外科学课件：胰腺疾病

1、Pancreas Diseases,胰腺位于L1 L2前方，位置深，分头、颈、体、尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于网膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。85%的人胆总管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater氏壶腹）, 是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。, 解剖生理概要 Anatomy & physiology,85,胰 腺 、 胰 管 局 部 解 剖,胰腺的血液供应丰富胰腺具有外分泌和内分泌功能：外分泌 胰液，每日约7501500ml，其主要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶：胰淀粉酶、胰蛋白酶等，胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主

2、。, 解剖生理概要 Anatomy & physiology,内分泌 来源于胰岛，分泌多种激素 B()细胞：数量最多，分泌胰岛素； A()细胞：分泌胰高糖素； C() 细胞：分泌胃泌素； D() 细胞：分泌生长抑素；, 解剖生理概要 Anatomy & physiology,Acute Pancreatitis , AP,Acute Pancreatitis,一、临床诊断AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综（systemic inflammatory response syndrome SIRS）， 并可伴有器官功能障碍的疾病。,临床

3、表现AP 的主要症状多为急性发作的持续性上 腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner 征）和脐周皮下淤斑征（Cullen 征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。,增强CT 为诊断AP 有效检查方法，Balthazar CT 评级（表1）、 改良的CT 严重指数评分（modified CT severity index，MCTSI）（表2） 常用于炎症反应及坏死程度的判断。 B 超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。, 实验

4、室检查 Laboratory examination（1）胰酶测定（ Gold standard ） 有重要意义 血淀粉酶 在发病后 3 12小时开始升高，2448小时达高峰。25天正常。正常值864温氏单位或者40180索氏单位, 超正常3倍才有意义，超2倍提示本病；消化道穿孔，肠梗阻时也可升高，一般不超正常上限3倍。, 诊 断 Diagnosis,尿淀粉酶 正常情况下, 大量胰淀粉酶入十二指肠，少数入血；而血中20%经肾过滤排出，该方法简便，作为首选检查项目, 1224小时开始上升，下降缓慢。超256温氏单位或500索氏单位提示本病。 注意 淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比, 诊 断 D

5、iagnosis,血清脂肪酶 明显升高（正常值23-300U/L）是诊断AP较客观的指标。淀粉酶同工酶 当血AMS升高但淀粉酶同工酶不高，可除外AP诊断（2）其它项目 血象 、肝功、血钙、血气等；（3）诊断性腹穿 注意穿刺液颜色、性质、气 味。该方法简单、实用，对诊断帮助大。, 诊 断 Diagnosis, 放射影像学诊断 Radioiconography腹部X片 横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔积液B 超 胰腺弥漫肿大，呈弱回声；胰腺坏死呈现不均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。 CT 密度不均匀，边界模糊。CT对确定诊断、明确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症以及评价疗效有重要价值。 MRI 提供

6、的诊断信息与CT相同, 诊 断 Diagnosis,福之家连锁便利店,三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断： （1）与AP相符合的腹痛； （2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍； （3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。,二、AP病理分型及严重度分级（一）病理分型1间质水肿型胰腺炎（ interstitial edematous pancreatitis）：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。2坏死型胰腺炎（ necrotizing pancreatitis）：部分AP患者伴有胰腺

7、实质和或胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值。,（二）严重程度分级1轻症急性胰腺炎（ mild acute pancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，病死率极低。2中重症急性胰腺炎（ moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（48 h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分2分可定义存在器官功

8、能衰竭（表3）。,Acute Hemorrhagic Pancreatitis,Extensive bleeding Entire pancreas can be destroyed,图示：急性出血坏死性胰腺炎大体观,图示：急性出血坏死性胰腺炎镜下观,图示：急性坏死性胰腺炎，CT增强扫描示胰腺边缘模糊，出现较多低密度坏死区。,图示：急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成胰腺轮廓完全消失,为什么正常人暴饮暴食不会发生AP? 主要机制有： 胰管上皮有粘多糖保护 大部分胰酶以不激活的酶原形式存在 血液和胰液中含少量胰酶抑制物, 发病机制与病理生理 Mechanism & pathophysiology,三、

