血管性认知功能障碍PPT课件.ppt

1、血管性认知功能障碍,前言,血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）的概念最早由Hachinski和Bowler在1993年提出 血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）是指由脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高血脂等)、明显(如急性脑梗死和脑出血等)和不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征,前言,临床主要表现为记忆力相对保留而注意力和执行功能障碍，并可伴有行动和信息处理迟缓，还可出现抑郁、情绪不稳、情感淡漠等 主要有三种情况：非痴呆血管性认知功能

2、障碍（Vascular Cognitive Impairment Not Dementia,VCIND）、血管性痴呆（Vascular Dementia,VaD）、伴有血管因素的阿尔茨海默病(即混合性痴呆),历史回顾,1899年：动脉硬化性和老年性痴呆就被认为是不同的综合征 1969年：Mayer-Gross等描述血管性痴呆（VaD），指出高血压占其中50%以上； 1974年：Hachinski 等提出多发梗死性痴呆（multi-infarct dementia, MID）的概念； 1985年：Loeb 提出适用广泛的VaD概念； 1990s：Bowler和Hachinski提出血管性认知功能

3、损害（ vascular cognitive impairment，VCI）；,关于VCIND,Canadian Health Study group 1995提出非痴呆型认知功能障碍 (Cognitive impairment no dementia, CIND)的概念,指出在65-84老年人中VCIND的发病率最高，并且46%进展为痴呆，52%患者死亡 VCIND具有VaD的高转化率，以及卒中发生和复发的高风险 VCIND的存在意味着目前的认知功能已经出现问题并且进一步恶化，但如果能得到早期诊断和治疗，病程的进展可得到逆转，是VCI防治的重中之重,内容,分型,临床表现及相关因素,机制,诊断

4、标准及评估,治疗,未来展望,VCI的分型,分型,临床表现及相关因素,机制,诊断标准及评估,治疗,未来展望,常见分类,Binswanger白质病变分级方法,中度（级）：CT或MRIT2加权像下脑室周围脱髓鞘性改变限于脑室前、中、后部，但呈局限性、非融合性或部分融合性病灶,白质病变的分级,白质病变分级,白质病变的分级,典型病例：白质病变,典型病例：大血管病变,典型病例：小血管病变,VCI的临床表现及相关因素,分型,临床表现及相关因素,机制,诊断标准及评估,治疗,现状与未来展望,VCI的临床表现,A (ADL impairment): 日常生活能力下降 B (Behavior)：行为障碍 C (Co

5、gnitive impairment): 认知障碍,临床表现认知障碍,定向力障碍 执行功能障碍 （VCI常见） （计划性，抽象，概念，判断力等） 记忆（听觉记忆，视觉记忆）障碍 语言障碍 （命名，流畅性，分类找词） 注意力障碍 （VCI常见） 视空间构建功能障碍 运动速度 （VCI常见）,临床表现行为障碍,情感障碍（抑郁/心境恶劣）(VCI常见) 精神病性症状（幻觉/妄想） 情感失禁 激越/攻击行为 淡漠 游荡/尾随 睡眠障碍,其他常见合并症状,尿便障碍 锥体外系症状 步态障碍,VCI的危险因素,高龄 性别（女性） 文化教育程度低 阻塞性睡眠呼吸暂停 血管危险因素 神经功能缺损程度 社会心理因

6、素（抑郁?）,相关血管危险因素,合并危险因素越多 VCI的发病率越高 程度越严重,高同型半胱氨酸血症（HHcy）,作用机制,VCI的发病机制,分型,临床表现及相关因素,机制,诊断标准及评估,治疗,现状与未来展望,VCI 的发病机制,血管危险因素,脑部结构异常改变,认知障碍,自身因素,卒中引起VCI的可能机制,缺血缺氧,脑组织损伤,坏死、软化,慢性缺血 致白质损伤,功能组织丢失和损伤,认知障碍,轴突运输受损,信息传递损害,卒中患者认知功能的下降 与脑出血、脑梗死引起的脑组织损伤关系密切,前额叶 皮层,尾状核头,苍白球,丘脑前核 及背侧核,内囊膝,病生理学机制,在这个环路上任意位置的梗塞 甚至是腔

7、隙性梗塞 都可以造成认知受损,卒中与VCI,卒中后产生认知功能损害的患者死亡危险增加2.8倍 卒中后产生痴呆的患者死亡危险增加8.5倍,1.Gale CR,et al. BMJ 1996 Mar 9;312(7031):608-11. 2.Barba R,et al. Stroke 2002 Aug;33(8):1993-8.,死亡相对危险度,2.8,8.5,95% CI: 1.4-5.5,95% CI: 3.4-20.9,卒中与VCI,有或无卒中史的老年人中，痴呆的发生率（%）,Dement Geriatr Cogn Disord. 2007; 24: 266-273.,卒中使痴呆的发生提早

8、了10年,有卒中史-痴呆,无卒中史-痴呆,卒中与VCI,大多数卒中患者会发生认知功能损害，应将VCI的防治工作提前到卒中发生时、甚至卒中发生前，以最大程度地降低认知损害发生的危险,减少临床诊断负担 使卒中患者得到及时治疗，在认知方面可尽早获益 应将VCI的防治纳入卒中的二级预防,以卒中作为防治VCI的切入点,2020/10/9,29,可编辑,VCI的诊断标准及评估,分型,临床表现及相关因素,机制,诊断标准及评估,治疗,现状与未来展望,VCI评估标准,Stroke. 2006;37:2220-2241.,美国国立神经病与卒中研究院(NINDS),加拿大卒中网络(CSN),2006年联合发布血管性

