医学微生物重点笔记

1、 微生物学总结细菌学（总论）1 微生物的六大特点：体积微小、结构简单、种类繁多、分布广泛、繁殖迅速、容易变异。2 微生物的分类： 种类细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构DNA或RNA,两者不同时存在无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值病毒原核细胞型微生物无核膜、核仁，仅有核糖体DNA和RNA古生菌、细菌（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌）真核细胞型微生物细胞核分化程度很高，有核膜核仁，细胞器完整DNA和RNA真菌3.病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4.观察细菌常采

2、用光学显微镜，一般以微米为单位。5.按细菌外形可分为：球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） 杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） 螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）6.细菌的结构：基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质，特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞7.革兰阳性菌（G+）：显紫色; 革兰阴性菌（G-）：显红色。8.细胞壁细胞壁格兰阳性菌 G+格兰阴性菌 G-肽聚糖聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥 （三维立体网状结构）坚韧 15-50层聚糖骨架、四肽侧链 （二维平面结构）1-2层磷壁酸（重要的菌体表面抗原）外膜（脂多糖、脂质双层、脂蛋白）补充：（1）.溶菌酶：能裂解肽聚

3、糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中会导致细菌死亡。 （2）.G-菌的外膜 脂多糖LPS（脂质A，核心多糖，特异多糖） 脂质双层 脂蛋白脂多糖即G-菌的内毒素。 脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 (3).细菌L型：

4、细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者叫细菌L型。细菌L型的四大特点：高度多形性、高渗、对作用于细胞壁的抗生素不敏感、可恢复到有细胞壁的状态。 细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。9.细 胞 膜：（1）无胆固醇（2）中介体：拟线粒体、拟纺锤体10.细菌的特殊结构 荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或多肽。厚度0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度0.2微米的为微荚膜。若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者

5、成为粘液层。大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。荚膜的功能：抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物质的损伤作用。 鞭毛：是H抗原、本质是蛋白质 鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。 菌毛：必须用电子显微镜观察 普通菌毛：粘附作用 性菌毛：中空呈管状，通过接合作用传递遗传物质，仅见于少数G-菌。 芽胞：G+细菌的休眠形式，营养缺乏，启动芽胞形成的基因。 芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细

6、菌即失去繁殖能力。 一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。 细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。11.染色法 革兰染色步骤：结晶紫初染、碘液酶染、95%乙醇脱色、沙黄复染,意义：鉴别细菌、选择抗菌药物、研究细菌致病性12.细菌的物理性状 .光学性质；.表面积;细菌的相对表面积大，有利于同外界进行物质交换；.带电现象；.半透性：细菌的细胞膜和细胞壁都有半透性，有利于吸收营养和排除代谢产物；.渗透压：细菌所处一般环境相对低渗。13.细菌的营养类型1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌 2、异养菌：腐生菌、寄生

7、菌 所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。14.细菌生长繁殖的必备条件：营养物质、能量、适宜的环境。耐酸之王结核分枝杆菌；耐碱之王霍乱弧菌15.根据细菌代谢时对分子氧的需要与否，可将细菌分为专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌四类，大多数病原菌属于兼性厌氧菌。16.细菌的群体生长曲线可分为：1、迟缓期； 2、对数期； 3、稳定期； 4、衰亡期 研究细菌性状最好选用对数期 最易出现变异的是衰亡期17.结核分枝杆菌的代时最长，达18-20个小时，繁殖速度最慢。18.细菌的能量代谢途径（1）EMP途径，又称糖酵解。大多数细菌共有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯一途径。（2）磷酸戊糖途

8、径，又称一磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。（3）需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。（4）厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。19.细菌的代谢产物、分解代谢产物和细菌的生化反应#1、糖发酵试验：细菌分解糖发酵 产酸 + 发酵 产酸产气 E.coli 发酵葡萄糖不发酵S.typhi 发酵葡萄糖#2、VP试验：产气杆菌丙酮酸脱羧乙酰甲基甲醇KOH二乙酰 +胍基 红色 （VP阳性）#3、甲基红试验：丙酮酸大肠杆菌甲基红 红色 （阳性）pH5.4 甲基红橘黄色（阴性）丙酮酸#4、枸橼酸盐利用（citrate utilization)试验产气杆菌分解枸橼酸盐，铵盐碳酸盐+氨