9、病程分期（一）早期（急性期）发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，此期构成第一个死亡高峰，治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗。（二）中期（演进期）发病2周至4周，以胰周液体积聚或坏死后液体积聚为主要变现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。（三）后期（感染期）发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。,四、全身及局部并发症（一）全身并发症AP病程进展过程中可引发全身性并发症，包

10、括SIRS、脓毒血症 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）、 多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF） 腹腔间隔室综合征（ abdominal compartment syndrome，ACS）等。,（二）局部并发症1急性胰周液体积聚（ acute peripancreatic fluid collection，APFC）：发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发。2急性坏死物积聚（ acute necrotic collection，ANC）：发生于病程早

11、期，表现为混合有液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3包裹性坏死（ walled-off necrosis，WON）：是一种包含胰腺和（或）胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4周后。4胰腺假性囊肿（ pancreatic pseudocyst）：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，起病后4周，假性囊肿的包膜逐渐形成。以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中ANC和WON继发感染称为感染性坏死。,2）AP 全身并发症及严重度分级AP 的全身并发症主要包括器官功能衰竭（OF）、全身炎症反应综合征（SIRS）、全身感染、腹腔内高压或腹腔间隔

12、室综合征（ACS）、胰性脑病。其中OF是最重要的全身并发症。依据OF是否出现及其持续的时间将AP分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。MAP为无OF、不伴有局部或系统并发症的AP，为临床最常见的类型；MSAP 为一过性的 OF（48 h 内可以恢复）或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的 OF；SAP 为 OF 持续时间48 h的 AP。ACS在SAP发生多器官功能不全综合征（MODS）的过程中起重要作用，是判定SAP预后的重要指标。,（3）AP 临床分期依据AP的2个死亡高峰，亚特兰大分类标准（修订版）将AP病程分为2个可重叠的区间：（1）早

13、期，多为发病 1 周内（7 d），病程可长达数周甚至数月。仅 MSAP 或 SAP 才有后期，临床表现为局部并发症和或全身并发症的持续存在，局部并发症的性质和 OF 持续的时间决定病情的严重程度。, 发病机制与病理生理 Mechanism & pathophysiology,胰 酶 激 活,胰、胆管梗阻 胆汁肠液逆流,腺泡破裂 胰液外溢,胰腺 自身 消化,微循环障碍,大量炎症介质,出血 血栓,S I R S,DIC,局部 反应,全身 反应,最近研究表明 在重症AP中，由于IL-2、 IL-6、TNF-a、NO、前列腺素等炎症介质的相互关联与积累作用，导致血管渗漏、低血容量、休克、 ARDS、急

14、性肾衰和MODS等严重并发症产生。,感 染,五、治疗（一）针对病因的治疗1胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内急性胰腺炎的主要致病因素，凡有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆囊结石的轻症急性胰腺炎患者，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；而坏死性胰腺炎患者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。2高脂血症性急性胰腺炎：急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯 11.3 mmol/L可明确诊断，需要短时间降低甘油三酯水平，尽量降至5. 65 mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，或血脂吸

15、附和血浆置换快速降脂。3其他病因：高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。,二）非手术治疗1一般治疗：包括禁食、胃肠减压，药物治疗包括解痉、止痛、抑酸和胰酶抑制治疗，如生长抑素及其类似物或蛋白酶抑制剂等。2液体复苏及重症监护治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点，由于SIRS引起毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndromeCLS），导致血液成分大量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。复苏液首选乳酸林格液，对于需要快速复苏的患者可适量选用代血浆制剂。扩容治疗需避免液体复苏不足或过

