病理生理学练习题和答案

1、第一章绪 论一名词解释1病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。2基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二单项选择题1病理生理学是一门A观察疾病的发生、发展过程的学科。 B探明疾病的发生机制与规律的学科。C研究疾病的功能、代谢变化的学科。 D描述疾病的经过与转归的学科。答案:

2、(B) 2病理生理学的最根本任务是A观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。 B研究各种疾病是如何发生发展的。C研究疾病发生发展的一般规律与机制。 D描述疾病的表现。答案:(C)三多项选择题1病理生理学是一门A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2基本病理过程是A可以出现在不同疾病中的相同反应。 B指疾病发生发展的过程。C可以在某一疾病中出现多种。 D指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C）四判断题1病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（） 2基本病理过程是指疾病发

3、生发展的过程。答案：（）五问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和方法，了解各基础学科的新进展。在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等

4、。病理生理学的发展促进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和方法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病，才能避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。因为医生的专业水平一般由业务知识、临

5、床经验、诊疗设备、逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。第二章疾病概论一名词解释1健康（health）：答案：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。2疾病(disease)：答案：疾病是由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争的过程。临床上可以出现不同的症状和体征，同时机体与外环境间的协调发生障碍。二单项选择题1关于疾病的叙述应该是A.疾病都表现出症状和体征。 B.所有患者均可出现社会行为的异常。C.心理因素参与疾病的发生与发展。 D.疾病发生前都会有一段潜伏期。答

6、案：（C）.2有关死亡的确切理解应是A.有机体解体的过程。 B.各器官、组织和细胞全部坏死。C.心跳、呼吸停止,反射消失。 D.机体作为一个整体的功能永久性停止。答案：（D）三多项选择题1. 疾病发生发展的一般规律包括A机体内环境的稳态失衡。 B机体的损伤与抗损伤反应。C完全康复和不完全康复。 D机体变化中的因果交替。答案：（A、B、D）2反映脑死亡的生理指征包括A呼吸、心跳的永久性停止。 B脑血液循环停止。C脑电波消失。 D大小便失禁。答案：（A、B、C）四判断题1脑死亡患者不能作为器官移植的供体。答案：（）2. 随着年龄的增加，血清中总球蛋白减少。答案：（）五问答题1为什么说损伤与抗损伤斗

7、争是疾病发生发展的基本动力？答案要点：当某一致病因素作用于机体后，会造成机体的损伤，同时这种病因和其造成的损伤引发了机体的反应，只有机体能够对病因产生反应才会有疾病的发生。而机体反应的意义应该是针对病因的适应及自我保护，即具有抗损伤意义。损伤与抗损伤是矛盾的两个方面，损伤和抗损伤反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系推动疾病不断地发展演变。例如，机械暴力作用于机体后，组织破坏、血管破裂、出血、缺氧等属于损伤性变化。而动脉压的进一步下降所致的反射性交感神经兴奋以及随后发生的血管收缩，可减少出血并在一定时间内有助于维持动脉血压于一定水平，从而有利于心、脑的血液供应，故属抗损伤反应。此外，心率加快、心

8、肌收缩力加强可以增加心排出量，血液凝固过程加速又有利于止血，因而也属抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过抗损伤反应和适当的及时治疗，机体便可恢复健康。但若损伤严重，抗损伤反应不足以抗衡损伤性变化，又无适当的治疗，持续的血管收缩造成组织缺血缺氧，将导致微循环障碍而使回心血量锐减，这就说明原来有抗损伤意义的血管收缩，已转化成为对机体有严重损伤作用的变化。这种损伤与抗损伤斗争经因果交替形式形成恶性循环，最终患者可因创伤性或失血性休克而死亡。可见，损伤和抗损伤反应之间的对比往往影响着疾病的发展方向和转归。正确区分疾病过程中的损伤性变化和抗损伤性反应有重要的临床意义。第三章水、电解质代谢紊乱一名词解释1等渗

9、性脱水（isotonic dehydration）：答案：当机体因各种因素导致水、钠的丢失，且水与钠呈等比例丢失，血清钠浓度在130150mmol/L，血浆渗透压在280310mmol/L时谓之等渗性脱水。2高渗性脱水(hypertonic dehydration):答案：当机体因各种因素导致水、钠的丢失，且失水失钠，血清钠浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L时谓之高渗性脱水。二单项选择题1脱水热可见于A等渗性脱水。 B高渗性脱水。C低渗性脱水。 D水中毒。答案：（B）2低渗性脱水患者体液丢失的特点是A细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。 B细胞内液无丢失，仅丢失血浆。C细胞外液无丢