9、深兰色（阳性）#5、吲哚试验色氨酸色氨酸酶吲哚（无色）对二甲基氨基苯甲醛（黄色） 玫瑰吲哚 （红色 阳性）吲哚(I), 甲基红(M), VP(V), 枸橼酸盐利用（C）试验，常用于鉴定肠道杆菌，合称IMViC试验。大肠杆菌的结果是：+ - -产气杆菌的结果是： - - +#6、H2S试验细菌分解含S氨基酸H2S+FeSO4FeS（黑色 阳性）#7、尿素酶试验细菌分解尿素产氨酚红 红色 （阳性）、合成代谢产物及其医学上的意义热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。 毒素及侵袭性酶：、外毒素：多数G+菌和

10、少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质； 、内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖； 外毒素毒性强于内毒素。 、侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。色素：抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。维生素：20. 培养基按其营养组成和用途不同，分为以下几类：基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基。21.细菌在培养基中的生长情况 液体培养基：均匀浑浊、沉淀生长、表面生长（

11、菌膜）。 固体培养基：菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。光滑型菌落、粗糙型菌落、粘液型菌落 半固体培养基22.消毒灭菌 干热灭菌-干烤-玻璃器皿 热力灭菌 湿热灭菌 巴氏灭菌-牛奶、酒类 高压蒸汽灭菌-杀灭包括芽孢在内所有微生物（除阮粒）用于普通培养基灭菌 间歇蒸汽灭菌法-血清培养基 煮沸法 流动蒸气灭菌 辐射灭菌-紫外线-作用于DNA，形成嘧啶二聚体，干扰DNA的复制和转录，从而导致细菌变异死亡 滤过杀菌-可用于：血清、抗生素、抗毒素 不能除去：支原体、衣原体、细菌L型、病毒、噬菌体23、关于噬菌体的知识：感染对象：细菌、真菌、放线菌、螺旋体特点：个体微小，可以通过滤菌器；没有完整

12、的细胞结构，主要由蛋白质构成的衣壳和包含于其中的核酸组成；专性活细胞内寄生；严格的宿主特异性；有抗原性；对紫外线、X射线敏感；不能导致人或动物疾病根据与宿主菌的相互关系，噬菌体可分为两种类型：毒性噬菌体、温和噬菌体（溶原性噬菌体）。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。白喉棒状杆菌能够产生白喉外毒素,是因为感染了-棒状杆菌噬菌体, 发生了溶原性转换。 毒性噬菌体-吸附、穿入、生物合成、成熟和释放 温和噬菌体 溶原性周期 溶菌性周期24.细菌的遗传物质 细菌的染色体 噬菌体基因组 质粒 不是细菌生命活动必不可少的遗传物质 转移方式：接合、转化、转导

13、 接合性质粒（F质粒、R质粒） 非接合性质粒 同种不相容（不相容性）异种相容（相容性） 分类 致育质粒（F质粒）-性菌毛 耐药质粒 接合性耐药质粒（R质粒）（耐药传递因子、耐药决定因子） 非接合性耐药质粒 毒力质粒（Vi质粒）-编码毒力因子 细菌质粒-编码细菌素 代谢质粒-编码与代谢相关的酶 转座因子 转座作用依赖自身合成的特异性转座酶 分类 插入序列（IS） 转座子（Tn）除两端的IS外还有其他基因 整合子 基本结构：两端的保守末端和中间的可变区 3个功能元件：整合酶基因、重组位点和启动子。均位于整合子5保守末端转化：供菌裂解释放DNA片段，呗受菌直接摄取，使受菌获得新性状。接合：细菌通过性

14、菌毛将遗传物质从供菌转给受菌的方式。 F质粒 R质粒 耐药传递因子（RTF）编码性菌毛，决定质粒的复制转移接合 耐药决定因子（r-det）决定菌株的耐药性 转导：由噬菌体介导，将供菌DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌部分性状 普遍性转导(完全转导、流产转导) 局限性转导：转移的是前噬菌体两侧的基因 溶原性转换：转移的是温和噬菌体基因 原生质体融合25.简述细菌耐药性产生和播散的内因和外因1.外因：医疗过程中滥用抗生素，饲料中添加抗生素，消毒剂、杀虫剂、除草剂、防腐剂等的不合理使用2.内因：（1）遗传机制： 固有性耐药：天然不敏感 获得性耐药：细菌DNA的改变 获得性耐药的产生机制： 耐药基因的