16、度，可通过动态监测中心静脉压或肺毛细血管楔压、心率、血压、尿量、红细胞比容及混合静脉血氧饱和度等作为指导。,器官功能的维护治疗 （1）针对呼吸衰竭的治疗：给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，动态监测血气分析结果，必要时应用机械通气。 （2）针对急性肾功能衰竭的治疗：早期预防急性肾功能衰竭主要是容量复苏等支持治疗，稳定血流动力学；治疗急性肾功能衰竭主要采用连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）。 （3）其他器官功能的支持：如出现肝功能异常时可 予以保肝药物，急性胃黏膜损伤需应用质子泵抑制剂或H2 受体拮抗剂。,3. 脏器

17、功能的维持与替代建议以下患者转入重症监护病房（ ICU）进行治疗：（1）持续性呼吸困难或心动过速者； （2）入院 6-8 h 内对初始复苏无应答的呼吸衰竭或低血压者； （3）呼吸衰竭须要机械通气者； （4）肾功能不全须要透析者,4营养支持：肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要尽早进行肠内营养。采用鼻空肠管或鼻胃管输注法，注意营养制剂的配方、温度、浓度和输注速度，并依据耐受情况进行调整。5抗生素应用：AP患者不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄，免疫低下等）可能发生的肠源性细菌移位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等行预防感染治疗。6中

18、药治疗：可以使用中医中药治疗促进胃肠功能恢复及胰腺炎症的吸收，包括理气攻下的中药内服、外敷或灌肠等。,（三）腹腔间隔室综合征的治疗MSAP或SAP患者常合并腹腔间隔室综合征（ abdominal compartment syndrome，ACS），当腹内压（ intra-abdominal pressure，IAP）20 mmHg时常伴有新发器官功能衰竭，因而成为MSAP或SAP死亡的重要原因之一。IAP压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人50 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。,ACS的治疗原则是及时采用有效

19、的措施缓解腹内压，包括胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿，B超或CT引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力。不建议AP早期将ACS作为开腹手术的指征。,（四）手术治疗外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状，如消化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。1胰腺胰周感染性坏死的手术指征及时机： 临床上出现脓毒血症，CT检查出现气泡征，细针穿刺抽吸物涂片或培养找到细菌或真菌者，可诊断为感染性坏死，需考虑手术治疗。手术治疗应遵循延期原则，一旦判断坏死感染可立即行针对性抗生素治疗，严密观察

20、抗感染的疗效，稳定者可延缓手术。 B超或CT导向下经皮穿刺引流（percutaneous catheter drainage，PCD）引流胰腺胰周感染的脓液，缓解中毒症状，可作为手术前的过渡治疗。研究表明，早期手术治疗显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率。,2胰腺胰周感染性坏死的手术方式： 胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术和开放手术。微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术（腹腔镜、肾镜等）。开放手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流。 对于有胆道结石患者，可考虑加做胆囊切除或胆总管切开取石，建议术中放置空肠营养管。胰腺感染性坏死病情复杂多样，各种手术

21、方式须遵循个体化原则单独或联合应用。,3局部并发症的治疗原则： APFC和ANC：无症状者，无需手术治疗。症状明显，出现胃肠道压迫症状，影响肠内营养或进食者，或继发感染者，可在B超或CT引导下行PCD治疗，感染或压迫症状不缓解需进一步手术处理。 WON：无菌性WON，原则上不手术治疗，随访观察。发生感染时，可行PCD或手术治疗。胰腺假性囊肿：继发感染者治疗与WON相同，无症状，不作处理，随访观察；若体积增大出现压迫症状则需外科治疗。外科治疗方法以内引流手术为主，内引流手术可在腹腔镜下手术或开腹手术。,4其他并发症的治疗： 胰瘘多由胰腺炎症、坏死、感染导致胰管破裂引起。胰瘘的治疗包括通畅引流和抑

22、制胰腺分泌以及内镜和外科手术治疗。腹腔大出血时，条件具备的首选血管造影检查明确出血部位，如为动脉性（假性动脉瘤）出血则行栓塞术。未明确出血部位或栓塞失败者可考虑积极手术止血或填塞止血。同时做好凝血机制的监测和纠正。 消化道瘘可来源于AP本身，但也可能与手术操作有关，以结肠瘘最为常见。治疗与肠瘘治疗原则相同，包括通畅引流及造口转流手术。,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表现，可律有胰腺实质钙化、胰管

