胸部医学影像征象集萃.ppt

1、,1、串珠样间隔征p4 2、多结节聚合征p5 3、反晕征平p6 4、方形征p9 5、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征)p11 6、分叶征p14 7、蜂窝征：p18 8、供血血管征：p19 9、黑边征（黑胸膜线）：p21 10、横S征（反S征）：p23 11、彗星尾征：p25 12、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：p27 13、“碎石路征”CPA p29 14、剪影征p33 15、印戒征支气管扩张p34 16、剑鞘样气管p39 17、含气支气管征p40,18、空泡征早期肺癌p44 19、新月征真菌感染p47 20、帆征p51 21、胸膜凹陷征p52 22、马赛克征p53 23、毛刺征p5

2、6 24、磨玻璃密度（GGO）p59 25、粘液支气管征支气管粘液栓塞p63 26、树芽征堵塞细支气管p68 27、双壁征肺大泡合并气胸p72 28、水上浮莲征肺棘球蚴病p75 29、桃尖征炎性假瘤p77 30、指套征（粘液嵌塞）支气管远端阻塞p81 31、细支气管充气征细支气管肺泡癌p84 32、星系征肺结节病P87 33、胸膜凹陷征周围型肺癌P90 34、胸膜分离征胸膜感染P95,35、肺胸膜下弧线影像(胸膜下线征）石棉肺P98 36、血管集束征p102 37、晕轮征侵蚀性肺曲霉菌病p107 38、扫帚征p109 39、鼠尾征中央型肺癌p111 40、多结节聚合征周围性肺癌p113 41、

3、串珠样间隔征肺转移瘤p116 42、空气支气管造影征大片肺实变病灶p119 43、枯树枝征肺大片实变p122 44、双腔征夹层动脉瘤p124 45、阴阳征p127 46、主动脉披挂征主动脉破裂p129 47、双规征p131 48、高密度新月征p136 49、串珠征p139 50、ABPA（手套指征）变态反应性肺曲霉菌病p144 51、开瓶器征食管痉挛 p149 52、“3”字征先天性主动脉缩窄p152,病汇报病例汇报,1、串珠样间隔征 胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿

4、及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。,2、多结节聚合征 胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由35个15mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合

5、而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达35公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。,3、反晕征和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新

6、月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。,和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，

7、但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。,4、方形征 病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有： （1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜； （2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形； （3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”； （4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊； （5

8、）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。 （6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉； （7）少数病灶内可见支气管充气征； （8）抗炎治疗后病变明显缩小。,5、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征) 该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺

9、静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；,而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长3cm，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉。,该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气

10、，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。 当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄、堵塞、截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。 CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长75px，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）。 CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在

11、其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉。,6、分叶征 众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值0.4为深分叶；浅分叶0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达35公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用

12、）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。,众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值0.4为深分叶；浅分叶0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达35公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成

13、对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。,在纵隔窗下观察可见由多个小泡集成蜂窝状，其大小比较一致，以浅淡实变为主，此征仅见于肺泡癌。病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，肺结构无破坏，未封闭肺泡腔，由于腔内遗留粘液加之以细支气管被肿瘤浸润形成的活瓣样阻塞导致管腔不同程度的扩张。,7、蜂窝征：,8、供血血管征： 供血血管征不同于血管造影中的肿瘤血管，该征象主要指的是在用CT扫描肺部时出现的肺部多个结节，并见血管结构穿行其间。该征象在肺部多排螺旋CT的高分辨率扫描时更为明显。但实际上动脉血管并没有真正穿行结节内，而是围绕结节走形。真正穿行其间的是肺静脉。

14、该征的出现主要提示肺部的血源性感染，比如浓度栓子，也见于肺转移瘤。有学者研究发现，只有18%的结节有明确的肺动脉进入结节，58%的结节没有进入结节内，而是沿着其边缘走形，提示血管被结节所推移。对于少数穿行结节内部的动脉血管，有研究认为是动脉血管起初走形于两个小结节之间，随后由于这两个结节长大融合，使走形于其间的动脉血管由绕行成为“穿行”。,9、黑边征（黑胸膜线）：,由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的

15、过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。,10、横S征（反S征）： 当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X

16、线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。,11、彗星尾征：,在胸部主要指由胸膜下肿块延伸至同侧肺门的线条状影。这种征象的形成，是由于当扭曲的血管、支气管走行至形似肿块的球形肺不张邻近区域时，支气管血管束似被牵拉进入肿块，形成像彗星尾样的征象