15、来源：产抗生素细菌的自我保护机制：现在已证实耐药基因可从天然耐药的细菌或产生抗生素的细菌中传递到临床分离细菌中；基因突变：在有抗生素的环境中，由于自然选择的进化压力，基因突变产生新的耐药基因，可以使细菌在有抗生素的环境中生存；整合子的基因捕捉能力对细菌多耐药性的演进起着重要影响，整合子是细菌常见的进化装置，是转座子的组成元件。耐药基因的播散：转座子的巨大转座能力：无论在G-还是G+菌中，绝大多数耐药基因是被转座子所携带的。耐药性质粒的转移：是耐药性传播的重要方式。一种质粒可带有数种耐药性基因群，通过细菌间接合（R质粒）、转化、转导作用进行转移。（2）生化机制：钝化酶的产生：如b-内酰胺酶：对青

16、霉素类和头孢菌素类耐药的菌株可产生b-内酰胺酶药物作用靶位的改变、抗菌药物的渗透障碍、主动外排机制、细菌自身代谢状态改变等26.正常菌群在哪些情况下可以转化为机会致病菌：正常菌群的寄生部位改变 宿主免疫功能低下 菌群失调（长期大量使用抗生素） 毒力表示细菌致病性的强弱程度，方法：半数致死量或半数感染量 黏附素 菌毛黏附素：由细菌菌毛分泌 侵袭力 非菌毛黏附素：来自G-外膜Pr，G+细胞壁 条件：黏附素+黏附受体 毒力 荚膜和微荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液中杀菌物质 侵袭性物质 侵袭素：由侵袭基因介导的主动侵入非吞噬细胞的蛋白质 侵袭性酶类：某些细菌产生的胞外酶具有促进细菌扩散和抗吞噬作用 细

17、菌的生物被膜：保护细菌，有利于细菌彼此间信号传递、耐药基因和毒力基因的捕获和转移 毒素 外毒素 神经毒素 细胞毒素 肠毒素 内毒素内毒素与外毒素的比较区别要点 外毒素 内毒素来源 G+菌与部分G-菌G-菌存在部位 活菌分泌出，少数菌崩解后释 细胞壁组分，菌裂解后释放化学成分 蛋白质 脂多糖稳定性 不稳定，6080 ，30min灭活。稳定，160 ，24h灭活。毒性作用 强，对组织器官具选择性毒害作用，引起特殊病变。较弱，发热反应、白细胞反应、内毒素血症和内毒素性休克抗原性 强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素弱，甲醛不能脱毒成类毒素内毒素的生物学作用：（1）发热反应：内毒素作用于巨噬细胞、

18、血管内皮细胞等，产生内源性致热源（2）白细胞反应：外周血中的白细胞数先下降再升高（3）内毒素血症和内毒素性休克：导致弥散性内凝血（DIC）简述细菌外毒素、类毒素、抗毒素的相互关系及临床意义外毒素是G+菌和某些G-菌合成并分泌的毒性蛋白质，毒性强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊临床表现。类毒素是外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理失去毒性（破坏A亚单位）而保留免疫原性（B亚单位结构不变）的生物制品。用类毒素进行人工主动免疫预防相应疾病。抗毒素是类毒素或外毒素刺激机体免疫系统产生的抗体，通过与外毒素B亚单位结合而中和外毒素的毒性。抗毒素可通过用类毒素或外毒素免疫马而人工制备。抗毒素用于外毒素性

19、疾病的紧急预防和治疗。抗毒素的使用原则是早期足量、使用前进行皮试以预防型超敏反应。感染的来源与传播外源性感染内源性感染传染源病人、带菌者、病畜及带菌动物致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌传播途径呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播全身感染：毒血症：致病菌侵入后只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。内毒素血症：G-菌侵入血液并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。菌血症：致病菌由局部侵入宿主只在集体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质