23、扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。,致病因素 CP 致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆 道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天 性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等； 遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多 见，散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal I 型 (SPINKl)基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因 为常见突变基因；吸烟可显著增加CP 发病的危险性。 其他致病因素不明确者称为特发性CP。,诊断 CP 的诊断主要依据临床表现和影像学检查，胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。 病理学诊断是CP 诊断的确定标准,临

24、床表现 腹痛是CP 病人主要临床症状，典型表现为发作性上腹部疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发，随着胰腺外分泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。外 分泌功能不全病人早期无特殊症状，后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。内分泌功能不全病人早期可出现糖耐量异常，后期表现为糖尿病症状。如合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症，则有相应的临床表现。,（三）影像诊断X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。腹部超声：根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为CP的初筛检查，但诊断的敏感度不高。CT/MRL/MRCP：CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰

25、管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似。但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分CP的病因。,内镜超声（EUS）：对CP的诊断优于腹部超声，诊断敏感度约80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）：是诊断CP的重要依据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP：胰管侧支扩张或阻塞（超过3个），主胰管正常；中度CP：主胰管狭窄及扩张；重度CP：主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化，有假性囊肿形成。主要显示胰管形态改变，以往是诊断CP 的重要依据。但作为有创性检

26、查，目前多被MRCP 和EUS 替代，仅在诊断困难或需要治疗操作时选用,胰管镜 可直接观察胰管内病变，同时能收集胰液、 细胞刷片及组织活检等检查，对CP 早期诊断及胰腺癌鉴别诊断有意义，有条件的单位可开展。,（四）实验室检查急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水。胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐鼍试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CAl9-9增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。其他相关检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。,胰腺外分泌功能试验： 胰腺外分泌功能检查多为无刨性检查，是诊断的参考依据，但目前开展的试验敏感

27、度较差。胰腺外分泌功能检查分为直接外分泌功能和间接外分泌功能试验，包括胰泌素试验、Lundh 试验、血/尿苯甲酸-酪氨酸-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验、粪便弹力蛋白酶I 测定及13C-甘油三酯呼吸试验等。敏感度和特异度较，仅在胰腺功能严重受损时才有阳性结果，临床应用和诊断价值有限，不常规开展。,胰腺内分泌功能检查,继发于CP 的糖尿病现归类为IIIC 型，诊断标准为糖化血红蛋白（HbA1c）6.5%，空腹血糖（FBG）7 mmol/L，其他指标包括血清胰岛素及C 肽等。这些指标通常在胰腺内分泌功能损失90%以上才出现变化，敏感度低。,胰腺活检,组织活检是CP 诊断的确定性标准，但其操作和

28、临床开展受技术条件限制，不推荐常规使用。主要用于临床上与胰腺癌鉴别诊断时。方法包括CT 或超声引导下经皮胰腺穿刺活检；EUS 引导下胰腺活检，包括细针穿刺抽吸（EUS-FNA）及活检（EUS-FNB），较经皮穿刺安全，但取材组织量较少；手术或腹腔镜下胰腺活检，其中胰头部病变建议经十二指肠组织芯穿刺活检（core biopsy）。,CP 的诊断标准,诊断条件包括： （1）1 种及1 种以上影像学检查显示CP 特征性形态改变； （2）组织病理学检查显示CP 特征性改变； （3）病人有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解释的腹痛，伴或不伴体重减轻； （4）血清或尿胰酶水平异常； （5）胰腺外分泌功能异常

29、。 （1）或（2）任何1项典型表现，或者（1）或（2）疑似表现加（3）、（4）和（5）中任何两项可以确诊。（1）或（2）任何1 项疑似表现考虑为可疑病人，需要进一步临床观察和评估（见3.7 诊断流程）。,（五）CP的病理变化CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺问质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤；慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代；慢性炎症性胰腺炎主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核