17、。该征像是球形肺不张的典型征象。球形肺不张形成的机制，可能是刺激性的局限性胸膜炎，也有人认为是胸腔积液导致邻近的肺不张。球形肺不张的X线表现主要为胸膜下圆形或卵圆形，直径2.58.0cm，病灶与胸膜呈锐角，常不与膈面相连，相邻胸膜常见增厚，多为单发，偶见多发，多位于下叶，也可位于上叶。累及的肺叶体积常常缩小，其间可见支气管充气征。CT表现为肿块直径47公分，位于肺外周；肿块周边密度较高，中心可见充气支气管；肿块与胸膜成锐角；常出现胸膜瘢痕和胸膜增厚；支气管血管束似被牵拉进入肿块内；至少有两处边缘锐利；血管束进入的一侧边缘较模糊。,12、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：,指结节边缘呈尖角状突

18、起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部

19、分相切而成尖角状改变。棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。,13、“碎石路征”CPA 可见于肺部多种疾病： 8肺泡蛋白沉积症 8肺炎型肺泡癌 8寻常型间质性肺炎 8急性放射性肺炎 8卡氏肺囊虫性肺炎 8外源性脂类肺炎 HRCT 诊断标准： 1.地图样分布的磨玻璃影 2.网格状小叶间隔和小叶内间隔增厚,14、剪影征,15、印戒征 （支气管轨道征）,由一个小的圆形软组织密度影和一个圆形低密度区的较大的环形软组织密度影相连而成，形似印戒。软组织密度环代表扩张的支气管，其内低密度为扩张支气管内所含的气体，小圆形软组织密度影代表与扩张支气管伴行的肺动脉。受累的支气管常见于中等

20、管径的支气管，因为主、叶及段支气管软骨较硬较厚，对扩张的抵抗力较大，而在严重支气管扩张的患者中，远端小支气管常有闭塞，数量减少，故仅有中等大小的支气管才能明显的扩张。支气管扩张可分为三度：轻度主要表现为柱状扩张；中度表现为串珠（静脉曲张样扩张）样扩张；重度表现为囊状扩张。在X线片上，支气管扩张主要表现为肺纹理集聚，边缘不清或环形透光影，以及由于支气管壁增厚形成的轨道征。 印戒征是支气管扩张的CT表现，它是支气管壁弹性组织和肌肉组织破坏而导致的局部支气管不可恢复的异常扩张，是受累支气管多种病理过程共同的最终结果。支气管扩张的病理改变主要是管腔扩张和管壁增厚。,说明：在横断面CT扫描上，环状软组织

21、密度影代表扩张的支气管壁，圆形低密度空气影代表扩张的支气管内气体。与环邻接的圆形软组织密度影代表与扩张支气管伴行的肺动脉的横断面影像。 讨论：印戒征是支气管扩张患者的CT表现。支气管扩张定义为不可逆性支气管异常扩张。扩张的支气管一般在中等大小的支气管最广泛。同时，可以发生支气管肌肉萎缩，支气管壁破坏，支气管周围炎症和纤维化。由于纤毛活动减弱和支气管动力学异常，大量粘液聚集在这些扩张的支气管内。 支气管扩张常由于坏死性病毒性或细菌性支气管炎后支气管壁损伤引起，常发生在婴幼儿期。支气管扩张也可发生在阻塞的支气管远端，当分泌物聚集在阻塞支气管的远端导致它们扩张。进展期肺纤维化或放射性肺损伤也能引起支

22、气管扩张。囊性纤维化；通气压增高，例如正压通气；纤毛功能紊乱，如Kartagener综合症以及各种免疫缺陷都同样与支气管扩张有关。,支气管扩张一般分为三种形态学类型。柱状支气管扩张，最轻的形式，特征是支气管轻度均匀扩张。静脉曲张样支气管扩张是指支气管中度扩张，呈不规则串珠样。囊状扩张是最严重的，支气管显著囊样扩张，伴有数量不等的分泌物池。 支气管扩张的临床表现常为非特异性的。慢性咳嗽，过量痰，反复肺部感染，咯血都可以出现。尽管胸部平片可以显示扩张的支气管，CT可以提高我们发现支气管扩张的能力。事实上，CT已经取代支气管造影，成为评估支气管扩张可能的研究选择。薄层CT对发现支气管扩张的敏感性为8

23、7-97，特异性为93-100。 支气管扩张的胸部平片表现包括扩张的充气支气管，支气管壁增厚，肺实质体积减小，支气管聚集。也能见到由于肺炎或纤维化所致的肺透亮度异常。在薄层CT可见到支气管扩张，缺乏支气管尖端变细，在胸膜1cm内见到支气管，支气管壁增厚和印戒征等。支气管与动脉比率随不同参数而变化，例如CT扫描的海拔高度，因此，仅发现支气管直径大于相邻动脉不足以诊断支气管扩张。 以CT为基础诊断支气管扩张有几个缺陷，包括呼吸运动或心脏搏动所致的运动伪影，与层厚和窗相关的技术因素。因此常需要用薄层CT来诊断支气管扩张。,16、剑鞘样气管,17、含气支气管征（空气支气管征）,直接通向肺内肿块或被包埋

