《人体解剖生理学》第五章 血液生理-上海海洋大学-吴文.ppt

1、第五章 血液BLOOD, 1 血液的组成与理化特性 2 血细胞生理 3 生理性止血 4 血型与输血,概述：,细胞内液（40%） 体液（60%） 组织液15% 细胞外液（20%） 血浆4% 淋巴液.脑脊液1% 内环境:由细胞外液构成的细胞直接生活的液体环境.血浆是其中最活跃的部分. 稳态(homeostasis): 内环境的理化性质(化学成分、含氧量、pH值、温度、渗透压等)在一定范围内保持相对稳定的状态 内环境的稳态是细胞生存的必要条件.,毛细血管,毛细淋巴管,细胞,细胞外液之间的物质交换,一 组成:,第一节 血液的组成与理化特性,二. 理化特性,(一) 血液的比重: 1.0501.060(血

2、液) 1.0251.030(血浆) (二)血液的粘滞性:4-5/水 (三)血浆渗透压: 313mOsm/L =5790 mmHg (osmotic pressure of blood plasma) 渗透压:溶液中溶质分子通过半透膜的吸水能力.与溶质颗粒数的多少成正比. 电解质晶体渗透压:保持细胞内外的水平衡. 311 mOsm/L 白蛋白胶体渗透压:保持血管内外的水平衡. 1.5 Osm/L,血浆渗透压,等渗溶液:0.85%NaCl 溶液5%G溶液1.9%尿素溶液 等张溶液:能使悬浮于其中的RBC保持正常体积和形态的盐溶液. “张力”是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压. 0.85%

3、NaCl 溶液、5%G溶液,(四)血浆的pH值 1，pH值7.35-7.45。 2，血浆pH值主要决定于血浆中主要的缓冲对，即NaHCO3/H2CO3的比值。通常NaHCO3/H2CO3比值为20。 3，血浆中有蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4 红细胞内有血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白、Na2HPO4/NaH2PO4、KH2PO4、KHCO3/H2CO3等缓冲对，都是很有效的缓冲对系统。 4，肺和肾不断的排出体内过多的酸或碱的情况下，通常血浆pH值的波动范围极小。,三. 基本功能,物质运输（运输者）血液能将机体所需要的氧、蛋白质、 糖类、脂类、维生素、

4、水和盐等运输到身体的各个部位。然后通过代谢产生一些废物，和二氧化碳、尿素尿酸和肌酐等，再经血液运送到肺、肾、皮肤和肠管而排出体外，体内各腺体所分泌的激素也通过血液的运输，到达各组织和器官。 维持内环境稳态（调解者）血液中含有大量的水，水的比热较大，故能缓冲体温变化，并能将深部器官所产生的热量运送到体表予以散发。另外血液中还含有抗酸物质和抗碱物质，当外来酸性物质或碱性物质进入血液中，抗酸或抗碱物质就会发挥其作用，使血液酸碱度不会变化太大，从而保证机体能正常的进行代谢。,防御和保护（防卫者）血液中含有一些有形状的东西，如白细胞，这些白细胞能够吃掉外来的微生物和体内的坏死组织。血液中还含有一些引起抗

5、外来微生物的抗体，这些抗体也能消灭外来的细菌和毒素 ，从而使机体免于发生传染病。 血浆蛋白功能：运输、缓冲、生理止血、营养储备,第二节 血细胞生理,O2 CO2,3.RBC叠连现象:许多RBC较快地以凹面相贴,形成一叠RBC的现象 RBC叠连 表面积/容积磨擦力 血沉 形成的快慢主要决定于血浆的性质,白蛋白, 球蛋白、纤维蛋白原 白蛋白红细胞叠连摩擦力血沉 球蛋白、纤维蛋白原红细胞叠连摩擦力血沉,RBC的渗透脆性Erythrocyte Osmotic Fragility,RBC的渗透脆性:渗透脆性指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，称为渗透脆性。用以衡量RBC对低渗溶液抵抗力的大小. N

