甲状腺激素的生理作用.ppt

1、甲状腺激素的生理作用,一 甲状腺和甲状腺激素,1.甲状腺,2.甲状腺激素（Thyroid hormones,TH）,甲状腺激素的化学结构式,合成原料 碘 酪氨酸,二 甲状腺激素的生理作用,促进生长发育 促进物质代谢与能量代谢 影响器官系统的功能,1.促进生长发育,呆小症,治疗：出生后三个月及时补充甲状腺激素,预防为主：防止缺碘,侏儒症,2.促进物质与能量代谢,调节物质代谢,蛋白质代谢 生理剂量：促进合成 大剂量：促进分解 甲亢T促进分解负氮平衡消瘦、肌无力 甲减T合成,脂肪代谢 加速脂肪代谢率 甲亢促进降解加速合成低胆固醇,甲状腺功能亢进,怕热多汗、消瘦、肌无力,突 眼,甲状腺功能减退,成人甲

2、状腺功能减退症 （颜面、眼睑肿胀，毛发稀疏，面容表情呆滞）,粘液性水肿,糖代谢 小量激素增加糖原合成，大剂量则促进糖原分解。 糖在小肠内吸收 甲亢T 高血糖 糖原分解,调节物质代谢,3.影响器官系统的功能,（1） 提高中枢神经系统的兴奋性,甲亢：烦躁易怒，喜怒无常,甲减：表情淡漠，言行迟钝,（2）促进心血管系统的活动 心收缩力加强，心率加快,甲亢：心动过速，心力衰竭 甲减：心动过缓，低血压,（3）增强消化系统的活动,甲亢,甲减,思考题,缺碘或补碘过度分别会对人产生什么影响？,甲状腺激素的生理作用,促进生长发育 促进物质代谢与能量代谢 影响器官系统的功能,2.滤过膜的改变,（1）滤过膜的面积：,

3、（2）滤过膜的通透性：,正常约1.5m2, 利于滤过,3.有效滤过压的改变,（1）肾小球毛细血管血压：,当ABP在80180 mmHg之间波动时，肾小球毛细血管Bp将保持不变。,因:肾血流量有自身调节作用。,（3）肾小囊内压变化,（2）血浆胶体渗透压：,二、肾小管和集合管的重吸收功能,（一）重吸收部位、方式和特点,流经肾小管和集合管的小管液，其中的水和绝大 部分溶质被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液的 过程，称为肾小管和集合管的重吸收（图8-1）。,（表8-3）,1.重吸收的主要部位,近端小管重吸收的物质种类最多，数量最大，是物质重吸收的主要部位,2.重吸收方式 主动重吸收和被动重吸收两种

4、方式,3.重吸收特点,（1）选择性重吸收；,（2）有限性重吸收：,若血浆中某物质浓度过高，致使小管液中该物质的浓 度超出上皮细胞对其重吸收的极限时，则该物质不能被全部重吸收，而在终尿中出现。,表8-3 肾小管和集合管的重吸收特点,注：1.红色字体表示该溶质属被动重吸收；黑色字体则表示该溶质属主动重吸收 2.* 表示该处的水要在ADH的作用下才能被重吸收 3.双实下划线表示对该溶质的重吸收有限度,（二）几种主要物质的重吸收,1.NaCl和水的重吸收, NaCl和水约有99%被重吸收（其中在近端小管重吸收约占滤液总量的65%70%），只有约1%被排出体外，故水的重吸收减少1%，则终尿量将增加一倍，

5、影响很大。, Na+以主动重吸收为主，同时带领葡萄糖、氨基酸作继发性主动转运；Cl-则随之顺其电位差和浓度差而被动重吸收；水的重吸收则是被动的渗透过程（图8-4）。,水在近端小管为必需性重吸收；远端小管和集合管对NaCl和水重吸收的多少是根据机体水、盐平衡的需要，受抗利尿激素和醛固酮的调节 ，为调节性重吸收 ，对于机体水、盐平衡的调节具有重要意义。,图8-4 近端小管对NaCl和水的重吸收示意图,2.HCO3-的重吸收, 小管液中99%的HCO3-以CO2的形式重吸收；, HCO3-是体内重要的碱贮备，其重吸收常优先于Cl-的重吸收，对维持酸碱平衡具有重要意义；, HCO3-的重吸收与上皮细胞