24、在肿块内的含气支气管影像。出现此征主要意味着较大支气管与肿块相通，和细支管征相比较只是支气管受累部位的不同，与枯树枝征也有差别，枯树枝征指的是一片肺组织病变内一个或多个受累的支气管气相改变，而空气支气管征指的是肺内结节内的较大支气管受累的征象。就支气管形态改变而言，空气支气管征针对肺内结节或肿块而言，枯树枝征是对一片受累的肺组织而言。,空气支气管征主要反映支气管与肺内结节或肿块侵犯肺内支气管的表现，根据病变侵犯支气管位置的不同有以下表现： 1）支气管到达肿瘤边缘被截断； 2）支气管壁均匀或不均匀增厚，管腔规则或不规则狭窄； 3）支气管深入肿瘤内部，肿瘤沿支气管管壁浸润； 4）支气管壁受肿瘤挤压

25、。 支气管肺癌起源于支气管，造成支气管形态的改变，所以肺内恶性结节尤其是腺癌出现此征的几率最大。而肺内的良性病变由于起源于肺间质或肺实质，对支气管的影响不大，所以此征相对少见。,18、空泡征,空泡征是一个非常熟悉的名词了，这一征象指病灶内1-2mm的点状透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌。其病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构以及乳头状癌结构间的含气间隙。此外上包括未被肿瘤占据的含气肺组织及未闭合的或扩张的小支气管。此征主要见于细支气管肺泡癌和腺癌，也可见于鳞癌。肺窗下观察为小泡状模糊低密度灶，纵隔窗为小泡状透亮

26、影。 空泡征虽然是非常熟悉的名词，但在这里还是要重复叙述，目的有三：第一、进一步了解该征的病理基础；第二、搞清楚空泡征和空洞及支气管充气征的差别。病理基础上边已经简单谈及，那么空泡征和空洞的区别是什么？按照空泡征的定义，病灶直径5mm以内，大于5mm考虑是空洞，反之就是空泡征。支气管充气征是见于连续多个层面，直达结节外援缘。,19、新月征、空气半月征（海蚌含珠征）,半月形空气影将空洞壁与洞内肿块分开。该征象通常被认为是曲菌移植到已有的空洞内或在血管侵袭性曲菌病中梗死的肺收缩的结果。但该征象也见于其他情况，包括结核病、Wegener 肉芽肿、空洞内出血和肺癌。真菌感染常常发生与免疫力低下的患者，

27、尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非机遇性感染的原发性肺曲霉菌感染很少见。 真菌感染的早期X线表现可能正常，之后出现但发或多发边界不清的周围性斑片状影，最后呈大片状或结节、或肿块抑或粟粒状，大约半个月后出现空气半月征（发生率约50%）。,20、帆征,21、胸膜凹陷征,17、胸膜凹陷征,22、马赛克征（马赛克灌注）,马赛克灌注（Mosaic perfusion）的概念：在HRCT上，由于气道疾病或血管性疾病引起相邻的肺区血液灌注上的差别而出现不同的密度区，称为马赛克灌注或镶嵌性灌注，是肺部疾病的一种非特异性征象 马赛克征象由两部分组成：补丁状的异常透光区和磨玻璃样斑片影。异常透光区主

28、要为小气道狭窄所致局限性气体潴留，或微血管堵塞导致肺组织供血不足引起。磨玻璃影可为相对正常肺组织，也可为病变肺组织的表现；以间质为主的病变中，磨玻璃影可以是间质纤维化形成或肺泡炎表现，以肺实质为主的病变中，磨玻璃影反应了肺泡气腔的不完全填充，如出血、炎性渗出、蛋白成分等，慢阻肺病例者，磨玻璃影反应局部血流量的增加，可见到病变区域的肺动脉增粗。,马赛克征表现为肺密度增高区和肺密度减低区夹杂相间呈不规则的补丁状或地图状。吸气相上的马赛克征可能是由浸润性肺疾病、空气潴留或血管阻塞引起。呼气相的马赛克征更加明显，则可确定有空气潴留引起。即由细支气管腔阻塞等导致换起不良部分的肺缺氧，并引起反射性小血管收