6、aCl溶液浓度 RBC的渗透脆性 0.46%0.42%开始溶血，最小脆性 0.34%0.32%完全溶血，最大脆性,(三) RBC的生成:,1. 红骨髓的正常造血功能: 再生障碍性贫血 多能造血干细胞红系定向祖细胞原红母细胞早幼粒RBC中幼粒RBC晚幼粒RBC网织RBC成熟RBC,红细胞增多症600万/微升 微血管易于堵塞 心脏负担加大,血细胞的发育过程,血液,骨髓,胸腺,原、早、中、 晚、网织,骨髓,2.足够的造血原料:,珠蛋白 96% 地中海贫血 Hb 血红素 4%（含Fe+2） 缺铁性贫血 内源性铁：95% 21mg/d 1).铁（2025 mg/d） 外源性铁：5% 1mg/d 2).蛋

7、白质: RBC可优先利用体内的AA.,是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而致的溶血性贫血, 地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血，由血红蛋白链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。,缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致 的贫血,3.必要的RBC成熟因子:,1)维生素B12 抗恶性贫血因子 动物性食物 胃大部切除内因子缺乏VitB12吸收RBC合成、血红蛋白合成巨幼红细胞性贫血 2)叶酸 和VB12的合成关系密切，来源动植物性食物 合成DNA的辅酶 ,缺乏时也可造成巨幼红细胞性贫血 3)遗传因素 遗传基因变异异常

8、血红蛋白RBC扭曲溶血性贫血,4. 生成的调节：,爆式促进因子：分子量25000-40000的糖蛋白，促进早期红系祖细胞的增殖。 促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）:分子量34000的糖蛋白，主要由肾脏产生。 组织缺氧EPO晚期红系祖细胞增殖RBC,红细胞生成的调节,血氧分压肾脏促红细胞生成素（晚） 爆式促进因子（早） 缓 解 骨髓红系定向祖细胞 成熟红细胞 幼红细胞增殖,肝细胞和巨噬细胞,雄性激素 甲状腺激素 生长激素,肾脏 红细胞生成酶,雌激素,抑制,二.白细胞生理:,中性 粒细胞 嗜酸性 白细胞 淋巴细胞 嗜碱性 单核细胞,白细胞计数4000-10000/ l，白细胞

9、减少，白细胞增多。 临床诊断，新药的亚急性和慢性毒性。,1 分类和形态,中性粒细胞 10-12 50-70 杆状或分叶状，染成红紫色 嗜酸性 10-15 3-5 细胞核分成两叶，红色 嗜碱性 8-10 0.5-1 细胞核分2-3叶，深蓝色 淋巴细胞 7-12 25-30 圆形或椭圆形，蓝色 单核细胞 14-20 7 核呈肾形或马蹄形，灰蓝色,名称 直径 百分比 形态和特点,1.2.3.单核细胞 4.5.6.淋巴细胞 7.8.9.10.11.中性粒细胞 12.13.14.嗜酸性粒细胞 15.嗜酸性粒细胞 16.红细胞 17.血小板.,2 白细胞的生成与破坏,白细胞的生成 在骨髓髓系干细胞分化为成

10、熟的单核和粒细胞；在胸腺淋巴干细胞发育成成熟的T-淋巴细胞; 在骨髓淋巴定向祖细胞发育成成熟的B-淋巴细胞。 成熟的粒细胞和单核细胞进入血液，粒细胞的一半参与血液循环，一半聚集在血管壁上。随后进入组织，嗜碱性粒细胞转变为肥大细胞。 单核细胞在组织中转变为巨噬细胞。 淋巴细胞经常往返于血液-组织液-淋巴液之间。,白细胞的破坏 B-淋巴细胞存活时间差异大，生存期从数日到数月，少数达数年。 T-淋巴细胞寿命长，可存活数年。 粒细胞在血液中仅生存6-12小时，进入组织，在组织中衰老，衰老的白细胞在肝和脾内被巨噬细胞吞噬和分解。,中性粒细胞：,吞噬作用，抵抗微生物病原体，特别是化脓性细菌。与单核细胞协同