20、。脓毒血症：化脓性菌侵入血后大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。胞内菌多引起慢性肉芽肿性炎并伴有迟发型超敏反应细胞免疫为主胞外菌多引起化脓性感染体液免疫为主27. 医院内感染：（1）患者住院期间发生的感染（2）在医院内获得在医院外发生的感染（3）患者入院是已发生的直接与前次住院有关的感染医院内感染特点：（1）主要为机会致病菌（2）常为内源性感染（3）毒力较弱，传染性弱（4）有耐药性（5）适应性强（6）常发生种类变迁细菌学学各论球菌（一） 革兰阳性化脓菌属（无芽孢、无鞭毛）金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+，葡萄串珠状排列，会发生L型转换（变成G

21、）G+，链状排列，早期有透明质酸荚膜（后期消失）G+，矛头状，成双排列，宽端相对，尖端向外，有荚膜培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血清肉汤培养基（易行成长链）血液、血清培养基菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄色，有溶血环灰白色，表面光滑，边缘整齐，有较宽的溶血环（血平板）草绿色溶血环，菌落中央下陷，有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇，触酶（+），血浆凝固酶（+）不分解菊糖，不被胆汁溶解，触酶（）被胆汁溶解（自溶酶被激活）抗原葡萄球菌A蛋白（SPA）与IgG结合抗吞噬，荚膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖（主要致病）、C多糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐干燥，易

22、发生耐药性不耐热、耐干燥，对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱致病物凝固酶（使血液凝固），耐热核酸酶，葡萄球菌溶素（插入破坏细胞），肠毒素（引起食物中毒），表皮剥脱毒素（引起剥脱性皮炎），毒性休克综合征毒素-1黏附素（LTA、F蛋白）、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素（超抗原）、链球菌溶素O（抗O试验）、链球菌溶素S、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎（机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫，易再次感染型别多，易反复感染较牢

23、固特异性免疫检测产金黄色素，溶血（+），凝固酶试验（+），耐热核酸酶（+），分解甘露醇产酸抗O试验（+）（协助诊断风湿热）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、荚膜肿胀试验（+）补充：金黄色葡萄球菌 SPA的生物学活性是: 可与IgG分子的Fc段非特异性结合，产生协同凝集，抗吞噬。 金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药菌株已达90%，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA） 皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性 这是凝固酶造成的 凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。其致病机理：阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。保护病菌不受血清中杀菌物质的破

24、坏。引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。 耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。 肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。 表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。 毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。A群链球菌 侵袭性酶类：透明质酸酶、链激

25、酶、链道酶 作用：能降解脓液中具有高度粘稠性的DNA，使浓汁稀薄，促进病菌扩散。 抗O试验，协助诊断风湿热肺炎链球菌 胆汁或胆盐等活性物质可激活自溶酶，破坏细胞壁，使细菌溶解。 胆汁溶菌试验可鉴别肺炎链球菌 肺炎链球菌主要引起人类大叶性肺炎，其次为支气管炎 可用多价多糖疫苗预防;用青霉素G、万古霉素治疗球菌（二）奈瑟菌属（有荚膜、有菌毛、专性需氧、氧化酶、触酶阳性）脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G ，肾形双球菌，多位于中性粒细胞内G ，成双排列，多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板（80C血琼脂）、O2、（5%CO2更佳）巧克力平板、O2、（5%CO2更佳）菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自溶凸起

26、、灰白色光滑菌落，有菌毛抗原荚膜多糖（特异性抗原）、脂寡糖LOS（最主要致病物）菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1，LOS（引起血管坏死出血）菌毛（黏附、抗吞噬）、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（飞沫传染，病人和带菌者是传染源）（剧烈头痛、喷射性呕吐、颈项强直、血瘀）人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染（淋病）、淋球菌性结膜炎（婴儿）检查取材脑脊液（保温、保湿及时送检）生殖道脓性分泌物（保温保湿及时送检）防治预防：流脑荚膜多糖疫苗（A+C群）治疗：口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗：青霉素等抗菌药补充：脑膜炎