29、缩，气体潴留，局部血管收缩和气体的潴留，导致受影响区域的肺组织密度减低。而血流分配到那些正常肺组织区的密度则增高，表现为相应肺密度区域的增高。这种异常的低密度和正常肺组织的相对高密度结合起来，就形成了所谓的“马赛克分布”。归纳起来，这种征象的形成主要有下述几类疾病： 1）小气道疾病:闭塞性细支气管炎、哮喘、肺气肿及慢性支气管炎等； 2）血管性疾病如肺栓塞等 3）浸润性肺病如卡氏非囊虫肺炎、慢性嗜酸性肺炎、过敏性肺炎及化脓性肺炎等。,影像学特点：1、肺实质病变：以肺实质为主的病变中，多表现为弥漫性分布，常伴肺内渗出和实变；,2、肺间质病变：多分布于肺的周边区域，胸膜下或者沿支气管血管束分布，边缘

30、模糊；,3、慢性阻塞性肺病：呈斑片状或小叶、肺亚段分布，常合并较明显的肺气肿表现,23、毛刺征,肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起，仅见于肿块和肺实质交界面。（一般地，周围型肺癌的毛刺为短毛刺，而结核瘤、慢性炎症的长而稀疏毛刺称长毛刺。,毛刺征表现为自结节边缘向周围伸展的、放射状的、无分支的、直而有力的细短线条影，近结节端略粗；同义词有毛刷征，典型者也称放射冠。部分结节可见周围环绕的气肿带，晕轮状，衬托出明显的毛刺样改变。部分毛刺较长，也称长毛刺。,在平片或CT肺窗上常常可以看到自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的、不与胸膜相连的放射状无分支短线状影。小于5mm的毛刺称为短毛刺，大于或等于5m

31、m的称为长毛刺。肺结节或肿块边缘有很多种情况，锯齿、尖角、三角形、分叶等，其中前三种情况称作棘突征，这些情况都和现在的毛刺征有些不同；边缘线条影如果和胸膜相连则称作胸膜凹陷征；如果边缘线条有分支，则为血管影。 毛刺状边缘由3种因素形成：病灶周围的小叶间隔水肿；病灶外围的小血管、小淋巴管、小支气管周围有癌性或炎性浸润；小血管、小淋巴管、小支气管阻塞或伴阻塞后扩张，这些结构向肿瘤排列形成毛刺。 CT表现为结节或肿块边缘的小棘状突起，呈细线状或密集毛刷状。在肺窗上观察病灶周围边缘短细毛刺呈放射状排列为小肺癌的表现。在部分边缘呈梳齿状向一个方向排列的毛刺多为结核瘤的CT表现。,24、磨玻璃密度（GGO

32、）,（ 肺癌）,（特发性肺间质纤维化）,胸部影像上表现为肺密度的轻度增加，透过这种磨玻璃影像可以看到肺纹理的影像。该征象包括下属几种情形： 1）弥漫型 如严重的急性肺移植排斥反应、早期成人呼吸窘迫综合症、肺水肿、过敏性肺炎、肺出血、各种原因的感染如非典型性肺炎等； 2）斑片型 如各种类型的肺炎、肺泡蛋白沉积征、类脂质肺炎、卡氏肺囊虫病以及成人呼吸窘迫综合症等； 3）局灶型 肿瘤如肺炎型肺泡癌、肺外伤、肺梗死等，这种类型常常和上述两种的病因相重叠； 4）晕型 常见于早期浸袭性肺曲霉菌病，也可见于肺穿刺之后； 5）支气管血管型和小叶中心型 如嗜酸性肺炎、结节病、外源性过敏性肺炎、呼吸系支气管炎等，

33、其间前二者多见于支气管血管型，后二者多见于小叶中心型。,磨玻璃征要根据病史探求病因，如患者有出血倾向而查不出其他原因时要考虑肺出血；患者有过敏体质，又有花粉吸入或有其他过敏原接触史要考虑外源性过敏性肺炎；有多系统病变的患者要考虑结缔组织性肺炎等等。 磨玻璃影的分布对于鉴别诊断也有帮助： 1）呈小叶中心分布时，一般多是早期病变，常为支气管播散，可能是过敏性肺炎或脱屑性间质性肺炎所致； 2）呈全小叶分布时，病变边缘清楚；呈部分小叶受累时，病变边缘模糊。前者可见于肺泡蛋白沉积征、药物中毒性肺炎、类脂质肺炎、肺结节病、卡氏肺囊虫病、肺炎吸收期间以及肺出血等； 3）呈小叶周围性分布时，多为早期特发性肺纤