30、细胞浸润。出现并发症时，也可见胰腺外器官的病理变化。如胆管梗阻、门静脉受压、血栓形成等。胰腺标本的获取：手术活检是理想的标本，也可经EUS、 CT或腹部超声引导下的穿刺活检获得。,根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损程度，CP 分为四期。 5.1 早期 出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床症状，CT、超声检查多无特征性改变，EUS、ERCP 或组织学检查可有轻微改变。 5.2 进展期 主要表现为反复腹痛或急性胰腺炎发作，胰腺实质或导管出现特征性改变，胰腺内外分泌功能无显著异常，病程可持续数年。,5.3 并发症期 临床症状加重，胰腺及导管形态明显异常，胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变，可

31、出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水等并发症。胰腺内外分泌功能异常，但无显著临床表现。 5.4 终末期 腹痛发作频率和严重程度可降低，甚至疼痛症状消失；胰腺内外分泌功能显著异常，临床出现腹泻、脂肪泻、体重下降和糖尿病。,六、CP的治疗原则CP的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。（一）一般治疗CP患者需禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋白饮食。长期脂肪泻患者，应注意补充脂溶性维生素及维生素B12、叶酸，适当补充各种微量元素。,二）内科治疗1.急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。2.胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶制

32、剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊，并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂等抑酸药物。,3.糖尿病： 采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持CP患者最佳的代谢状态。由于CP合并糖尿病患者对胰岛素较敏感，应注意预防低血糖的发生。,4.疼痛的治疗： 一般治疗：轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。 药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长抑索及其类似物。梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。 上述方法无效时可考虑手术治疗。,（三）内镜介入治疗CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰源性疼

33、痛、提高生活质量，术式包括胰管扩张、支架、取石、碎石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于5 mm的胰管结石，可行体外震波碎石术（ ESWL）。ESWL碎石成功率达95%以上，结合内镜治疗，结石清除率可达70% 85%。自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的CP，首选糖皮质激素治疗，初始剂量通常为3040 mg/d，24 周后减量至2.55.0 mg/d，维持612 个月。治疗期间通过监测血清IgG4 及影像学复查评估疗效。,（四）外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术。急诊平术适应证：CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。择期手术适应证： 内科和介入治疗无效者； 压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻

34、，内镜治疗无效者，以及左侧门脉高压伴血者； 假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效者； 不能排除恶变者。,术式选择 手术治疗能否改善胰腺功能、延缓胰腺炎症进展以及手术时机的选择，目前尚缺乏充分的证据支持。应遵循个体化治疗原则，根据病因，胰腺、胰周脏器病变特点（炎性肿块、胰管扩张或结石、胆管或十二指肠梗阻）及手术者经验等因素，主要针对各种外科并发症选择制定合适的手术方案。,胰管引流手术Partington 术：适用于主胰管扩张，主胰管结石为主，胰头部无炎性肿块者。沿主胰管纵形切开，清除结石，行胰管空肠侧侧Roux-en-Y 吻合,胰腺切除手术 胰十二指肠切除术（PD） 胰体尾切除术 中段

35、胰腺切除术 全胰切除术；遗传性慢性胰腺炎，因恶变发生率高，宜行全胰切除。 术后须终生接受胰岛素及胰酶制剂替代治疗，有条件的单位可以同时行全胰切除及自体胰岛移植术。,联合术式（胰腺切除+引流术）,Beger 术,保留十二指肠胰头次全切除术,Frey 术,Izbicki 术,Berne 术,神经切断手术 单纯以缓解疼痛为目的的神经切断手术目前开展较少，主要方法包括化学性内脏神经毁损术，胸腔镜下内脏神经切断术及内镜超声或经皮穿刺腹腔神经丛阻滞。短期效果较好，但远期止痛效果不理想。,五）CP的治疗流程CP的治疗应是内科、外辩、内镜、麻醉以及营养等多学科的综合治疗（图2），鉴于内镜介入治疗具有微刨和可重

