外科学总论课件模板-006(共45)

1、外科学总论 课件模板-6,外科学总论：第三节酸碱平衡的失调,第三节酸碱平衡的失调：,原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。,外科学总论：第三节酸碱平衡的失调,第三节酸碱平衡的失调：,但是，很少发生完全代偿。此外， 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中

2、毒：,代谢性酸中毒最为常见，由体内HCO3 减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成HCO3 减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为812mmol/L，由Na+浓度减去CI 浓度和HCO3 浓度得来。 （一）属于阴离子空隙正常的原因 1。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,丧失HCO3见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起HCO3 的丧失。腹泻时排出的粪便中，HCO3 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生CI和HCO3 的交换，尿内

3、的CI 进入细胞外液，而HCO3 留在乙状结肠内，随尿排出体外。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,2。肾小管泌H功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成HCO3再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO3 再吸收障碍）。 3。体液中加入HCI因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI 增多，HCO3 减少，引起酸中毒。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,（二）属于阴离子空隙增大的原因 1。体内有机酸形成过多例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长

4、期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。 2。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H排出而积聚在体内。 以上原因都在直接或间接HCO3 ，因此血浆中H2CO3相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3 H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范围。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮

5、细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H和NH3的生成。H与Na+交换H与NH3形成NH4，使H的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。 【临床表现】 轻症常 被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血 压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低

6、心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,尿液检查一般呈酸必反应。 【诊断】 根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和HCO3 明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、HCO3和PCO2均有一定程度的降低。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K、

7、CI等的测定，也有助于判定病情。 【治疗】 应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部通气，以排除CO2和通过肾排出H，保留Na+和HCO3 等来调节酸碱平衡的能力，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆HCO3 超过1618mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,对血浆HCO3低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。进入体液后，即离解为Na+和HCO3 ；HCO3 与体液中的H化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H减少，可改善

8、酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,5碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO3 各12mmol。一般可稀释成1。25溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非HCO3 缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠 的一半会很快地 被非HCO3 缓冲系统所释出的H所结合。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,下列公式可计算拟提高血浆HCO3 所需的NaHCO3的量。所需HCO3 的量（mmol）HCO3 正常值（mmolL）HCO3 的测得值（mmol/L）体重（k

9、g）0。4。一般可将应输给量的一半在24小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,不宜过速地使血浆HCO3 超过1416mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒还能引起大量K转移至细胞内，引起低钾血症。要注意纠治，有时用醋酸钾，可避免输给氯化钾所致的体内CI增多。在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。,外科学总论：一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒：,但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。,外科学总论：二、代谢性碱

10、中毒,二、代谢性碱中毒：,代谢性碱中毒由体内HCO3增多所引起。原因有： 1。酸性胃液丧失过多是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H。由于肠液中的HCO3未能被来自胃液的盐酸所中和，HCO3 被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO3 增高。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K和Na+的交换及H和Na+的交换增加，引起H和K丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。 2。碱性物质摄入过多几乎都是

11、长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。 3。缺钾低钾血症时，每3个K从细胞内释出，即有2个Na+和1个H进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H，HCO3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。 4。某些利尿药的作用例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H交换。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,因此，随尿排

12、出的CI比Na+多，回入血液的Na+和HCO3增多，可发生低氯性碱中毒。 呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3H2CO3的比值接近于201而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO3从尿排出增多。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。 【临床表现和诊断】一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡

13、等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和HCO3明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、HCO3 和PCO2均有一定程度的增高。 【治疗】着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/

14、h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。 治疗严重碱中毒时（血浆HCO3 4550mmol/L、pH值7。65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的HCO3 。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,输入的酸只有一半可用于中和细胞外HCO3，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）测得的（mmol/L）希望达到的HCO3（mmol/L）体重(kg)0。4。下列公式也应用：CI的正常值（mmol/L）CI的测得值（mmol/L）体重(kg)0。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中

15、毒：,2，算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释成0。2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10葡萄糖溶液，制成0。1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。 纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。,外科学总论：二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒：,在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 。,外科学总论：三、呼吸性酸中毒,三、呼吸性酸中毒：,呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的P

16、CO2增高，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显着地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。,外科学总论：三、呼吸性酸中毒,三、呼吸性酸中毒：,这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。 呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3 减少， HCO3 增多。同时，

17、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H和NH3 的生成增加。,外科学总论：三、呼吸性酸中毒,三、呼吸性酸中毒：,H与Na交换和H与NH3 形成NH4，使H排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使HCO3 H2CO3 比值接近于201，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液H2CO3 增多，可使K由细胞内移出，Na和H转入细胞内，使酸中毒减轻。,外科学总论：三、呼吸性酸中毒,三、呼吸性酸中毒：,【临床表现和诊断】病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。 病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液 pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3 正常。,外科学总论：三、呼吸性酸中毒,三、呼吸性酸中毒：,慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3 有增加。 【治疗