27、奈瑟菌v C群致病力最强，我国大多为A群v 脂寡糖LOS是最主要致病物v 流脑症状：剧烈头痛、喷射性呕吐、颈项强直、血瘀肠杆菌科（大多有菌毛，多数有周鞭毛，少数有荚膜、全部无芽孢）埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态G ，周身鞭毛，有菌毛，无芽胞G ，无鞭毛，无芽胞，无荚膜G ，周身鞭毛，无荚膜，无芽胞培养特性普通培养基：灰白色，S型；液体培养基：浑浊生长普通培养基：半透明，S型；S.S选择培养基：无色半透明普通培养基、S.S选择培养基：无色、S型克氏双糖铁反应斜面、底层：产气，产酸，H2S（），动力（+）斜面不发酵；底层产酸，不产气，H2S（），动力（）斜面不发酵；底层产酸产气（仅伤寒沙门菌产酸不产

28、气），动力（+），H2S（+/）其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐：+不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素（志贺毒素）侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞内寄生菌）致病肠外感染（泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎）、胃肠炎*细菌性痢疾（慢性、急性）中毒性痢疾（内毒素致病）肠热症（伤寒）、胃肠炎（食物中毒）、败血症、菌血症免疫slgA，免疫期短，不巩固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成

29、分（用30%甘油缓冲盐水保存，及时送检）第一周：外周血；第二周：粪便；第三周：尿液 骨髓液补充： SS琼脂板：选择：胆盐、煌绿抑制非致病肠杆科细菌 鉴别：乳糖（非致病肠杆菌分解乳糖产酸）+中性红 变红 Fe2+H2S（分解含S氨基酸产生） FeS（变黑） 克氏双糖铁：上层乳糖，下层葡萄糖，上层变红：乳糖+，下层变红、断层：葡萄糖+，变浑浊：动力+，变黑：H2S+大肠埃希菌 肠道外感染以化脓性感染和泌尿道感染最为常见 肠胃炎菌株性质作用部位疾病与症状致病机制ETEC产毒性小肠旅行者腹泻，婴幼儿腹泻，水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热LT和或ST肠毒素，大量分泌液体和电解质EIEC侵袭性大肠水样便，少

30、量血便，腹痛，发热侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC致病性小肠婴儿腹泻，水样便，恶心，呕吐，发热粘附于上皮细胞并引起其功能紊乱EHEC出血性大肠水样便，大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜SLT使细胞死亡，肠道出血等EAEC粘附性小肠婴儿持续性腹泻，呕吐，脱水，低热集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收 肠产毒素型ETEC 不耐热毒素（IL-1）与腺苷酸环化酶作用，使ATP-cATP,产生水样泻 见于旅行者腹泻 耐热毒素(ST)与鸟苷酸环化酶作用，使GTP-cGTP,产生水样泻 肠侵袭型EIEC 见于婴幼儿腹泻 肠致病型EPEC 肠出血型EHEC为出血性结肠炎和溶血性尿毒症的

31、病原体，血清型主要为O157：H7，主要表达志贺毒素，食用与牛有关的食物，作用于肠肾粘膜上皮 肠聚集型EAEC志贺菌属致贺菌感染几乎只限于肠道，一般不侵入血液，致贺菌无鞭毛无H抗原，主要通过粪口途径传播 急性细菌性痢疾：发热、腹痛、水样泻后转为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛。治疗不彻底可发展为慢性细菌性痢疾 急性中毒性痢疾：全身中毒症状，高热休克，中毒性脑病，可迅速发生循环及呼吸衰竭造成死亡沙门菌属 特点：血清型多、宿主范围广、少数致病 沙门菌经口入小肠，经M细胞被巨噬细胞吞噬，侵入肠系膜淋巴结大量繁殖，经胸导管进入血流，引起第一次菌血症；细菌随血流进入肝、肾、脾、胆囊等器官，繁殖后造成第

