乙肝免疫机制.ppt_第1页
乙肝免疫机制.ppt_第2页
乙肝免疫机制.ppt_第3页
乙肝免疫机制.ppt_第4页
乙肝免疫机制.ppt_第5页
已阅读5页，还剩5页未读， 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1、,高(7%): 中国、东南亚、热带非洲占全球人口的45% 终生感染危险 60% 出生时和儿童早期感染为主 中度(2%-7%):东欧、日本、前苏联、南美和地中海国家占全球人口的43% 终生感染危险 20%-60% 感染发生于各年龄组，但以儿童感染为主 低(2%):西欧、北美、澳大利亚占全球人口的12% 终生感染危险 20% 大多数感染发生于成人中的高危人群，青壮年为主,全球乙肝病毒感染模式,抗HBc一般在感染后60150天出现，往往在症状出现前或出现不久后即存在，比抗HBs出现要早3187天，但不如抗HBc存在持久。 抗HBc与肝中HBcAg量有关，慢性HBsAg携带者抗HBc滴度较低，慢肝活动

2、期、肝硬化及肝癌患者则较高。 滴度波动与病情呈平行关系，由于抗HBc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，以为抗HBc与抗HBs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。,抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保护作用，但机制不一样。,2、免疫复合物的损伤作用：在乙肝病人血循环中常可测出HBsAg抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起型反应，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg抗HBs，这种病人预后不良，死亡率高。因此，以为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞，则可能引起急性肝坏死而导致死亡。,免疫复

3、合物,HBsAg抗HBs,HBsAg抗HBs,T细胞免疫功能,低下,正常,过强,持续在肝细胞 内的病毒可 引起免疫病 理反应而导 致慢性持续 性肝炎,乙肝病毒很快 被细胞免疫配合 体液免疫 予以清除由 细胞免疫 所造成的 急性肝细胞 损伤可完全恢复,细胞免疫反应 可迅速引起 大量肝细胞 坏死，临床上 表现为 暴发性肝炎,因此，抗体介导的K细胞作用已日益受到重视，并以为是杀伤靶细胞的重要免疫机制。除上述T细胞作用低下外，还有人以为慢性活动性肝炎的发生与T细胞抑制性功能低下，Tc细胞或K细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤。,4、自身免疫反应：乙肝病毒感染肝细胞后，一方面可引起肝细胞表面抗原的改变，暴露出膜上的肝特异蛋白抗原（LSP ），另一方面可能因HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原，从而诱导机体产生对肝细胞膜抗原成份的自身免疫反应。通过研究，发现确有部分乙肝病人存在对LSP的特异抗体或细胞免疫反应。一般以为，如病人在病程中出现自身免疫反应，则可加强对肝细胞的损伤而发展成为慢性活动性肝炎。,5、乙肝与原发性肝癌：近年来，关于乙肝病毒感染与原发性肝癌的发生之间的关系，日益受到重视。国内外资料均提示肝炎患者的肝癌发病率比

人人文库> 全部分类> 专业文献 > 医学资料

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论