9、认知损害(VCI)的统一标准,为VCI的规范化防治迈出了第一步！,临床评估,认知评估,神经病 理学,生物学标志物,影像学 评估,电生理学 评估,2006年NINDS/CNS关于VCI统一标准的建议 提出以上5个范畴的内容,VCI的评估,临床评估： 记录患者基本信息包括年龄、性别以受教育年限、身高、体重，完善身体质量指数（Body Mass Index，BMI）评分。 一般状况的评估：包括意识状况、肌力、语言等，完成相关量表评分：如缺血指数量表Hachinski评分、 神经功能缺损NIHSS评分、生活能力评分日常生活能力量表（ADL）评分、进行情绪量表评分HAMILTON抑郁量表（HAMD） 危

10、险因素的评估：卒中史、糖尿病、高血压、冠心病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒史，完善卒中风险评分（ESSEN评分）,VCI的评估,VCI的评估,影像学评估： 血流灌注显像：SPECT，以99mTc示踪剂检测脑血流，反应血流灌注和功能状态 功能显像：扩散张量显像(DTI)，利用水分子扩散运动，反映脑白质纤维的结构变化。氢离子磁共振波普成像（1H-MRS),利用磁共振频率的微小变化，测量体内某些化学物质的代谢信息代谢。血氧浓度相依对比成像（BOLD成像）利用磁振造影来测量神经元活动所引发的血液动力的改变。正电子发射计算机断层扫描(PET),通过以FDG为示踪剂，利用不同脑区葡萄糖代谢率、氧代谢率反

11、映脑功能和灌注,脑活动 代谢变化 功能图像 PET DTI 波普成像 DWI,脑活动 血流变化 功能图像 BOLD （狭义）,功能核磁（广义）,功能成像,DTI成像,BOLD成像,给予听觉刺激时，颞叶脑血流信号的变化,VCI的评估,电生理学评估：事件相关电位（ERP)，内源性成分P300的潜伏期和波幅变化反映认知功能，不受文化程度和时间限制 生物学标志物评估： 血清学：APOE4,CRP 脑脊液：基质金属蛋白酶、Tau蛋白 病理学评估：尸体解剖,VCI的评估,认知功能评估： 包括MMSE评分、MoCA评分，CDR评分 对于有认知障碍主诉并且具备脑血管病的危险因素，且Hachinski评分7分，

12、具体诊断标准,MMSE VS MoCA,临床痴呆评定表（CDR）,诊断标准,血管性功能障碍诊治指南 （中华神经科，2011,42（2）,Hachinski 缺血评分,VCI的治疗,分型,临床表现及相关因素,机制,诊断标准及评估,治疗,现状与未来展望,VCI的防治,人口学因素,年龄、性别、家族史等,遗传学因素,载脂蛋白E 4、早老素1、早老素2、tau蛋白、淀粉样肽前体及Notch3基因等,可干预因素,不可干预因素,VCI的预防,一、一级预防 通过控制脑血管病的危险因素(例如高血压病、糖尿病、高脂血症、HHcy等)，减少脑血管病的发生，是VCI一级预防的根本途径 二、二级预防 对于已经出现卒中或

13、VCI的患者，进行血管危险因素的干预以防止再次出现卒中，从而预防VCI的发生或减缓VCI的进展,治 疗,预防治疗,治疗认知功能损害的药物,兴奋性氨基酸拮抗剂,具有循证医学证据,胆碱酯酶抑制剂,钙拮抗剂,临床常用药物 （暂无充分循证医学支持）,麦角碱类,抗氧化剂,雌激素替代疗法,多奈哌齐,卡巴拉汀,加兰他敏,美金刚,尼莫地平,他汀类药物,非甾体抗炎药,中药,药物治疗,CCB：尼莫地平 通过抑制钙离子内流，影响神经传导和脑血流状态，改善认知功能，延缓VCI进展 目前对于改善VCI具有循证医学的药物（2007VCI专家共识） 2005年3月Stroke杂志最新报道了斯堪的纳维亚多发性梗死痴呆研究,该

14、研究采用随机、双盲、安慰剂对照方法,结果显示具有改善认知的趋势。 荟萃分析显示尼莫地平对混合性痴呆和多发梗死性痴呆有短期疗效。长期疗效尚不确切。,精神障碍的药物治疗,抑郁: SSRIs 精神病性症状：利培酮，奥氮平,中医症候及治疗,中医病机：病位在脑，其本在肾。肾气虚，则生精化液功能减弱，难以上充于脑，以致髓海空虚，脑失所养，脑失无主，元神无主。 肾精亏虚证和热毒内盛证是认知功能下降的危险因素。肾精亏虚证是贯穿VCI病程始终的核心基础证候;气血亏虚是VCIND向VD转化的始动环节;痰瘀内生,痹阻脑窍是VCI发生发展的共性机制;热毒内盛,毒损脑络为发病的关键因素。 治疗原则：以补肾益气为根本。佐

15、以理气、活血、化痰、熄风 代表药物：银杏叶制剂、醒脑健智颗粒,内容,分型,临床表现及相关因素,机制,诊断标准及评估,治疗,现状与未来展望,目前的现状,脑卒中的高发病率，社会对非躯体运动功能障碍的忽视，导致VCI特别是VaD的高转化率，严重降低了脑卒中患者的生存治疗，增加了社会的负担。 亟待VCI的诊断标准，特别是达成共识的，可操作的、针对国人的评价体系和特异性诊断标准标准的推出。 缺乏针对中国人的治疗指南和循证医学证据。 缺乏大规模、多中心的随机、对照研究,除躯体功能障碍外，认知、情感方面的病残也是影响卒中后生存质量的重要因素,Stroke. 2004;35:2340-2345.,Stoke证据,World Stroke Day 2008 “Little Strokes, Big Trouble” 20