10、失，仅丢失细胞内液。 D细胞内液和细胞外液均丢失。答案：（A）三多项选择题1脱水时ADH的分泌表现为A在高渗性脱水早期增加。 B在低渗性脱水晚期增加。C在高渗性脱水晚期增加。 D在低渗性脱水早期增加。答案：（A、B、C）2脱水时醛固酮的分泌表现为A在高渗性脱水早期增加。 B在低渗性脱水晚期增加。C在高渗性脱水晚期增加。 D在低渗性脱水早期增加。答案：（B、C、D）四判断题1高渗性脱水时体钠量减少。答案：（）2高渗性脱水患者循环衰竭出现的较晚。答案：（）五问答题1钾代谢紊乱对机体的主要威胁是什么？答案要点：钾代谢紊乱对机体的影响随着紊乱的类型、紊乱发生的程度、速度和持续的时间不同而有明显的区别。

11、根据血钾浓度的改变将钾代谢紊乱分为低钾血症（血清钾低于3.5mmol/L）和高钾血症（血清钾高于5.5mmol/L）。以下仅以血钾浓度改变时机体的神经-肌肉和心脏功能的变化加以说明。由于骨骼肌细胞和心肌细胞的生物学特性不同，钾代谢异常时的表现和对机体的影响不尽相同。骨骼肌低钾血症对骨骼肌活动的影响与血钾降低的速度有关，慢性缺钾时细胞内钾逐渐外移，静息电位（Em）变化不大，肌细胞兴奋性基本正常。当急性缺钾时细胞内钾外移增多， K+e/K+i降低，骨骼肌细胞静息电位负值加大使静息电位与阈电位距离增加，骨骼肌细胞兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋（超级化阻滞状态），患者出现肌无力和肌麻痹，严重者呼吸肌麻

12、痹。高血钾对骨骼肌的影响主要见于血钾急性升高时，急性轻度高钾（5.57.0mmol/L）时，细胞内静息电位上移接近阈电位，肌细胞的兴奋性升高，表现为肌震颤、四肢末梢及口唇感觉异常。急性重度高钾（8.0mmol/L）时，细胞内静息电位过于接近阈电位，快钠通道失活，此时肌细胞兴奋性降低（去极化阻滞状态），出现肌无力或肌麻痹。慢性血钾升高时通过代偿使Em无明显变化，很少出现神经-肌肉症状。相比较而言，对骨骼肌的影响主要是急性低钾血症时造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭是低钾血症时对患者生命的主要威胁。急性高钾血症虽然也可引起肌麻痹，但更重要的是其对心脏造成的严重影响。心脏低钾血症心肌细胞的电活动和

13、收缩性表现为：兴奋性升高 低血钾时心肌细胞膜钾电导下降，钾外流减少，细胞静息电位上移接近阈电位，心肌兴奋所需的阈刺激减小，心肌的兴奋性增高。传导性降低 心肌除极化时，动作电位0期上升速度降低、幅度下降，心肌兴奋的传导性降低。自律性升高 由于心肌细胞膜的钾电导下降，在快反应自律细胞四期自动除极过程中，钾外流减少，钠内流相对增加，自动除极过程加速使自律性增高。收缩性变化 早期轻症低钾血症时，心肌细胞外钙内流增加，心肌兴奋-收缩耦联过程加强，心肌收缩性增强。但在严重慢性低钾血症时，由于代谢障碍导致心肌变性使其收缩性降低。高钾血症心肌细胞的电活动和收缩性表现为：兴奋性变化 轻度高钾时静息电位轻度接近阈

14、电位使心肌兴奋性升高，重度高钾时静息电位过于接近阈电位，快钠通道失活，心肌的兴奋性降低。传导性变化 轻度高钾时心肌兴奋的传导性升高，重度高钾时，心肌除极化时动作电位的0期上升速度缓慢、幅度下降，心肌兴奋的传导性降低。自律性降低 高血钾时快反应自律细胞膜的钾电导增强，在快反应自律细胞四期自动除极过程中钾外流加速，钠内流相对减缓，自动除极过程减慢。收缩性降低 细胞外高钾抑制钙内流，导致心肌兴奋-收缩耦联过程减弱，心肌的收缩性下降，严重时心脏停搏在舒张状态。相比较而言，钾代谢紊乱对心脏的影响主要是高钾血症时造成的心律紊乱，特别是严重高血钾造成的心搏骤停。这是高钾血症时对患者生命的主要威胁。第四章酸碱