32、二次菌血症，胆囊中一部分细菌再次侵入到肠壁淋巴组织，引发超敏反应，导致局部坏死和溃疡，严重者有出血或肠穿孔等并发症。 肥达试验（Widal test）伤O:1:80 伤H：1：:160 副H：1:80 OH：肠毒症 OH：无感染 OH：有交叉感染 OH：预防接种或非特异性反应厌氧芽胞梭菌属（大多为严格厌氧菌，有芽孢，主要分布于土壤、人和动物肠道，少数为致病菌，抵抗力强）破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+，周鞭毛，鼓槌状G+，无鞭毛，粗大杆状，有荚膜G+，粗短杆状，汤匙状培养血平板现溶血环血平板现双层溶血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素，破伤风痉挛毒素（神经毒素）

33、卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素（神经外毒素，豆制品中常见）致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合，抑制性神经递质无法释放，使骨骼肌痉挛毒素分解细胞膜使组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌接头ACh释放，使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，持续性背部痉挛呈角弓反张状气性坏疽：气肿，水肿，触摸皮肤有捻发感，坏死有恶臭食物中毒：腹痛腹胀，水样腹泻食物中毒（肉毒中毒）：少见胃肠道症状，多为神经末梢麻痹，眼肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉毒病；创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染；不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染，大面积创伤食入被

34、污染食物；伤口被芽胞污染防治原则清创（双氧水、抗生素），扩创；特异性预防：百白破三联制剂；紧急预防：注射破伤风抗毒素（要先做皮试）清创扩创，切除感染坏死灶，截肢，大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素；高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素，维持呼吸破伤风梭菌 感染条件：局部伤口的厌氧微环境如：伤口窄而深，伴有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧或兼性厌氧菌混合感染。 致病机制：破伤风梭菌芽胞在伤口发芽形成繁殖体，合成并释放破伤风痉挛毒素。毒素通过血液、淋巴或神经途径进入中枢神经系统，作用于抑制性中间神经元和润绍细胞，阻止抑制性神经介质的释放，导致骨骼肌的强直性痉

35、挛，伸肌和屈肌同时强烈收缩，伸肌收缩得更为强烈，从而导致破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭、苦笑面容等。 防治原则：清创扩创；破伤风类毒素主动免疫；破伤风抗毒素进行应急预防和治疗，早期足量，皮试以预防型超敏反应；抗菌治疗。 破伤风痉挛毒素是引起破伤风得的主要致病物质 破伤风痉挛毒素的毒性很强，极少量即可致病，而如此少量的毒素不足以引起免疫，故一般得病后不会形成牢固免疫，一般采用人工免疫，我国目前用百白破三联疫苗（白喉类毒素、百日咳死疫苗和破伤风类毒素） 破伤风治疗：注射破伤风抗毒素（要先做皮试，预防型超敏反应），注射大量抗生素产气荚膜梭菌 产气荚膜梭菌在血琼脂平板上形成双层溶血环，内环由毒素引起的

36、完全溶血，外环是由毒素引起的不完全溶血。 在蛋黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵磷脂酶（毒素）分解蛋黄中的卵磷脂所致。 在牛奶培养基中生长时分解乳糖产酸，凝固酪蛋白，产生大量气体将凝固酪蛋白冲成蜂窝状，并将封闭的凡士林上推，甚至冲走试管口棉塞称为汹涌发酵现象。 分五个毒素型，对人致病的主要为A型 气性坏疽微生物检查中，具有快速诊断价值的检查方法是深部创口取材直接涂片革兰染色镜检肉毒梭菌 肉毒梭菌主要通过消化道感染，引起以神经末梢麻痹为主要症状的肉毒中毒。 目前已知毒性最强的生物毒素是肉毒毒素 肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏其他种类的细菌结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒

37、状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性（红色），细长略弯曲，呈单个或分枝状排列G+，粗大杆菌，有芽胞（有氧气时）有荚膜，竹节状G+，棒状，有异染颗粒生长条件专性需氧，蛋黄土豆培养基（罗氏培养基）：生长缓慢，pH6.56.8需氧或兼性厌氧，普通培养基需氧或兼性厌氧，全血血清培养基（吕氏培养基） 亚碲酸钾血琼脂平板菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落（卷发状边缘）灰白色光滑菌落；还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂（刺激单核细胞，形成结核结节和干酪样坏死）；分枝菌酸（引发慢性肉芽肿）；蜡质D（迟发型超敏反应）；硫酸脑苷脂（利于细胞内存活）；结核菌素（迟发型超敏反应）炭疽毒