34、维化的表现。,25、粘液支气管征,粘液支气管征又称为支气管液像，支气管粘液栓塞造成的CT征象。其病理基础是肺不张内有支气管粘液栓塞。由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。 对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。支气管内膜结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏使粘液不易排出。支气管分泌物增多也对粘液潴留起重要作用。慢性肺炎的支气管分泌物增多、粘稠及纤毛破坏是支气管粘液潴留的原因。 CT增强扫描表现为肺不张内未强化的管状或结节状低密度影，与支气管走行方向一致。,图1 变态反应性支气管肺曲霉菌病患者经治疗后右上肺浸润性病变大部分吸收。CT片上可见到树枝状粘液栓,其主轴指

35、向肺门并与支气管的走向分布一致。支气管可见明显扩张。,图2 左上肺肺癌患者,经细胞学检查证实。CT示肿瘤突入左主支气管,可见杯口状表现。其远端分支状支气管粘液栓清晰可见,轴向指向肺门。,图3 支气管扩张患者反复多次咯出棒状和粉皮状粘液栓。CT示左下叶背段粘液栓,支气管也明显扩张。,图4 同一患者当粘液栓咯出后CT片可见扩张的支气管中间呈透亮带,横径比原粘液栓稍小,酷似鱼嘴状。,26、树芽征,是指病变累及细支气管时，由于炎性渗出物或分泌物堵塞细支气管，CT表现为小叶中心分枝状线影和与其相连的细支气管横断面结节影，状如春天里挂满枝芽的“树”，即“树芽征”。是细支气管扩张、阻塞的特征影像之一。肺小叶

36、是构成肺的最小结构单位，直径约10 25mm，小叶之间为结缔组织间隔，每个肺小叶都有一支小叶支气管(直径lmm)和小叶肺动脉进入，二者皆位于小叶的中心。CT不能显示直径小于2mm支气管，故正常小叶支气管CI扫描时不显示，但当小叶支气管发生病变时，CT就可以显示出来。 多见于弥漫性泛细支气管炎、肺结核支气管播散等。在HRCT检查时可见直径35mm的结节状和短线状影像，并与支气管血管束相连，使病变的支气管树状如枝芽，病理上为腺泡结节、小叶中心或小叶范围内实变，病理基础可为渗出、干酪坏死、肉芽组织增生,树芽征的小叶中心结节影和分枝状线影是同一病理结果的不同影像表现，二者的病理基础都是细支气管的扩张与

37、阻塞，CT横断面像呈平行走向的细支气管表现为分枝状线影，呈垂直或斜向走行者表现为结节影。原发或继发于细支气管的病变(如炎症)可导致细支气管壁增厚、细支气管扩张，当同时伴有分泌物潴留时，支气管“树”状如春天里一棵挂满枝芽的“树”。随着气道的继续扩张和肺实质病变的出现，支气管“树”会进一步扩展。当大气道扩张伴有周围小气道气体潴留时，就类似于支气管疾病时大气道堵塞所形成的“指套征”。 树芽征的相关疾病有：肺支气管的感染性病变，免疫性疾病如变应性支气管肺型曲霉菌病，先天性疾病如囊性肺纤维化及纤毛运动异常综合征(Dyskinetics综合征)，肿瘤性疾病如少年型喉气管支气管乳头状瘤病，吸人刺激性物质，弥

38、漫性全支气管炎及阻塞性细支气管炎，血管性疾病等等。,27、双壁征,双壁征是在肺野异常的透亮区内与胸壁平行的线状高密度影。双壁征是巨大肺大泡发生肺气肿时的征象，一侧壁是肺大泡的壁，一侧壁是壁胸膜。,发生肺大泡合并气胸时，放置胸管引流是非常必要的，所以，有无双壁征可以指导临床是否放置引流管，从而减少对患者不必要的创伤。双壁征不是在任何时候都可以发现的，但是当巨大肺大泡邻近有压缩时，如有气胸存在，仔细观察多个层面可以发现此征象。不过要注意的是，在有两个肺大泡相互邻近或有慢性气胸的患者，会出现一些假象。前者会很容易发现双壁征，但当仔细观察多层面的图像，胸膜腔内无连续性双壁征象，以及肺大泡壁不与胸膜平行

39、。后者由于患者的长期静止气胸会显示胸膜分隔粘连，出现假的双壁征。 总之，在肺野内异常透亮空气的轮廓内发现肺大泡两侧的边并平行于胸壁，就是双壁征的表现，这时候，可以告诉胸科医生，需要放管引流。,28、水上浮莲征（水上百合征）,细粒棘球蚴在肺内以膨胀方式生长，棘球蚴囊肿多呈球形或椭圆形，囊壁分为内外两层。内层为生发层或称胚层，具有繁殖能力，可向囊内长出许多育囊、子囊和原头节，并分泌有毒性蛋白液；外层为角皮层或称板层，由胚层分泌物形成，具有弹性，比较坚韧能起保护作用。由于肺组织对棘球蚴囊肿的反应，在囊肿周围形成一层结缔组织包绕，这层纤维膜称外囊。 当肺棘球蚴病内外囊完全破裂，囊内液体部分咳出，气体进