15、平衡紊乱一名词解释1酸碱平衡紊乱（acid-base balance）：答案：因某些原因引起机体酸碱平衡调节机制障碍，造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这种状态谓之酸碱平衡紊乱。2标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）：答案：标准碳酸氢盐是指全血在标准状态下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度为100%，PCO2为5.32kPa）所测得的HCO3-含量。正常值为2227mmol/L,平均24mmol/L。（SB降低原发于代谢性酸中毒，继发于呼吸性碱中毒；SB增高原发于代谢性碱中毒，继发于呼吸性酸中毒）。二单项选择题1AG正常的代谢性酸中毒可见

16、于A心衰。 B缺氧。C饥饿。 D摄入大量氯化铵。答案：（D）2代谢性酸中毒时，机体发生最快的代偿作用是A细胞外液缓冲。 B呼吸代偿。C细胞内液缓冲。 D肾代偿。答案：（A）三多项选择题1肾功能衰竭引起酸中毒主要是由于A肾小管细胞产NH3少，泌H+少。 B肾小管上皮细胞Na+重吸收减少。C肾小球滤过HPO42-、SO42-减少。 D肾小管上皮细胞泌出HCO3-增多。答案：（A、B、C）2代谢性酸中毒对心血管功能的影响有A微循环淤滞。 B心肌收缩力减弱。C心律紊乱。 D钙与肌钙蛋白结合障碍。答案：（A、B、C、D）四判断题1酸中毒时常伴有高钾血症。答案：（）2改善通气有可能使呼吸性酸中毒患者出现代

17、谢性碱中毒。答案：（）五问答题1剧烈呕吐会对机体产生什么影响？应该如何处理？答案要点：HCL是胃液的重要成分，因呕吐而使H+大量丢失是导致代谢性碱中毒发生的主要因素。同时Cl-丢失，血Cl-降低，肾小管原尿中Cl-减少，原尿中Na+伴随Cl-而被动重吸收少，致使远曲小管和集合管中Na+与小管上皮细胞中H+进行交换过程增强，导致H+排出增多。胃液中还含有K+，因胃液丢失而出现血K+降低，使H+向细胞内转移或从肾排出增多。因剧烈呕吐丢失体液而继发醛固酮释放增多，低血氯刺激肾素的释放，也可导致醛固酮释放增多。醛固酮促进肾小管泌H+和K+而重吸收Na+和HCO3-，上述机制导致代谢性碱中毒的发生。因剧

18、烈呕吐导致脱水出现碱中毒，称之为浓缩性碱中毒。代谢性碱中毒时，脑内抑制性神经递质氨基丁酸分解多而生成少，中枢神经系统兴奋性增加，患者表现烦躁不安、譫妄、惊厥，严重时意识障碍。碱中毒使血浆游离钙浓度降低，导致神经-肌肉的应激性增高，患者可出现手足搐搦。若患者伴有低血钾，可能掩盖部分神经-肌肉症状。严重低钾血症时，除可引起神经-肌肉症状外，还可引起心律失常。碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移，血液向组织弥散的氧少，导致组织缺氧。 此种类型的碱中毒属于盐水反应性碱中毒，口服或静脉输入生理盐水即可得到有效的纠正。除此之外，酌情给予KCl和CaCl2，以补充丢失的K+和提高细胞外液游离钙浓度。第五章水 肿一

19、名词解释1积水（hydrops）：答案：特指积聚在体腔中的体液，也称为积液。如心包积液、胸腔积液、腹腔积液等，属于水肿的范畴。2漏出液（transudate）：答案：漏出液的比重1.015；蛋白质含量2.5g%；细胞数500个/100ml，漏出液主要见于以毛细血管内流体静压增高为主要因素引起的水肿。3显性水肿（frank edema）：答案：水肿局部表现为肿胀、弹性降低、皱纹浅平、温度降低，在皮下组织较少的部位以手指按压片刻，移开后可见凹陷，且经久不易复原，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。二单项选择题1肾远曲小管和集合管重吸收钠水增加主要是因为A利钠激素和心钠素分泌增多的结果。 B肾小球滤过分

20、数增高的结果。C醛固酮和抗利尿激素释放增多的结果。 D肾内血流重新分布的结果。答案：（C）2区分水肿液为渗出液和漏出液的依据是A引起水肿的原因。 B水肿液的性状。C水肿组织的外观。 D水肿液量的多少。答案：（B）三多项选择题1全身性水肿可见于A慢性阻塞性肺疾患晚期。 B肝硬化。C肾病综合征。 D醛固酮增多症。答案：（A、B、C、D）2球管失衡导致水肿主要是A肾小球滤过率降低，肾小管重吸收减少。B肾小球滤过率增高，肾小管重吸收增加。C肾小球滤过率正常，肾小管重吸收增加。D肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加。答案：（C、D）四判断题1肾内血流重新分布是因为皮质肾单位肾小管髓袢短，而近髓肾单位髓袢长