6、的Na+-H+交换相耦联；,3.K+的重吸收, K+流经肾小管各段时几乎全部被重吸收，其中约70%在近端小管被重吸收；终尿中的K+主要是由远端小管和集合管分泌；, 逆浓度差主动重吸收 ；,（图8-7）；,4.葡萄糖的重吸收, 部位:仅限于近端小管, 特点:,继发于Na+的主动重吸收（图8-4）； 全部被重吸收； 重吸收具有一定的限度,尿中开始出现糖时的最低血糖浓度，称为肾糖阈，正常值：1.61.8g/L（8.889.99mmol/L）；,（三）影响重吸收的主要因素,1.小管液中溶质浓度,临床上使用某些不能被肾小管重吸收的物质（如甘露醇等），以增加肾小管液中的渗透压，阻碍水的重吸收，从而达到利尿

7、消肿的目的方式，称为渗透性利尿,2.球-管平衡,生理意义：使尿中Na+和水的排出不会因肾小球滤过 率的增减而发生大幅度的变化。,无论肾小球滤过率增大或减少，近端小管对小管液的重吸收始终占肾小球滤过率的6570，这种现象称球管平衡。,球管平衡在渗透性利尿时失效。,球管平衡与近端小管对Na+的恒定比率重吸收有关。,三、肾小管和集合管的分泌功能,肾小管和集合管上皮细胞将自身的代谢产物或血浆中的某些物质转运到小管液中的过程，称为肾小管和集合管的分泌。,2.机制：以Na+-H+交换形式（图8-7）；,3.特点：每泌一个H+，重吸收一个Na+和HC03- ； NaHC03是体内最重要的碱储；,4.作用：排

8、酸保碱，调节机体酸碱平衡,（一） H+的分泌,1.部位：肾小管各段和集合管；,图8-7 H+、K+、NH3的分泌及其关系示意图,图8-14 H+、 K+、NH3的分泌示意图,血液,K+,Na+,HCO3-,HCO3-,Na+,K+,组织液,上皮细胞,小管液,CO2,Na+,K+,HCO3-,Na+,K+,H+,H2CO3,H2O,+,CO2,H+,HCO3-,+,H2CO3,H2O,NH3,谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,NH3,NH4+,Na泵,转运体,管腔膜,基底侧膜,电位差和浓差,转运体,随尿排出,（二）NH3的分泌,具有脂溶性；,与H+分泌相互促进（图8-7）,3.作用：间接排酸保碱，维持机体酸

9、碱平衡,2.特点：,1.部位：主要由远端小管和集合管分泌,（三）K+的分泌,1.部位：主要由远端小管和集合管分泌,（Na+的主动重吸收促进K+的分泌）（图8-7）,2.机制：以Na+-K+交换形式进行，,4.K+的排泄特点：,与H+-Na+交换二者间存在竞争性抑制,多吃多排，,少吃少排，,不吃也排，,受醛固酮调节,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,3.作用：保Na+排K+，维持机体电解质平衡,第二节 尿生成的调节,一、肾小球功能的调节,（一）肾血流量的自身调节,把不依赖神经和体液因素的作用，在一定动脉血压变动范围内保持肾血流量相对稳定的现象称为肾血流量的自身调节。,当

10、ABP在80180 mmHg之间波动时，肾小球毛细血管Bp将保持不变。,肾血流量将随ABP的改变而发生相应的变化,有效滤过压变化,尿量变化,超出自身调节范围,自身调节意义：使肾血流量 维持相对稳定，以保证机体 在安静时肾泌尿功能的完成,（二）肾血流量的神经、体液调节,肾血管主要受交感神经支配 ；,体液调节因素主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素等，均使肾血管收缩，肾血流量减少,调节意义：使体内血液重新分配，以保证重要器官的血液供应。,二、肾小管和集合管功能的调节,肾交感神经作用：,使球旁细胞释放肾素增加，促进血管紧张素形 成和醛固酮分泌，引起肾小管对NaCl和水的重吸收增多；,