11、作用。 过程： 渗出：变形运动穿过血管壁 趋化性：向某些化学物质游走 的特性 吞噬：含多种水解酶，吞噬进入细胞的致病物如细菌、真菌、疟原虫。,3 白细胞的功能 吞噬作用、特异性免疫,嗜碱性粒细胞：,释放肝素，促进脂肪分解； 释放组胺，引起过敏反应； 释放嗜酸性粒细胞趋化因子。,嗜酸性粒细胞,限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用 释放PGE组胺合成和释放 吞噬组胺等 释放组胺分解酶 参与对蠕虫的免疫反应 借助细胞表面的免疫球蛋白和补体受体粘附于经免疫球蛋白和补体作用的蠕虫胞内溶酶体的酶损伤蠕虫,单核细胞,杀菌 吞噬衰老的细胞 促进淋巴细胞发挥细胞免疫作用,淋巴细胞,特异性免疫 B淋巴细胞：1

12、5%，主要参与体液免疫 抗原（如细菌）B淋巴细胞特异性浆细胞特异性免疫球蛋白（抗体） T淋巴细胞：70-80%，主要执行细胞免疫 抗原（如异物）T淋巴细胞细胞毒性T淋巴细胞直接杀伤,受抗原刺激后，分泌的抗体能 中和、沉淀、凝集、溶解抗原,细胞与抗原直接接触，分泌免疫物质 攻击肿瘤细胞、异体移植细胞和微生物,五种免疫球蛋白的空间结构模式图,抗体和抗原的识别,裸细胞：,杀伤细胞（killer cell）: 抗原依赖性，但非特异性 自然杀伤细胞（nature killer cell）: 非抗原抗体依赖性 ，杀伤 肿瘤细胞起重要作用。,淋巴细胞光镜与电镜结构模式图,三血小板生理,(一)血小板数量.形态

13、 1. 形态: 双凸面圆形或椭圆形盘状. D:24m 2. 数量: 1030 万/l 正常范围 100 万/l 血小板过多 血栓形成 10 万/l 血小板减少 5 万/l 血小板过少 血小板减少性紫癜,血小板超微结构模式图,(二) 血小板(thrombocyte)生理功能:,1.参与生理性止血: 生理止血过程: 1).局部缩血管反应, 封闭止血 2).血小板粘附、聚集,形成松软的止血栓(白色血栓). 3).在血小板作用下,局部迅速出现血凝块, 形成牢固的止血栓(红色血栓). 4) 血凝的同时,激活生理抗凝及纤溶系统,防止血凝块扩大.,2.促进血液凝固:血小板因子(PF): PF2: 纤维蛋白(

14、FP)原激活因子 PF3: 血小板磷脂,膜磷脂表面，为因子和的激活提供吸附界面 PF4: 抗肝素因子 PF5: 血小板内的纤维蛋白(FP)原 PF6：抗纤溶蛋白因子；,3.保持血管内皮细胞的完整性: 沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留下的空隙. 融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整性. 颗粒释放血小板生长因子,促进损伤的修复.,(三)血小板的生理特性:,1.粘附（adhesion）：血管内皮下组织表面激活，粘附于暴露的胶原纤维 血小板膜糖蛋白I、Von willebrand 因子和内皮下组织的胶原是参与的主要因素。 2.聚集 （aggregation）: 第一时相:发生迅速,可解聚,由受损组