36、复性等优点，可作为一线治疗。,七、CP的预后CP是一种进行性疾病，部分患者可相对稳定，持续进展者可发生内、外分泌功能不全或胰腺癌等，建议适时随访。,胰腺囊性病变,是指由胰腺上皮和（或）间质组织形成的肿瘤或非肿瘤性（单发或多发的肿瘤样）含囊腔的病变， 主要包括 胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocysts，PPs） 胰腺囊性肿瘤（pancreatic cystic neoplasms，PCNs）。,诊断,病史和临床表现： 有急性或慢性胰腺炎,或胰腺外伤和腹部手术史病史 大多数病例的临床症状是由囊肿压迫邻近脏器和组织所致,胰腺假性囊肿的特点,病理特点：胰腺假性囊肿的囊壁为纤维性假膜，

37、此种囊壁实际上是周围器官的壁，本身无上皮细胞衬托，它将液体包裹形成假性囊肿，仅囊壁的部分后壁与胰腺相连，囊壁内面无胰腺上皮细胞为其特点,假性囊肿形态特点：假性囊肿可发生与胰腺的各个部位,囊液特点：一般而言，囊液量为106000ml，囊液澄清的水状，因含有陈旧性出血和坏死组织可呈黄色或褐色的。 囊肿出现的时间：从急性胰腺炎发病开始假性囊肿形成通常需要4周或更多，,治疗,1.治疗时机：在临床上确诊PPC后，首先要分清急性PPC和慢性PPC，因其在治疗时间的选择上有所不同。 慢性PPC一经诊断，即可准备施行手术治疗。因其有成熟的囊壁并已不可能自然消散而且经得起缝合，可避免手术后或行观察保守治疗的并发

38、症。,其他治疗方法包括：经皮穿刺置管外引流术，在B超或CT引导下行经皮穿刺囊肿抽液是一种有效的治疗方法 手术治疗 内引流 4原则 外引流,胰腺囊性肿瘤pancreatic cystic neoplasms PCNs,影像学诊断 针吸囊液分析及细胞学检查 内镜检查,大部分PCNs 为良性，临床上仅需密切观察，对手术指征的把握须谨慎。尽管如此，由于PCNs 对其他治疗均不敏感，手术切除仍是最主要、最关键的治疗手段。 如果影像学表现或囊液分析后具有相应手术指征，则应建议尽早行手术治疗。对于有明显症状、确诊或可疑恶性的PCNs，均推荐手术治疗。手术的目的不仅在于切除有明确侵袭性癌的病变，也要切除中度或

39、重度异型增生改变的病变，对于提高长期存活率及缓解症状均有直接效果。,但考虑到胰腺手术并发症发生的风险以及某些高危高龄病人高手术风险的客观原因，对于无恶性表现的PCNs，是否必须立刻外科手术治疗尚存争议。对于肿瘤直径3 cm、CA19-9无升高、无临床症状、并排除恶变者，可以考虑保守观察，定期随访。,浆液性囊性肿瘤（serous cystic neoplasm，SCN）的治疗SCN 良性多见，预后良好， 通常建议病人监测和随访，当肿瘤直径6 cm 应积极行手术治疗。即使肿瘤直径6cm，若出现以下危险因素亦应行手术治疗 （1）出现相关症状（如腹痛、肿块压迫、黄疸、呕吐等）。 （2）肿瘤位于胰头部。

40、 （3）无法完全排除恶变。 （4）出现侵袭性表现如肿瘤侵犯周围组织（血管、胰周淋巴结等）,黏液性囊性肿瘤（mucinous cystic neoplasm MCN） MCN 具有恶变潜能， 因此，术前明确MCN 病人均建议手术治疗，尤其是 以下几种情况之一者： （1）病灶引起相关症状。 （2）存在壁结节、实性成分或囊壁蛋壳样钙化者。 （3）肿块直径3 cm。 （4）囊液细胞学检查证明或提示恶性可能,胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤,（intraductal papillary mucinous neoplasm IPMN） 可反复发作胰腺炎，病程长者可表现脂肪泻、糖尿病和体重下降等胰腺内外分泌功能不