40、入囊内，内囊塌陷，漂浮于液平面上，使气液面变得凹凸不平，如“水上浮莲”，该征象可随体位变动而变化，为肺棘球蚴病内外囊完全破裂的典型CT表现，具有特征性及典型意义。,29、桃尖征,桃尖征指肿块某一边缘尖角状突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘连牵拉，为良性肿块尤其是炎性假瘤特有。由于肿瘤大多位于肺的浅表部位，邻近胸膜常出现炎性反应，继之局限性的胸膜增厚、粘连，于肿物边缘可见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现，这种尖角和肿块连在一起酷似一个桃子的桃尖。假瘤的主体和胸膜的炎性牵拉形成的尖角常常和周围胸膜、心包及纵隔粘连形成桥样结构及宽桥征；炎性假瘤的形成，一般被认为是感染后非特异性炎症的机化修复而引起的局限性

41、慢性瘤样增生，形成的肿块压迫周围肺组织周围组织反应性改变，形成假包膜，所以一般边界广整，少数包膜不完整、无包膜或有胸膜粘连者，边缘可不光整。炎性假瘤依据细胞成分为组织细胞瘤型、硬化血管瘤型、浆细胞肉芽肿型、细胞上皮乳头痒增生等五个类型。肿块形态不规则和肿块分叶是病灶在病理上不同组织、不同数目因而生长速度不同所致；而边缘光滑的炎性假瘤则是同类组织以同等的生长速度增生形成。假瘤的分叶一般较浅或没有分叶，多为单发，两肺各叶均可发生，右侧多于左侧，下叶多于上叶。,炎性假瘤可以有如下表现： 1、病灶多位于肺的外围，贴近胸膜，可宽基底与胸膜接触，或伴局部胸膜增厚粘连； 2、病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，

42、周围可见毛玻璃样改变； 3、肿块密度等或略低，不均匀，空洞少见，增强强化较明显； 4、抗炎治疗的基础上动态观察常有病变范围减小、密度减低甚至完全吸收等改变； 5、病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘，可能是炎性假瘤纤维化包裹正常的肺组织或病灶机化纤维化牵拉肺组织使其部分复张有关； 6、病灶下缘散在结节征：病灶下缘由单一的结节球形灶移行，为多个分散的结节影，均出现在双肺下叶。这是由于病灶包膜不完整或多个瘤体未融合，或者是病灶下缘粗大的肺血管随呼吸运动将病灶隔开或沿肺血管形成的炎性渗出。 7、平直征:病

43、变沿肺叶或肺段的边缘形成以及病灶边缘纤维牵拉所致。 8、均匀明显强化：由于慢性增生形成血供丰富的肉芽肿。,30、指套征（粘液嵌塞）,在X线后前位及CT片上，可以看到起自肺门并指向外周的分支管状或指头状高密度影，以肺门为中心，呈扇形、V形、Y形、葡萄状等，形如指状，所以称作指套征。 这种征像是扩张充满黏液（黏液栓塞）的支气管的表现。当发生支气管阻塞，而黏液继续分泌直到支气管内压超过腺体分泌压。 因为纤毛蠕动黏液被推送到阻塞部位，加上炎症碎片导致支气管扩张。如果发生远端肺不张，就不会出现指套征。远端肺组织通过肺泡孔和细支气管与肺泡之间的通道Lambert管保持通气，就会出现指套征 。 此征像还出现

44、在非阻塞性疾病中。 既然指套征是支气管远端阻塞，支气管壁的粘液腺继续分泌粘液而不能排出形成的，所以任何造成远端支气管阻塞的病变都会出现指套征。 良性病变如支气管错构瘤、脂肪瘤； 恶行肿瘤如支气管肺癌、类癌等； 少见的病因有先天性病变有支气管闭锁、支气管结石、支气管内膜结核、叶内型肺隔离征、异物吸入等。 非受侵阻塞所致的粘液嵌塞包括变态反应性肺曲霉菌病（ABPA）、哮喘、支气管扩张、炎症、囊性纤维化（合并或不合并ABPA）。,31、细支气管充气征,该征最多见于细支气管肺泡癌，表现为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1mm。形成机制是由于CT扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。