38、素（抗吞噬，有免疫原性）；荚膜（抗吞噬）；芽胞（抵抗力强，有免疫原性）白喉毒素（抑制蛋白质合成）；细胞毒素（A链抑制蛋白质合成，B链协助A链进入易感细胞）致病肺结核（渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大）、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器结核皮肤炭疽：疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂；肠炭疽：进食感染，持续性呕吐、腹泻、腹痛、血便，全身中毒，毒血症；肺炭疽：吸入感染，高热、胸痛、咳嗽、血痰、呼吸困难、全身中毒；败血症；脑膜炎飞沫传染白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞，引起窒息死亡；毒血症免疫有菌免疫（传染性免疫）、细胞免疫、迟发型超敏反应患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒

39、素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色（+）渗出液、血涂片G+大杆菌，青霉素串珠实验（+）琼脂Elek平板毒力试验（+）防治预防：接种卡介苗药物：异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防：百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防结核分枝杆菌 无鞭毛，无芽孢，有荚膜，抗酸性染色，呈红色 繁殖慢，代时长，约12-24小时，3-4周出现菌落 结核分枝杆菌不产生内毒素、外毒素、侵袭性酶类，致病作用主要靠菌体成分，特别是细胞壁中的大量脂质，主要有磷脂、脂肪酸、蜡质D、硫酸脑苷酯 结核分枝杆菌对干燥、酸碱的抵抗力强，但对乙醇、湿热、紫外线较敏感。 结核菌素有旧结核菌素（OT）和纯蛋白衍生物（PPD）两种 .结

40、核菌素试验阳性说明机体曾经感染过结核杆菌或卡介苗接种成功;预防结核病可接种BCG（卡介苗）. 卡介苗是用牛分枝杆菌制备而成的减毒活疫苗. 结核分枝杆菌的致病机制：（1）细菌在组织细胞内顽强繁殖引起的炎症（2）菌体成分和代谢物质的毒性（3）机体对菌体成分产生的免疫损伤（迟发型超敏反应） 结核结节形成的意义：（1）限制病灶（纤维化和钙化）（2）结节内的一部分结核分枝杆菌因巨噬细胞杀伤、缺氧、酸中毒死亡（3）结节内干酪样变，形成坏死组织和死亡的巨噬细胞的混合物 抗结核免疫主要是细胞免疫 在结核分枝杆菌感染时，细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在 什么是结核菌素试验？简述其原理，结果判定及意义用结核菌素来

41、测定机体能否引起迟发型超敏反应，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫能力的一种皮肤实验。抗结核分枝杆菌感染以细胞免疫为主，属于有菌免疫。抗结核分枝杆菌免疫与迟发超敏反应同时产生，所以可以通过测定机体能否引起迟发型超敏反应来判断机体对结核分枝杆菌有无免疫能力。方法：取OT或PPD5单位作前臂内侧皮内注射，48-72小时后，注射局部红肿硬结直径大于0.5cm为阳性，表明受试者对结核杆菌有免疫力，表明机体感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功；红肿硬结直径大于1.5cm为强阳性，表明受试者可能有活动性结核；红肿硬结直径小于0.5cm为阴性，表明受试者未感染过结核杆菌或未接种过卡介苗，对结核杆菌无免疫力，但应

42、注意在某些情况下可出现阴性，如艾滋病，肿瘤患者或使用免疫抑制剂。炭疽芽胞杆菌 主要通过消化道感染，牛羊等食草动物发病率最高，人可通过摄食或接触患炭疽病的动物及畜产品而感染 抵抗力强，牧场一旦被污染，传染性可持续数十年 致病物质主要是荚膜和炭疽毒素，炭疽毒素是由保护性抗原、致死因子、水肿因子组成的复合物。 炭疽毒素的致病机制：毒性作用直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性而形成水肿，可抑制麻痹呼吸中枢而引起呼吸衰竭和死亡白喉棒状杆菌l 在亚碲酸钾血琼脂平板上生长，能使亚碲酸钾还原成碲，菌落呈黑色或灰色l 用碱性染料染色可看到深染的异染颗粒，具有重要的鉴别意义l 侵犯部位：咽、喉、气管、鼻腔粘膜l