41、全的症状。,实性假乳头状肿瘤（solid pseudopaillary neoplasm，SPN）,所有的SPN 均推荐手术治疗,Carcinoma of the pancreas,危险因素吸烟、肥胖、酗酒、慢性胰腺炎等，接触萘胺及苯类化合物者罹患胰腺癌的风险显著增加。糖尿病是胰腺癌的风险因素之一，特别是老年、低体重指数、无糖尿病家族史的病人，新发2 型糖尿病时应注意随访并警惕胰腺癌的可能。,胰腺癌具有遗传易感性，约10%的胰腺癌病人具有遗传背景，患有遗传性胰腺炎、Peutz-Jeghers 综合征、家族性恶性黑色素瘤及其他遗传性肿瘤疾患的病人，胰腺癌的风险显著增加。,肿瘤相关抗原CA19-9

42、 可异常表达于多种肝胆胰疾病及恶性肿瘤病人，虽非为肿瘤特异性，但血清CA19-9的上升水平仍有助于胰腺癌与其他良性疾病的鉴别。作为肿瘤标记物，CA19-9 诊断胰腺癌的敏感性为79%81%，特异性为82%90%。CA19-9 水平的监测亦是判断术后肿瘤复发、评估放化疗效果的重要手段。 约3%7%的胰腺癌病人为Lewis 抗原阴性血型结构，不表达CA19-9，故此类胰腺癌病人检测不到CA19-9 水平的异常。某些良性疾患所致的胆道梗阻及胆管炎，亦可导致病人CA19-9 水平的升高，故在黄疸缓解后检测CA19-9更有意义，以其作为基线值也更为准确,胰腺癌发病率有逐年增多的趋势， 已成为较常见的消化

43、道系统癌肿。4070岁占80%，男多于女。 临床特点 早期诊断困难，手术切除率低，预后差。,胰腺癌多发生于胰头部，约占2/3，其次是体尾部约占1/4，全胰癌少。 组织学类型以胰管上皮细胞发生的胰管癌为最多，约占90%。胰头癌的生物特性：最多见直接浸润和淋巴转移。, 病理 Pathology, 直接浸润 胰腺癌向周围胰组织浸润，侵及胰包膜外的神经间隙及小血管，可侵及到肝总A 周围，动脉被包裹而狭窄，累及腹腔神经丛。钩突部易侵门静脉及肠系膜上静脉。向前浸润可累及十二指肠和结肠。 胰头导管腺癌可向胰内胆总管下段浸润，形成环形狭窄，故而发生进行性黄疸。, 病理 Pathology, 淋巴转移 由于胰周

44、淋巴丰富，因而胰头的淋巴结转移发生较早，且多向胰后淋巴结、腹主A旁淋巴结转移，即使小于 2 cm的肿瘤，亦可有60%左右的淋巴结转移而非早期癌。, 病理 Pathology,无特异性症状，首发症状极易和胃肠、肝胆疾病相混淆。 1. 上腹痛和上腹饱胀不适 是最常见的首发症状，早期是胰管、胆管梗阻所致，可向肩背或腰部放射，胰体尾癌以腹痛为主要症状，夜间较白天重，体质消耗快。, 临床表现 Clinic manifestation,2.黄疸 是胰头癌的最主要症状和体征, 黄疸发生于癌浸润或压迫，一 般呈进行性加重，皮肤瘙痒、脉慢、胆囊大，黄疸加重时，大便呈陶土色3.消化道症状4.消瘦乏力5.其它 有胆

45、道梗阻合并感染, 时有寒战易与胆石症、胆道感染相混淆，腹水常见于癌浸润腹膜或癌压迫门静脉、门静脉血栓形成，低蛋白血症, 临床表现 Clinic manifestation,中老年人近期出现不明原因上腹痛，饱胀不适，食欲不振，消瘦、乏力，已排除胃肠、肝、胆疾病，则疑诊胰腺癌，需行以下检查，以早期发现。 化验检查（1）血清生化学 胰腺癌早期可有血、尿淀粉酶升高，糖耐量阳性。胆红素、SGPT均升高。, 诊 断 Diagnosis, 诊 断 Diagnosis,腹部超声作为筛查手段，其可对梗阻部位、病变性质等做出初步评估 胰腺CT（pancreatic protocol CT） 是疑有胰腺肿瘤 病人的