45、 细支气管肺泡癌一般分为三个类型： 1、孤立型病变：多在肺外围胸膜下周围，病变形态规则或不规则； 2、多发结节型：大小不等的结节散布于肺的一叶或多叶，有时甚至两肺均可受累，结节之间可见正常肺组织； 3、弥漫型：病灶多叶或两肺弥漫分布。 病变的位置对于病变的性质很重要，空泡征和细支气管征多位于孤立结节的中外2/3，而良性结节多位于结节的内2/3，该征相结合其所在的位置，可以初步断定病变的性质。 需要注意的是该征相和枯枝征及空气支气管造影征在含义上是有所不同的。大家可以同以前介绍过的相关征象中去细细体味其差别。,32、星系征,肺结节病的大结节（直径大于1公分）有无数小结节构成，大结节周围环绕小结节

46、卫星灶,晚期支气管血管周围受累呈条带状,这与天文领域的卫星、慧星、银河很相象,这些影像表现与肺结节病的病理学表现很相似。“星系征”就是用来描述这一影像学表现的一个征象。需要注意的是，具有星系征这一征象的并不仅仅只有肺结节病，有时候，其他疾病如肺结核、肺转移瘤、细支气管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也会出现这种征象。 1、小星星状:结节病肺内结节多发于胸膜下、叶间裂旁及沿支气管血管束周围分布,多表现为边缘模糊、不规则的网织结节或小叶中心结节,结节大小25mm ,弥漫在双肺内似聚集在一起的成簇的小星星,此征象应与肺内转移瘤鉴别,转移瘤多发生于双下肺,边缘较光滑,多发孤立结节。 2、卫星状:期的为肺内弥漫的

47、小结节,大小1mm ,融合成大结节后通常可达到12cm左右,最大为24cm ,边缘不规则,周围可见小的结节卫星灶环绕大结节周围,呈卫星状,中间的大结节酷似太阳,四周酷似它的卫星。 3、慧星状:肺实质融合的大结节周围可见肺泡性渗出,呈毛玻璃状,好象长长的尾巴。 4、银河状:期的结节患者,支气管血管周围同时受累,沿支气管血管束周围分布,支气管血管壁呈结节状增厚,其间可见含气或扩张的支气管,呈条带状,与正常肺组织之间有清楚的分界。,上述表现的病理基础是非干酪样肉芽肿和淋巴细胞肺泡炎,主要由上皮细胞组成的肉芽肿结节,体积小,结节内无干酪样坏死,常有多核巨细胞以及散在淋巴细胞,周围较多的淋巴浸润,以后为

48、纤维包绕,结节融合。 鉴别诊断 1、肺转移瘤:转移瘤双下肺多发,大小不等(550mm) ,表面光滑,呈圆形。“星系征”中的“星星状”征象阐明了结节病的肺内结节与支气管血管束周围的淋巴组织关系密切。 2、支气管肺泡癌:弥慢性支气管肺泡癌可表现为结节及斑片影,肺泡癌的结节通常小于结节病的结节,可表现为融合成片,但无融合结节,即“星系征”中的“卫星状”征象可以为鉴别提供参考依据。 3、癌性淋巴管炎:进展期的结节病与癌性淋巴管炎都可形成支气管血管壁增厚,但结节病呈现结节状不规则增厚,结节病可以表现为肺纤维化征象,边界较清。“星系征”中的“银河状”征象对诊断有帮助。,33、胸膜凹陷征（胸膜尾征，兔耳征）

49、,胸膜下病灶的边缘可见一条或数条线状影，出现小三角形影或小喇叭状阴影，三角形的底部在胸壁，尖指向结节，结节与三角形影之间可为线状影相连。这是源于是肿瘤方向的牵拉而局部胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。三角影内的密度为水样密度。由于肿瘤的牵拉，邻近脏层胸膜内凹，与壁层胸膜间形成负压空间，吸引生理性液体向该处积聚；线状影为凹入的脏层胸膜相粘形成。斜裂胸膜凹陷在CT上仅表现为局部向病灶侧移位，无喇叭口状阴影形成。 该征是周围型肺癌的常见影像学征象之一。 利用双窗技术，如果胸膜牵拉征象仅见于肺窗，几乎看不到胸膜增厚

50、或胸膜增厚不明显，这是肺癌的表现；但是，如果双窗均见胸膜增厚，尤其在纵隔窗间线状影，而在肺窗表现为一片模糊，则高度提示炎症。,胸膜凹陷征的X线表现有四种类型： 1）线型； 2）幕状粘连； 3）锥型； 4）星型。,34、胸膜分离征,表现为胸膜脏层和壁层胸膜增厚并被其间的胸腔积液分开，当胸膜感染，胸腔内积脓时，胸膜常常有明显强化。 脓胸一般继发于细菌性肺炎。在肺炎产生胸腔积液时，由于毛细血管通透性增加，液体进入胸膜腔，随着液体集聚增加，细菌透过损伤的内皮进入胸膜腔，导致胸膜腔积脓，随后纤维和内皮毛细血管在胸膜表面形成包膜并增厚。 脓胸通常伴有胸膜外肋下肌组织肿胀和胸膜外脂肪变薄。,35、肺胸膜下弧