21、。答案：（）2发生水肿对机体有害而无利。答案：（）五问答题1肝硬化患者的水肿是如何发生的，有什么特殊表现，为什么？答案要点：肝硬化时，肝内结缔组织增生和假小叶形成，肝内血管特别是肝静脉的分支被挤压，发生偏位、扭曲、闭塞或消失，肝静脉回流受阻，使肝血窦以及门静脉内压增高，组织液生成明显增加，通过肝表面、肠系膜和肠壁漏入腹腔形成腹水。这是肝硬化时局部血流动力学变化所导致水肿的特殊表现形式。肝硬化时腹水的形成使部分体液扣押在腹腔内导致有效循环血量不足，有效循环血量不足时通过压力或/和容量感受器反射导致交感肾上腺髓质系统兴奋和肾素血管紧张素醛固酮系统活化，直接和间接地使肾小球滤过率降低，以及通过继发醛

22、固酮和抗利尿激素释放增多及灭活减少使肾小管重吸收增加，导致钠水潴留而促进全身性水肿的出现。钠水潴留使毛细血管内流体静压升高而血浆胶体渗透压降低，促进组织液的生成。此外，肝硬化时肠道蛋白消化吸收减少及肝脏蛋白质合成不足致血浆胶体渗透压降低也是肝性水肿发生机制之一。第六章缺 氧一名词解释1缺氧（hypoxia）：答案：因供应组织的氧不足或组织对氧的利用障碍时，组织的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。2低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：答案：各种原因导致吸入的氧减少或肺泡通气量不足，亦或静脉血向动脉分流，使动脉血的氧分压降低，造成组织供氧不足。二单项选择题1引起血液性缺氧

23、的原因是A. 大气中氧分压下降。 B. 微循环淤血。C. 静脉血分流入动脉。 D. 亚硝酸盐中毒。答案：（D）2低张性缺氧时APaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、动-静脉血氧含量差正常或加大。B. PaO2降低、血氧含量正常、血氧容量降低、动-静脉血氧含量差正常或减小。CPaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或减小。D. PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或加大。答案：（C）3血液性缺氧时APaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、动-静脉血氧含量差减小。BPaO2正常、血氧含量下降、血氧容量下降、动-静脉血氧含量差减小。CPaO2

24、正常、血氧含量正常、血氧容量下降、动-静脉血氧含量差减小。DPaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差减小。答案：（B）三多项选择题1代偿性肺通气较强程度地增加主要见于A. 动脉血氧分压低于8kPa时。 B. 急性缺氧早期时。C. 进入海拔4000米高原时。 D. 血液性缺氧时。答案：（A、C）2代偿性肺通气增强主要与A. 血红蛋白携带的氧含量减少有关。 B. 动脉血中氧分压降低程度有关。C. 动脉血中氧分压降低持续的时间有关。 D. 组织不能有效地利用氧有关。答案：（B、C）四判断题1吸氧对任何类型的缺氧都有很好的疗效。答案：（）2随着在高原生活时间的延长，肺通气量逐渐增加

25、。答案：（）五问答题1充血性心力衰竭患者将通过哪些方式造成组织缺氧？答案要点：1心力衰竭时血液循环的动力减弱，心排出量减少，并由此而引起的静脉系统淤血而致有效循环血量不足，循环障碍导致血流速度减慢，单位时间内流经组织的血流量减少，因此弥散到组织、细胞的氧量也减少，导致组织、细胞缺氧。2较为严重的心力衰竭患者会出现肺淤血和肺水肿，肺淤血、水肿使肺的顺应性降低，减小肺活量；气道粘膜水肿影响到肺的通气，肺间质和肺泡的水肿则影响肺泡的气体交换，氧的摄入减少导致动脉血的氧分压降低。 3充血性心力衰竭的一个显著病理过程的出现是全身性水肿，组织间隙内充满大量的体液，增加了毛细血管与细胞间的气体弥散距离，因此

26、单位时间内由毛细血管向组织细胞弥散的氧量减少，造成缺氧。 4上述原因导致组织供氧严重不足时，使细胞线粒体内氧分压过低，也可抑制线粒体的呼吸功能，甚至引起线粒体的结构破坏，从而导致组织对氧的利用障碍。第七章发 热一名词解释1发热（fever）：答案：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，使体温在超过正常值范围的0.5以上波动。2发热激活物（febrile activactors）：答案：本身含有或不含有致热成分，可以激活产生内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的物质。二单项选择题1发热过程的体温下降期可出现A皮肤苍白。 B皮肤潮红。C皮肤干燥。 D鸡皮现象。答案：（B

