滑膜,（三） 发生过程 1、 免疫复合物的形成 1） 抗原的持续存在 2） 抗原抗体的比例 3） 抗原的性状

3、4）抗体的性质,2、 IC的沉积 1） 血管壁通透性增高 2） IC的数量 3） IC的性质 4）IC的解剖学特点和血流动力学,3、 IC的致病机制 1） IC激活补体后，释放血管活性胺类物质 2） 吞噬细胞溶酶体释放 3）血小板凝集，形成血栓,组织损伤 补体的作用 -产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿 -吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 -局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症 血小板的作用 -释放血管活性胺,加重充血水肿 -聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死,一、III型超敏反应的发生机制,（一）中等大小免疫复合物的形成,抗原

4、,+,抗体,抗原抗体复合物,大分子的免疫复合物,易被吞噬细胞清除,小分子的免疫复合物,不沉淀、易被滤过排出,中等大小免疫复合物,存在于循环，可能沉淀,（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积,1.血管活性胺类物质的作用,免疫 复合物,结合,血小板FcR,组胺类炎性介质,激活补体,C3a/C5a，C3b,使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化,血小板活化,血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入,2.局部解剖和血液动力学因素的作用,免疫复合物,易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处,肾小球基底膜和关节滑膜,（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤,1.补体的作用,2.中性粒细胞,3.血小板的作用,产生过敏

5、毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质;吸引中性粒细胞,局部中性粒细胞聚集，在吞噬IC时释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤,血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致血管通透性增加，局部充血水肿等改变 激活凝血机制,常见疾病,Arthus反应（动物，马血清） 吸入性型超敏反应：农民肺、养鸽者病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG抗IgG抗体）,二、 常见疾病 （一） 血清病 （二） 免疫复合物型肾炎 （三） 系统性红斑狼疮 （四） 类风湿性关节炎,二、临床常见的III型超敏反应性疾病,（一）局部免疫复合物病,Arthus反应,类Arthus反应,（二）全身免疫复合物病,血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,类风湿性 关节炎,Serum sickness,Systemic lupus