11、增加NaCl在近端小管和髓袢上皮细胞的重吸收,肾小管和集合管功能调节的主要形式：,ADH、Agt、ANP体液因素对远端小管和集合管重吸 收Na+、水的调节,（一）抗利尿激素,1.抗利尿激素的作用,2.抗利尿激素分泌的调节,提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少；,(ADH) （血管升压素）,主要生理作用:,由下丘脑视上核和室旁核内分泌神经元分泌。经下丘脑一垂体束运输到神经垂体内储存，需要时释放入血（图8-9）。,大剂量ADH，还能收缩全身小动脉，使外周阻力增大，动脉血压升高，故又称为血管升压素；,图8-9 ADH分泌及其分泌调节示意图,图8-10 饮等量清水及等渗

12、盐水后的排尿率比较,大量饮清水后，引 起尿量明显增多的现象称为水利尿。,箭头表示饮水时间；实线表示饮1L清水排尿率； 虚线表示饮1L等渗盐水后的排尿率,饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量轻度。,抗利尿激素合成、释放障碍，使水的重吸收减少，病人尿量明显增多，每日可达10L以上，称为尿崩症。,（二）醛固酮,1.醛固酮的作用,2.醛固酮分泌的调节（图8-11）,由肾上腺皮质球状带分泌的激素。,主要生理作用：,保Na+、排K+、保水；,增加组织液量和血容量，保持血Na+、血K+浓度的相对稳定。,图8-11 醛固酮的分泌及其分泌调节示意图,（三）心房钠尿肽 (ANP),是

13、心房肌细胞合成的一种激素。它的主要作用是使血管平滑肌舒张和抑制集合管对NaCl的重吸收，促进NaCl和水排出，因而具有明显的降压和利尿作用。,第三节 尿的浓缩和稀释,概 述,概念：,终尿渗透压与血浆渗透压相比较,高于血浆渗透压，为高渗尿，,低于血浆渗透压，为低渗尿，,尿被浓缩；,尿被稀释；,机制:,尿浓缩和稀释主要是在通过集合管时完成的,与血浆渗透压相等或相近，为等渗尿，,示肾功；,正常终尿渗透压：501200mOsm/(kgH2O) ；,生理意义：通过尿的浓缩或稀释，使尿的排出能适应 机体水平衡的需要,以维持体液和渗透压的相对恒定,一、尿浓缩的结构基础肾髓质高渗透压梯度,研究表明，肾髓质部从

14、外髓向乳头部的组织液呈逐渐走高的高渗梯度。,这一高渗梯度是肾小管内水被重吸收的潜在动力。,（一）肾髓质高渗梯度的形成,有赖于肾小管髓袢的“U”形结构及功能特性，并与各段肾小管对Na+、水和尿素的通透性不同密切相关（表8-4）。,1.外髓部高渗梯度的形成,主要由髓袢升支粗段主动重吸收NaCl造成（图8-13A）,2.内髓部高渗梯度的形成,由尿素再循环及NaCl重吸收二者共同形成 （图8-13A）,表8-4 各段肾小管和集合管对不同物质的通透性及作用,图8-13 肾髓质高渗梯度的形成与保持示意图,A.肾髓质高渗梯度的形成； B. 直小血管在保持肾髓质高渗梯度中的作用,（二）肾髓质高渗梯度的保持,主

15、要依靠直小血管的逆流交换作用来实现。,机制：血液通过与髓袢伴行的U形直小血管的降支和升支，呈逆向流动，构成逆流系统 ，故NaCl和尿素可在直小血管的升支和降支之间循环，从而产生逆流交换的作用（图8-13B）。,逆流交换意义：留住溶质, 带走水分，保持肾髓质始终呈高渗梯度状态。,二、尿浓缩和稀释的基本过程,机体缺水时，血浆渗透压，ADH分泌，远曲小管和集合管对水的通透性，小管液的水在管内、外渗透压差的作用下，不断向肾髓质间隙扩散而重吸收，尿渗透压明显，尿液被浓缩，尿量并呈高渗尿。,（一）尿浓缩过程,图8-14 尿浓缩过程示意图,（二）尿稀释过程,机体水过剩时，血浆渗透压，ADH分泌，远曲小管和集