27、）2发热持续期时可出现A皮肤苍白。 B皮肤潮红。C皮肤干燥。 D鸡皮现象。答案：（C）三多项选择题1发热激活物是指可以刺激内生致热原生成的物质，包括：A由体外侵入体内的某些物质。 B由体内产生的某些物质。C某些含有致热成分的物质。 D某些不含致热成分的物质。答案：(A、B、C、D)2内生致热原是A预先贮存在产内生致热原细胞内的物质。 B能被蛋白酶分解的物质。C合成后即被释放的物质。 D一种比较耐热的物质。答案：(B、C)四判断题1内生致热原是引起调定点上升的最终物质。答案：（）2对发热患者及时解热可避免病情恶化。答案：（）2不一定对所有发热患者都不急于解热。答案：（）.对发热患者是否及时解热应

28、根据患者的具体情况决定。对于发热能够加重病情或促进疾病的发生发展，对生命造成威胁者，应不失时机地及时解热。如高热患者，当体温超过41时有可能对中枢神经系统和循环系统造成较大影响，此时即便原因未明，也要及时解热。对心脏病患者或妊娠期的妇女等，发热对机体或胎儿不利也应及时解热。五问答题1以G菌感染为例说明发热出现的机制。答案要点：一LPS激活产EP细胞G菌的致热性除全菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖（LPS），LPS是最常见的外致热原。LPS作为激活物刺激产内生致热原（EP）细胞，此过程有两种方式：1LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合形成复合物LBP将LPS转移给可

29、溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物LPS-sCD14复合物作用于产EP细胞膜上的受体产EP细胞活化。2LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合形成复合物LPS-LBP复合物与单核-巨噬细胞表面的CD14结合形成LPS-LBP- CD14三重复合物产EP细胞活化。 较大剂量的LPS可不通过CD14途径，直接激活单核巨噬细胞。二EP的产生和释放EP细胞被激活后通过细胞内信息转导过程激活核转录因子（NF-kB）启动细胞因子的基因表达合成EPEP释放入血。三EP转运入脑 EP将致热信息转运入脑的途径有三条：1研究发现在血-脑屏障的血管床部位存在有对蛋白质分子的饱和转运机制。正常

30、情况下，该机制转运的内生致热原的量极微，但在炎症、损伤等情况时血-脑屏障的通透性增大，是内生致热原进入脑内的一条有效途径。2EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。终板血管器位于第三脑室壁视上隐窝上方，紧靠POAH，是血-脑屏障的薄弱部位，EP可能由此直接入脑，也可能通过作用于此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）的膜受体识别，产生新的信息（如PGE），通过此信息再将EP的信息传入POAH。3研究还发现，细胞因子（EP）可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经，迷走神经将外周的致热信息通过传入纤维传入中枢。 四发热的中枢体温调节 EP入脑以后可能首先作用于体温调节中枢

31、，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的改变，致使体温在新的调定点水平调节。发热时中枢体温调节涉及正调节中枢主要包括视前区-下丘脑前部（POAH）等和负调节中枢主要包括腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓状核等。 中枢的发热介质也分为两类，正调节介质（PGE、cAMP、CRH、NO、Na+/Ca+）和负调节介质(AVP、-MSH、脂皮质蛋白-1)。当正调节介质引起体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的上升。正、负调节中枢的相互作用决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。第八章应 激一名词解释1应激（stress）：答案：应激的概念有从心理学角度和

32、生理学角度的不同理解。从心理学角度认为：应激是机体在对生存环境中多种不利因素适应过程中，实际或认知上的要求与适应和应付能力之间不平衡导致的身心紧张状态及其反应。从生理学理解：应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统活动为主的非特异性全身反应。2应激原（stressor）：答案：具有破坏或影响机体内稳态的各种内外环境因素，包括躯体性因素，如：外界因素（温度、放射线、噪声、创伤、感染等）和内部因素（内环境紊乱、器官功能异常等）；心理性因素，如：紧张、焦虑、激动、恐惧、愤怒等；文化性因素，如：语言、风俗、宗教、生活方式等；社会性因素，如：政