46、首选影像学检查。针对胰腺肿瘤应设置特别扫描参数，对全腹部行对比剂加强扫描，包括薄层（3 mm）、平扫、动脉期、实质期、门静脉期及三维重建等，以准确描述肿瘤大小、部位及有无淋巴结转移特别是与周围血管的结 构关系等。 胰腺MRI（pancreatic protocol MRI） 与CT 同等重要，参数要求同上。在排除及检测肝转移病灶方面，敏感性及特异性优于CT。 内镜超声（EUS） 为CT 及MRI 的重要补充，可准确描述病灶有无累及周围血管及淋巴结转移，在诊断门静脉或肠系膜上静脉是否受累方面，敏感性及特异性优于对肠系膜上动脉的检测。EUS 的准确性受操作者技术及经验水平的影响较大,PET/CT

47、其不可替代胰腺CT 或MRI，作为补充，在排除及检测远处转移方面具有优势。对于原发病灶较大、疑有区域淋巴结转移及CA19-9 显著升高的病人，推荐应用 腹腔镜探查不建议常规应用。对于瘤体较大、疑有腹腔种植或远处转移的病人，可行腹腔镜探查，以避免不必要的开腹探查。,图示：胰头癌并主胰管扩张,图示：胰体尾癌,图示：胰头癌致胆总管及主胰管梗 阻、扩张形成“双管征”。,胰腺癌的外科治疗,可切除（resectable） （1）无远处转移。 （2）影像学检查显示肠系膜上静脉或门静脉形态结构正常。 （3）腹腔动脉干、肝动脉、肠系膜上动脉周围脂肪境界清晰,可能切除（borderline resectable）

48、 （1）无远处转移。 （2）肠系膜上静脉或门静脉局限受累，狭窄、扭曲或闭塞，但其远近端正常，可切除重建。 （3）肿瘤包裹胃十二指肠动脉或肝动脉局限性包裹，但未浸润至腹腔动脉干。 （4）肿瘤紧贴肠系膜上动脉，但未超过180。,不可切除（unresectable）,术前胆道引流术前通过胆道引流缓解梗阻性黄疸， 在改善病人肝功能、降低围手术期并发症发生率及病死率方面，其有效性及必要性存在争议。不建议术前常规行胆道引流。如病人合并发热及胆管炎等感染表现，建议术前行胆道引流，以控制感染，提高围手术期安全性。,未有远处转移者，应争取手术切除胰十二指肠切除，对不能手术者，应手术解除胆道梗阻。, 治 疗 Tr

49、eatment,胰十二指肠切除术后消化道重建方式,姑息治疗姑息治疗的目的为缓解胆道及消化道梗阻，改善病人生活质量，延长生命时限。约2/3 的胰腺癌病人合并有黄疸，对于不可切除、合并梗阻性黄疸的胰腺癌病人，首选内镜下经十二指肠乳头胆道内置入支架缓解黄疸，支架包括金属支架及塑料支架,对于开腹探查、术中诊断为不可切除的病人，可切除胆囊并行胆管空肠Roux-en-Y 吻合，不建议行胆囊空肠吻合，因其再黄疸的发生率显著高于前者。开腹行短路手术的病人，可视情况行预防性胃空肠吻合术及腹腔神经丛酒精注射阻滞术,部分胰头癌病人因肿瘤局部浸润合并十二指肠梗阻，如肿瘤不可切除，病人预计生存期36 个月以上，建议开腹或腹腔镜下行胃空肠吻合术，可同时行空肠造口，以行肠内营养。预计生存期3 个月的病人，可尝试内镜下支架置入。 同步放化疗或诱导化疗后放疗可有效缓解症状及改善病人预后。 其他治疗包括射频消融、冷冻、高能聚焦超声、刀、 放射性粒子植入