43、 菌体不入血、不侵入粘膜细胞、毒素入血l 白喉棒状杆菌的主要致病物质白喉外毒素，其致病机制是抑制细胞蛋白质的合成。l 白喉棒状杆菌能够产生白喉外毒素,是因为感染了棒状杆菌噬菌体，发生了溶原性转换。l 白喉毒素由两个肽链组成，与受体结合的是B肽链，毒性功能区在A链，能使延长因子-2/EF2失去活性，从而抑制靶细胞合成蛋白质。霍乱弧菌鼠疫耶尔森菌种属弧菌属耶尔森菌属形态染色G呈弧形或逗点状G两端钝圆，两极浓染的卵圆形短小杆菌生长条件兼性厌氧、耐碱不耐酸、PH8.8-9.0 碱性琼脂平板兼性厌氧，最适温度27-30菌落特点圆形透明S形扁平菌落细小粘稠的粗糙菌落致病物霍乱肠毒素 F1抗原(荚膜,抗吞噬

44、);V/W抗原(抗吞噬);外膜抗原;鼠毒素致病霍乱（严重腹泻、呕吐，米甘样腹泻物，严重脱水）腺鼠疫;肺鼠疫(黑死病);败血症型鼠疫免疫可获得牢固免疫性，但O1群、O139群获得的免疫无交叉保护作用可获得牢固免疫力,再次感染罕见检验悬滴法观察细菌呈穿梭样运动法定甲类传染病;严格防护措施防治及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒无毒株EV活菌苗预防;早期应用抗生素是关键;链霉素加磺胺类;链霉素或阿米卡星加四环素支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态结构无细胞壁，多形性，能通过滤菌器，是最小原核细胞生物多形性，有细胞壁，结构与G 菌相似，细胞内寄生有细胞壁，能通过细

45、菌滤器染色G ，Giemsa淡紫色G ，Giemsa紫蓝色G 培养特性营养要求高，需人或动物血清，pH7.68.0（解脲脲原体pH5.56.5）细胞培养和鸡胚卵黄囊接种，专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊中繁殖，专性细胞内寄生生理特性二分裂繁殖，有“荷包蛋”样菌落，生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生，有独特发育周期，有原体和网状体两阶段抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾，对青霉素耐受，对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感，对紫外线敏感，对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎（解脲脲原体）；原发性非典型肺炎（肺炎支原体）：经飞沫传染，夏末秋初多发流行性斑疹伤寒（普氏立克次

46、体）；恙虫病（恙虫病东方体）；地方性斑疹伤寒（斑疹伤寒立克次体）沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端结构，毒性代谢产物，超抗原脂多糖、磷脂A；二次菌血症，血管内皮细胞内繁殖类似G 内毒素、主要外膜蛋白（MOMP）免疫细胞体液免疫，sIgA细胞免疫，有持久免疫细胞免疫，有型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂，较少交叉脂多糖、外膜蛋白，与变形杆菌有共同抗原，有交叉凝集反应脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体支原体概念：是一类缺乏细胞壁，呈高度多形性、能通过滤过器，在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物支原体在含有血清的培养基上可形成荷包蛋”样

47、菌落。解脲脲原体主要可引起非淋球菌性尿道炎，还可通过产道感染新生儿。菌落呈荷包蛋状的微生物有支原体、细菌L型胆固醇位于磷脂分子之间对保护细胞膜的完整性具有一定的作用，凡能作用于胆固醇的物质饿、如二性霉素B均能破坏支原体顶端结构能使支原体黏附在宿主的上皮表面，顶端结构的P1蛋白与支原体的致病性有关解脲脲原体、人型支原体能引起泌尿生殖道感染肺炎支原体主要通过呼吸道传播，引起支原体肺炎/间质性肺炎/原发性肺典型性肺炎疾病。在液体培养基中，支原体增值量不超过颜色变化单位，故液体清亮立克次体立克次体是一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。特点：（1）大小介于细菌与病毒之间，多形态性。 （2）专性细胞内寄生。 （3）二分裂方式繁殖。（4）节肢动物为