16、合管对水的通透性，水的重吸收，而Na+等溶质仍主动重吸收，故小管液渗透压，尿被稀释，尿量形成低渗尿。,图8-15 尿稀释过程示意图,第四节 尿液及其排放,一、尿 液,（一）尿量,24小时尿量持续超过2.5L，,反映肾功能的重要指标,正常人每日约12L。,24小时尿量持续少于O.10.5L，,24小时尿量持续少于O.1L，,尿量的多少随机体水平衡情况而变。,称多尿；,称少尿；,称无尿；,若：,可见于妊娠时,多尿、少尿和无尿均属尿量异常,（二）尿的理化性质,有机物-主要是非蛋白质含氮化合物（NPN）,1. 淡黄色的透明液体；,2. 比重 1.0121.025；,3. 渗透压 301450 mOsm

17、L；,4. pH值 5.07.0（与食物成分有关）, 正常尿中糖、蛋白质、胆色素等成分，用常规 临床检验方法不能测出。,5. 尿的成分 水占9597,无机物-主要是电解质等,(如尿素、肌酐、尿酸、马尿酸、氨等),二、尿的排放,当膀胱内储存的尿液达到一定量时，引起排尿反射将尿液经尿道排出体外。,（一）膀胱和尿道的神经支配及作用（图8-16）,膀胱逼尿肌缩,尿道内括约肌舒,尿道外括约肌缩,尿道感受器,阴部N,膀胱壁牵张感受器,盆神经,盆神经,神 经 支 配,感 受 器,图8-16 膀胱和尿道的神经支配示意图,（二）排尿反射,膀胱逼尿肌收缩 尿道内括约肌舒张,膀胱尿充盈(400500 ml),尿道外

18、括 约肌舒张,体外,* 排尿反射是一种正反馈过程；,* 排尿是一种受自主神经和意识双重控制的反射活动,其任一环节发生 障碍，均会造成排尿异常；,阴部神经,尿液入尿道,* 婴幼儿大脑皮质发育尚未完善，对脊髓低位排尿中枢的抑制能 力较弱，故排尿次数多，且易夜间遗尿；,（三）排尿异常,常见的排尿异常有：,尿频：排尿次数增多，而每次尿量不多称为尿频。 正常成人白天排尿35次，夜间01次，每次 尿量约为200400ml。 尿失禁：排尿失去意识控制，尿液不自主地流出的现 象称为尿失禁。 尿潴留：膀胱内尿液充盈但不能自主排出称为尿潴留。,本章要点归纳一、肾脏主要功能,1.排泄功能：人体将新陈代谢过程中产生的

19、代谢终产物及体内多余的或有害的物质等，经血液循环，通过排泄器官向体外排出的过程称为排泄。肾脏是机体最主要的排泄器官，且能根据机体的需要调节体内水、电解质、酸碱及渗透压的平衡,维持机体内环境稳态。 2.内分泌功能：分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、激肽、1,25-(OH)2-D3 等生物活性物质，参与循环血量、血压、红细胞生成、水盐钙磷代谢的调节。,二、尿生成过程,1.肾小球滤过功能 概念：血液流经肾小球毛细血管时,血浆中除血浆蛋白外的水分和小分子物质通过滤过膜，进入肾小囊形成原尿的过程。 前提-肾血浆流量（约660mlmin），每分钟约1/5滤过 结构基础-滤过膜通透性及其面积: 正常总滤过面积约1.5m2，通过其机械性屏障和电学屏障对血浆进行选择性滤过，故正常滤液中既无血细胞，也几乎无蛋白质 动力-有效滤过压=肾小球Cap-(血胶压+囊内压) 衡量指标-肾球滤过率（每分钟两肾生成的原尿量），约125ml/min,2.肾小管和集合管的重吸收功能 概念：小管液中的物质经肾小管和集合管上皮细胞进入管周毛细血管的过程。 重吸收主要物质 ：Na+：以主动为主，且能促进葡萄糖和氨基酸的继发性主动重吸收、HCO3-、Cl-和水的被动重吸收； 水：以被动渗透形式。其重吸收量对终尿量影响很大。远端小管和集合管对水的重吸收是根据机体的需要进行，属调节