15、织和细胞释放的ADP所致. 第二时相:发生缓慢,不可解聚,由血小板释放的内源性ADP所致.,3.释放(脱粒): 致密颗粒释放: ADP:促进血小板聚集 PGTXA2 : 促进血小板聚集 PF因子:促进血凝 5-HT、CA:收缩血管 4.收缩:血小板收缩蛋白 血凝块 血栓硬化 5.吸附:血小板质膜结合有多种凝血因子:、,3 血液凝固及纤维蛋白溶解,一.血液凝固（blood coagulation）:相继激活，势如瀑布 (一)凝血因子(blood clotting factors): 已编号的12种+前激肽释放酶+高分子激肽原 +血小板磷脂,凝血因子Coagulation Factor,1. 除因

16、子(Ca2+)外,其余均为血浆蛋白 2. 除因子（脂蛋白）外,其余均为球蛋白 3.除因子为组织细胞释放外,其余均在血浆中. 4.因子、及前激肽释放酶均为蛋白酶. 5.除因子外(因子、)都是无活性的酶原酶原,必须被激活. 6.因子以活性型存在,但必须有因子同时存在才起作用. 7. 因子、为Vitk依赖性凝血因子.,(二)凝血过程:,三个阶段： 1.凝血酶原激活物的形成(a): 内源性激活途径:启动因子为因子，完全由血浆内凝血因子参与。 外源性激活途径:启动因子为因子 2.凝血酶的形成 (a): 3.纤维蛋白的形成(a): a a a,(三) 与凝血有关的疾病:,1. 维生素K缺乏：出血倾向 因子

17、、 VitK 羧谷氨酸残基 肽链的谷氨酸残基 （Ca2+结合位点） 2. 血友病（hemophilia）: A型：先天性缺乏因子 血液很难凝固微小创伤出血不止。 B型：先天性缺乏因子,(四) 抗凝系统:,1.抗凝血酶:与凝血因子a、 、 、a、a活性中心的丝氨酸残基结合,使之失活. 2.肝素:增强抗凝血酶的作用. 使之与丝氨酸残基的亲和力100倍. 3.蛋白质C:灭活凝血因子和.,二. 纤维蛋白溶解（纤溶）:,赖氨酸-精氨酸键裂解,内皮细胞和血小板分泌,Fa、 激肽释放酶,纤溶与凝血的平衡作用,4 血型与输血原则,一.血型与RBC凝集: 血型:血细胞膜上特异性抗原的类型.,二.RBC血型:,(

18、一)ABO血型系统: 1.血型抗原(凝集原):嵌于RBC膜的糖蛋白和糖脂,寡糖链决定了其特异性. 2.血型抗体(凝集素):天然抗体,生后半年出现,对抗自己没有的抗原. 属不完全抗体（IgM）.,（二）Rh血型系统：,1. Rh抗原：C、c、D、E、e 有D抗原：Rh（+） RBC膜上 无D抗原：Rh（） 汉族人口：99% Rh（+） 1% Rh（） 2. Rh抗体：获得性抗体，属完全抗体（IgG）,能通过胎盘.,3.Rh血型的特点及其临床意义 A.无天然抗D抗体 B.抗D抗体为不完全抗体IgG 可通过胎盘,1) 给患者再次输入同一供血者血液,临床,第一次输Rh+血,Rh-,Rh- ，产生抗D抗体,抗原抗体反应，溶解Rh+血细胞,第二次输Rh+血,Rh-母亲再次怀孕Rh+胎儿,2) 新生儿溶血,Rh-母亲怀孕Rh+胎儿,胎儿D抗原(分娩时),Rh-母亲血液产生抗D 抗体,抗原通过胎盘,溶解胎儿红细胞，流产,抗体通过胎盘,3. 临床意义：,Rh阴性病人重复输血时可能发生意外 Rh阴性病人怀孕时可能发生意外 第一次怀Rh阳性胎儿 胎儿少量红细胞入母血 分娩时大量胎儿红细胞入母血 母体产生的抗体经胎盘入胎血 母体产生高浓度抗体 新生儿发生溶血性贫血或死亡 再次怀