33、治、经济、灾害、战争、人际关系、拥挤、孤独等。二单项选择题1应激时泌尿系统的变化不会出现A肾小球滤过率降低。 B尿量减少。C尿比重降低。 D尿钠减少。答案：（C）2应激时血液系统可不出现A红细胞生成增多。 B吞噬细胞的数量增多。C血粘度增高。 D血沉加快。答案：（A）三多项选择题1应激时的糖代谢变化表现为A糖异生增强。 B糖异生减弱。C糖原分解增强。 D糖原分解减弱。答案：（A、C）2能够引起应激反应的因素包括A环境的剧烈变化。 B人际关系紧张。C心功能低下。 D血液成分的改变。答案：（A、B、C、D）四判断题1哺乳期妇女应激时乳汁分泌减少与催乳素分泌减少有关。答案：（）2长期慢性的应激可导致

34、低色素性贫血。答案：（）五问答题1应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的变化及意义是什么？答案要点：下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴的基本组成单元是下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。室旁核做为该神经内分泌的中枢位点，上行主要与杏仁复合体、海马结构、边缘皮层有广泛的往返联系，特别与杏仁体有致密的神经纤维联系。该系统的中枢介质主要是促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），CRH的主要效应是促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放，室旁核下行主要通过CRH与腺垂体和肾上腺皮质进行往返联系和调控。CRH神经元受多种应激原刺激，分泌CRH并通过垂体门脉系统到达腺垂体，使ACTH分泌增加。CRH的另一个重要

35、作用是调控应激时的情绪反应，应激时适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感。但大量的CRH持续释放则造成适应机制障碍，出现焦虑，抑郁，食欲、性欲减退等。在ACTH作用下，肾上腺皮质的糖皮质激素（GC）的合成、释放增多，血浆GC急骤升高。GC水平升高的生物学意义包括：GC能够促进蛋白质分解，加速氨基酸进入肝脏，提高机体糖异生能力，提高血糖浓度；应激反应时，儿茶酚胺对心功能的作用依赖高水平GC支持，两者协同作用，才能维持心血管功能的增强；GC具有稳定细胞溶酶体膜的作用，减少溶酶体酶的外漏；GC还能够抑制多种化学介质的释放，因而具有有效的抗炎和抗过敏作用，能够保护应激机体的组织细胞。 GC的

36、持续高水平对机体也产生不利的影响。如GC可直接抑制淋巴细胞增殖和抗体生成，使多种细胞因子和炎症介质生成受抑，机体免疫能力总体水平下降，易发生感染；高浓度的GC还可直接导致心、脑组织细胞凋亡。此外，GC水平的持续升高对其它内分泌系统亦具有不良影响，除对性腺轴造成抑制外，还抑制甲状腺素的产生，使基础代谢水平紊乱。ACTH的其它作用包括促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性和腺垂体-内啡呔的分泌。第九章休 克一名词解释1休克（shock）：答案：休克是在各种强烈致病因素的作用下，机体的组织有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。2血管源性休克（vasoge

37、nic shock）：答案：因各种原因导致外周血管平滑肌张力降低，微血管大量开放，血管容积加大，致使有效循环血量锐减，影响组织血流灌注，最终导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的全身性病理过程。二单项选择题1比较容易发生DIC的休克类型是A失血性休克。 B感染性休克。C心源性休克。 D过敏性休克。答案：（B）2选择扩血管药治疗休克应首先A充分补足血容量。 B纠正酸中毒。C改善心功能。 D给予缩血管药。答案：（A）三多项选择题1休克初期微循环的变化主要为A微循环前阻力大于后阻力。 B毛细血管灌入少流出多。C组织液向毛细血管内回流增加。 D微循环内流体静压增加。答案：（A、B、C）2参与休克初

38、期微循环变化的体液因子有A儿茶酚胺。 B血管紧张素。C缓激肽。 D白三烯。答案：（A、B、D）四判断题1休克过程中交感-肾上腺髓质系统先兴奋后抑制。答案（）2使用升压药抢救休克有可能使病情加重。答案（）五问答题1为什么休克发展到晚期难以治愈？答案要点：休克发展到晚期微循环障碍进一步加重，甚至出现循环衰竭，休克因子也大量产生，加重组织损害和器官功能障碍。主要表现为：（1）发生DIC 休克发展到进展期后微循环血液淤滞，血流速度缓慢，微血管内流体静压增高和血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞性增高；纤维蛋白原生成增多和血液浓缩，使血浆纤维蛋白原浓度增加，血液粘滞性增高；缺氧、酸中毒、内毒素等损伤血管

39、内皮细胞，激活凝血XII因子，启动内源性凝血系统；组织细胞的损伤或/和白细胞的激活释放组织因子，激活外源性凝血系统。（2）微循环衰竭 微循环血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应。凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（FDP）和某些补体成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。（3）器官功能衰竭微循环衰竭使器官供血减少，组织能量产生减少和出现酸中毒。肠源菌血症和内毒素血症引起全身炎症反应综合征，某些炎症介质（TNF、IL-l、IL-6等）过度表达和泛滥，与抗炎介质稳态失衡。白细胞呼吸爆发时和组织缺血-再灌注时释出的

