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文档简介
1、动静脉二氧化碳分压差,目录,1,休克,2,二氧化碳分压差,什么是休克?,休克:,休克的定义:休克是机体到各种致病因素作用后发生的,以组织有效循环血量(微循环灌流量)急剧减少为特征,并导致细胞功能紊乱,各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。,EICSM推荐意见:,循环休克定义为危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞的氧利用障碍定义 休克导致细胞氧合障碍,伴血乳酸升高事实陈述 休克可表现为下述4种基本类型,其中3种(低血容量性、心源性、梗阻性)为低动力休克,1种(分布性)为高动力休克事实陈述 休克可由多个过程共同参与事实陈述,时间就是生命 每分钟、每个小时延误都是需要付出代价的 早期识别休克
2、、早期治疗是非常重要的 我们如何能早期发现呢?,监测,BP,CVP,LAC,Scv02,Pcv-aC02,血流动力学监测指标,我们总希望离病人更近一点,离真相更近一点 我们的辅助参数越来越多,而Pcv-aC02正是最近的新角色,ESICM推荐意见:,ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息。混合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差(pCO2间隙)也可作为监测复苏患者的指标。即使ScvO270%时,若pCO2间隙6mmHg,仍提示血流量不足。 对留置中心静脉导管的患者,推荐测定ScvO2和静脉动脉二氧化碳分压差(V-ApCO2),以协助评价休克类型,心输出量是否充分并指导治疗推荐等级2级
3、,证据等级中等(B),动静脉二氧化碳分压差,Lorem ipsum dolor sit amet,动静脉二氧化碳分压差,Pcv-aC02:动脉血二氧化碳分压与中心静脉二氧化碳分压的差值(CO2-gap),PcvC02,PaC02,PcvaC02 =PcvC02-PaC02,生理状态下CO2的产生,R是呼吸商(在0.71的范围内波动),取决于机体代谢的情况。 当氧耗量恒定不变时,机体利用葡萄糖供应能量时比利用脂肪功能时产生总量会增多,CO2产生总量(VCO2)=RVO2,CO2的产生与氧代谢增加有关与高碳水化合物摄入有关,PCO2,依据:Fick equation VCO2=CO(CvCO2-C
4、aCO2) 正常情况下,PCO2与CCO2成正相关,相关系数为K。,P(v-a)CO2,CO2在组织的产生量(VCO2)=CO2在肺的清除量,VCO2=CO X (CvCO2- CaCO2),VCO2=CO X K X (PvC02 - PaC02),Pv-aC02=VC02 X K / CO,Pv-aC02与VCO2呈正比,与CO呈反比。 多项研究结果证实,Pv-aCO2与CO直线性相关,Pcv-aCO2和P(v-a)CO2,假冒伪劣产品,C.J等学者,同时从动脉、肺动脉、中心静脉取血做血气分析,比较了Pcv-aCO2和P(v-a)CO2;并研究了两者与CI的相互关系,结果显示两者与CI的相
5、关系数分别是0.598与0.571,说明两者有很好的相关性。,P(v-a)CO2的含义,无组织缺氧的情况下 正常的P(cv-a)CO2提示心输出量正常或升高 升高的P(v-a)CO2提示心输出量降低,P(v-a)CO2指标反映了循环血流量清除外周组织产生的CO2的能力,可作为直接反映流量的指标,组织缺氧时P(v-a)CO2的变化,组织缺氧,K值升高,CO2产生减少,P(v-a)CO2 = KVCO2 / CO,心输出量(CO)正常或升高,CO2清除率升高,( ) 或=,P(v-a)CO2的绝对值不一定代表组织缺氧,影响VCO2的因素,氧耗降低(或增高),组织产生的CO2 (或),组织缺氧,有氧
6、呼吸减少, 产生的CO2减少,无氧呼吸增多, 产生的CO2增多,CO2 ,P(cv-a)CO2 or ?,组织缺氧时P(v-a)CO2的变化是不恒定的,取决于CO的改变,P(v-a)CO2与CO,P(v-a)CO2升高时提示: 组织缺氧后心输出量不足以补偿 毛细血管再灌注及微循环的血流量不够,不足以将产生的CO2清除带走。,P(v-a)CO2是一个反映组织是否有充足的血流量将CO2清除的一个灵敏指标(流量指标),而不是反应组织是否缺氧的指标(灌注指标),组织缺氧时P(v-a)CO2的临床意义,在组织缺氧的情况下P(v-a)CO2 可能正常(6mmHg),此时提示需要提高心输出量,单纯P(v-a)CO2 -是流量指标,而不提示组织是否缺氧,P(v-a)CO2与组织缺氧一点关系也没有吗?,P(v-a)CO2=VCO2 X K / CO,VCO2 = R VO2,VO2=CO C(a-v) O2,P(v-a)CO2 / C(a-v) O2 =VCO2
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