51、线影像(胸膜下线征）,是指在胸部CT上位于胸膜下1cm以内的，与胸膜平行的线形影像。其厚1mm至5mm。一般认为在石棉肺患者较多见，也见于其他疾病引起的肺间质纤维化的患者。 有些作者对其病理基础进行了探讨,认为胸膜下线是伴有肺泡扁平和萎陷的早期纤维化，系周围肺不张致支气管和细支气管阻塞所引起，经治疗可消失，是肺纤维化早期病变。,36、血管集束征,血管集束征在影像上表现为肺结节周围一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体的现象。 其形成包括以下三种情况： （1）肺血管进入肿瘤内或穿过肿瘤； （2）肺血管受牵拉向病灶移位； （3）肺血管到达肿瘤的边缘截断。 血管集束征的形成是由于肿瘤组织

52、向血管支气管鞘或小叶间隔生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉临近血管向瘤体集中所致。其中进肺门侧的血管束、支气管构成，血管壁多为扩张的小动脉，说明肺癌供血丰富；远肺门侧的血管束由扩张的小静脉组成，可能和静脉回流受阻有关。,血管集束征的形成机制是由于恶性肿瘤细胞产生肿瘤生成因子诱发肿瘤形成新生血管，尤其是血供丰富的恶性肿瘤，由于其生长活跃，常致使肿瘤供血的血管代偿性增粗，这些血管长扩张或伴有肿瘤细胞的支气管动脉鞘浸润或瘤栓形成。这就意味着，肿瘤或结节周围血管是否增粗表明该病变的良恶性程度。 血管集束征的出现与肿瘤或结节的大小有关，小于1公分的病灶较少出现；腺癌出现的的几率较高，因为腺癌供血丰

53、富，纤维化形成的更明显。尤其要注意的是，一支血管引向结节或肿瘤内，不只仅见于恶性结节，也可见于良性病变如结核球、炎性假瘤或错构瘤。对于引向两性结节的这支血管可看作血管连接，而不是血管集束征。多支血管引向病变即出现了血管集束征这在恶性肿瘤出现的机会较高。,此外，肺恶性结节累计静脉的机会更多，病灶不论大小，如果见到结节累及静脉，强烈提示恶性可能。判断某支血管是动脉还是静脉，主要根据其走形来判断，动脉主要和支气管伴行，静脉主要位于病灶的边缘绕行。关于血管集束征的血管，有学者认为大多数并非肿瘤供血血管或肿瘤血管，被肺癌卷入的肺动脉不参与肿瘤供血。 另外，肺癌瘢痕的形成和癌巢的增殖与破坏与血管集束征和胸

54、膜凹陷征的形成有关。血管集束征主要见于肺癌，尤其是腺癌和肺泡细胞癌。但是该征像不仅见于恶性肺结节，肺良性病变如结核球、球形肺炎等也可见到。所以仅根据血管集束征判断病变的良恶性并不是完全可靠的。,37、晕轮征,CT上，在结节周围出现磨玻璃样密度或边缘模糊的晕，密度较中心结节低，而较周围肺组织密度为高。这种征像可见于出血性肺转移、Wegener肉芽肿、肺结核以及其他一些肺部感染性，如毛霉菌、带状疱疹病毒、白色念珠菌病等。是肺部真菌感染，尤其是侵蚀性肺曲霉菌病的一个典型表现。中央高密度为坏死组织，周围是出血。,38、扫帚征,“扫帚征”在平片上主要表现为：由肺门向外带成扇形分布的长短不一的放射状条索状

55、影，其边缘清楚或模糊，病变区密度较高，可合并腺泡小结节影或少量淡薄小叶性实变影，在病变早期，肺门肿块可不显示，但受累肺门均有不同程度的上移。 扫帚征CT的基本征象仍然由左肺门肿块和由肺门向尖后段扇形分布的放射状条索状影构成，受累支气管壁明显增厚，成粗条索影，自肺门向尖后段呈扇形分布，可表现为多支支气管受累，支气管的壁有明显强化，部分小支气管堵塞，使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。 肺门软组织肿块强化明显，强化值均大于20Hu，可以合并纵隔肺门淋巴结增大。CT能清楚的显示病变，不易误诊， 早期肿块较小，多位于肺门影内，可稍突出于肺野，并见自肿块向四周放射状分布的粗条索影，纵隔多无肿大的淋巴结，肿块强化明显；在后期，肿块较大，明显向肺野突出，自肿块向四周放射状分布的条索影更粗，纵隔一般都见