40、氧自由基，休克时的许多体液因子可导致内皮细胞和脏器实质细胞的损伤。休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，通常称该期为“不可逆”期或难治期。第十章弥散性血管内凝血一名词解释1弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）：答案：是指在多种致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质增加，进而微循环中有广泛的微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，出现以出血、器官功能障碍、溶血和休克为主要临床表现的病理过程。2微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia, MH

41、A）：答案：这是DIC时出现的一种特殊类型的贫血。主要是因为在DIC发生过程中，微血管内纤维蛋白丝或网的形成，使血液流动时红细胞受到挤压、牵拉、切割等机械损伤，导致红细胞大量破坏而出现贫血，血涂片中可见变形或裂解的红细胞及其碎片。二单项选择题1机体组织严重损伤时出现DIC是因为AVII因子首先被激活。 BIII因子首先被激活。CIX因子首先被激活。 DX因子首先被激活。答案：（A）2血小板在DIC的发生过程中A只参与外源性凝血过程。 B通过释放大量凝血酶引发DIC。C通过G蛋白信号转导途径被激活。 D只参与内源性凝血过程。答案：（C）三多项选择题1DIC时的出血表现为A多发的。 B突发的。C自

42、发的。 D偶发的答案：（A、B、C）2严重感染的患者出现DIC是因为A凝血XII因子被激活。 B凝血VII因子被激活。C白细胞被激活。 D血小板被激活。答案：（A、B、C、D）四判断题1DIC一旦发生则难以恢复，所以必须防止其发生。答案：（）2DIC时出现溶血与红细胞膜本身的稳定性有关。答案：（）五问答题：1DIC与休克如何互为因果，形成恶性循环？答案要点：由“休克”和“DIC”两章的论述，介绍了在休克这一病理过程发展到晚期阶段时可以出现DIC。而在DIC，特别是急性DIC发生过程中，往往出现休克这一严重的后果。两者互为因果，导致病情更加复杂。 在DIC形成过程中，早期阶段，由于微血管内广泛的

43、微血栓形成，使回心血量急剧减少，导致心排出量明显下降，血压降低；在DIC发生过程中，出血是最常见的临床表现，由于广泛的出血，使血容量减少，有效循环血量不足，心排出量也会下降；在DIC发病过程中激活的凝血因子XII，可以相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质。激肽可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。活化的补体C3a、C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，组胺也可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少；纤溶酶水解纤维蛋白（原）生成的纤维蛋白降解产物（FDP）中的某些成分，具有增强组胺和激肽的作用；心肌内DIC导致心肌缺血、缺

44、氧，心肌收缩性降低，是心排出量减少，血压下降的另一重要因素。上述情况是DIC时出现休克的主要机制。休克发展到进展期后微循环血液淤滞，血流速度缓慢，血小板容易粘附，血细胞容易聚集；血液淤滞使微血管内流体静压增高和血管壁通透性增加，血浆外渗，血液浓缩使血液粘滞性增高；休克发病过程中纤维蛋白原生成增多也使血液粘滞性增高；缺氧、酸中毒、内毒素等损伤血管内皮细胞，激活凝血XII因子，启动内源性凝血系统；休克动因或休克过程中由于组织缺血、缺氧造成的组织细胞的损伤或/和白细胞的激活释放组织因子，激活外源性凝血系统。上述分析说明了DIC和休克之间形成了恶性循环，加重了病情的发展。第十一章缺血与再灌注损伤一名词

45、解释1缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）：答案：指在部分患者或动物其组织缺血后恢复血流再灌注，不仅没使该组织、器官的功能恢复，反而使缺血所致的功能、代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象，甚至局部组织的缺血再灌注会对整体造成不利的影响。2自由基（free radical）：答案：自由基(free radical)系指外层电子轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。自由基容易失去电子（氧化）或获得电子（还原），所以化学性质极为活泼。二单项选择题1缺血-再灌注损伤时的细胞钙超载是因为A细胞内H+增加与细胞外Ca+交换所致。BATP不足，不能

46、泵出肌浆网中过多的Ca+。C细胞膜通透性降低，Ca+外流减少。D儿茶酚胺增多，刺激和受体引起Ca+内流增加。答案：（D）2与体内氧自由基的生成增多有关的是A细胞内黄嘌呤氧化酶活性增高。 B细胞内黄嘌呤脱氢酶活性增高。C黄嘌呤转化为次黄嘌呤减少。 D黄嘌呤转化为尿酸减少。答案：（A）三多项选择题1与缺血-再灌注损伤密切相关的概念有A氧反常。 B钙反常。C钠反常。 DpH反常。答案：（A、B、D）2组织缺血后恢复血流出现更严重损伤是因为A细胞被氧化。 B细胞内Ca+增多。C白细胞被激活。 D细胞内Na+增多。答案：（A、B、C、D）四判断题1组织缺血-再灌注必定导致更严重的组织损伤。答案：（）2缺

47、血-再灌注损伤实际上就是氧反常与钙反常。答案：（）五问答题1为什么有些缺血的组织或器官恢复血流灌注后反而损伤加重？答案要点：此种现象称为缺血-再灌注损伤。缺血所导致的能量代谢障碍是损伤的始发环节，自由基造成的过氧化损伤和细胞内钙超载是缺血-再灌注损伤的主要机制，血管内皮与白细胞的激活和损伤促进了缺血-再灌注损伤的发生、发展。能量代谢障碍：ATP生成不足而导致的一系列后果。包括：酸中毒；膜泵功能障碍；离子分布改变；膜电位改变；细胞肿胀和细胞骨架紊乱等。自由基的作用：自由基的产生：（1）组织缺血-再灌注时使大量黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸

48、的反应中产生大量的O2-. ；（2）再灌注时活化的中性粒细胞摄取大量氧并代谢产生大量的氧自由基；（3）缺血和再灌注时线粒体细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多。同时线粒体内MnSOD、过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，使活性氧清除减少；（4）在缺血缺氧的应激刺激下，交感-肾上腺髓质系统分泌大量儿茶酚胺，后者在自身氧化生成肾上腺素红的过程中产生O2-.。自由基的损伤作用：（1）膜脂质过氧化导致膜的液态性和流动性减弱，通透性增强；（2）导致细胞内Ca+超载，激活多种钙依赖性降解酶，导致细胞受损；（3）引起染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂；（4）通过激活核

49、转录因子和膜磷脂降解产物花生四烯酸代谢产生炎症介质；（5）使蛋白质变性和酶活性降低。 钙超载的作用：钙超载的发生：（1）细胞膜通透性增强，细胞外Ca+内流增加；（2）膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+- Ca+交换增强；（3）细胞内H+增多，Na+-H+交换增强，进入细胞内Na+增多，促进Na+- Ca+交换；（4）ATP生成减少和钙泵功能障碍，不能将胞浆中过多的Ca+泵出细胞或摄取入肌浆网；（5）儿茶酚胺增多，刺激和受体：1肾上腺素能受体激活G蛋白-磷脂酶C介导的细胞转导通路，促进肌浆网释放Ca+和刺激H+-Na+交换，进而引起Na+- Ca+交换，使细胞内钙增多；受

50、体兴奋，通过受体依赖性钙通道和电压依赖性L-型钙通道，引起Ca+内流增加。钙超载的损伤作用：（1）促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，并使钙依赖性磷脂酶A2激活，导致氧自由基生成增多；（2）激活磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶等，引起细胞膜磷脂的降解以及细胞骨架和核酸的分解破坏；（3）线粒体内Ca+增多，与磷酸根形成磷酸钙沉积，干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少。（4）使肌原纤维过度收缩，损伤细胞骨架结构，引起心肌纤维断裂。（5）在心肌Na+- Ca+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成迟后除极，引起心律失常。微血管损伤：（1）血管内皮细胞肿胀，导致微血管腔狭窄，甚至闭塞；（2）激活

51、的血管内皮细胞释放内皮素、血管紧张素等，导致血管挛缩；（3）表达和释放大量的粘附分子。促进中性粒细胞在血管内皮的粘附和聚集；（4）激活的血管内皮细胞与中性粒细胞释放大量的生物活性物质，包括自由基、蛋白酶、细胞因子等，造成微血管壁的通透性增高和血管周围组织细胞的损伤。白细胞的作用：（1）粘附在血管内皮细胞上阻碍血流；（2）释放炎症介质增加血管壁通透性；（3）释放溶酶体酶引起细胞自溶；（4）产生氧自由基造成组织过氧化损伤等。总之缺血-再灌注损伤的发生机制非常复杂，尚未彻底阐明。一般认为，往往是组织在缺血及再灌注期间，机体的代谢障碍及各种应激变化之间互为因果相互影响，甚至形成恶性循环，促进了机体损伤的发生与发展。第十二章心功能不全一名词解释1心力衰竭（heart failure）：答案：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征