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文档简介

1、心功能的影响因素及实验性心力衰竭的研究一摘要本实验目的在于了解离体在位牛蛙心脏的恒压灌流法,观察前负荷,心肌收缩性能对心肌收缩功能的影响,制备试验性全心衰的模型及观察强心药物对衰竭心肌的治疗作用。实验中暴露心脏,作下腔静脉插管,为输入端;作左主动脉向心性插管,作为心搏出口;其余血管全部结扎;然后测出正常时,药物性全心衰时及输入强心药后不同前负荷下的每分输出量和心率。由实验可得,在一定范围内,回心血量增加,心室舒张末期容积(前负荷)增加,心肌纤维初长度拉长,心肌收缩力加强,每搏输出量增加。心衰时,心功能曲线右移;加强心药后,心输出量增加,心功能曲线左移。 二关键词前负荷,心肌收缩力,心率,每搏输

2、出量 ,有效心功率 三前言人类面临着心血管疾病带来的严峻挑战。在我国近年来,居民生活水平不断提高,自然环境不断恶化,心血管疾病的患病率、发病率和死亡率在逐年递增。而心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心血管疾病的最后阶段。全世界心衰发病率将近2,我国心衰患者达到360万,年死亡率为20至50,5年死亡率达67,可见心力衰竭的危害很大。正因为心力衰竭严重危害着人们的健康,促使广大医学工作者对其发病机制与治疗手段进行不断有益探索,对其的研究已成为21世纪医学领域的一项重大课题。实验通过对影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生和治疗的探索研究,可以使我们了解心室舒张末期容积(前负荷)对心功能的影响

3、,引起心衰的原因,以及如何治疗心衰。 四材料与方法材料: 蛙类手术器械,恒压灌流装置,动脉和静脉导管,10ml量筒滴 管等;硫酸镉溶液,任氏液,A强心药,B强心药方法: 1.制备离体在位牛蛙心脏灌流模型。(1) 抓取一只牛蛙毁脑和脊髓,固定四肢在蛙板上,剪去胸骨与锁骨。再剪开心包膜,暴露心脏(2) 分离左右主动脉,在主动脉下穿两根线备用(3) 用玻璃分针将心脏翻向头侧,可看到静脉窦与下腔静脉及左右肝静脉,将原先穿与主动脉下的一根线绕后备用。(4) 下腔静脉插管,再用前面备用的线结扎,结扎下面的全部静脉并与插管固定。(5) 翻转心脏向下,提起主动脉,以尽量长的距离在其远心端做一斜行切口,将事先充

4、满任氏液的动脉插管向心性插入,作为心博出口,并用备用的线结扎固定。(6) 打开静脉插管开关,用任氏液冲洗心脏,注意尽量不要进气泡 2.使动脉插管的连接管的高度即后负荷固定在5cm高度,调节储液管高度,使零点分别处于10cm,20cm,30cm,40cm,50cm的高度,并直接用小量筒收集心脏博出的灌流液3分钟,然后除以3.同时计数心率,记录。 3.恢复心脏正常活动,先用硫酸镉代替任氏液灌流2分钟,再重复“2”步骤,观察并记录各项指标数据。 4.恢复,滴用B液2-3滴,待心脏作用明显后,重复“2”步骤,观察并记录各项数据。 5.整理并计算以上各组数据并填入表格。 五实验结果正常心衰心衰后A药心衰

5、后B药前负荷CO(ml/min)HR(B/min)CO(ml/min)HR(B/min)CO(ml/min)HR(B/min)CO(ml/min)HR(B/min)10cm12.03638.0936.90535.0147.47933.8914.20245.92620cm18.75835.2179.3636.80810.78933.77721.82248.64530cm23.92535.88110.51636.11215.62633.50124.66948.19840cm27.12535.35016.06837.00419.41433.16829.6149.50850cm30.42136.118

6、20.90937.90024.50034.83330.11748.881 六讨论与结论心室的前负荷相当于心室舒张末期容积。通过将牛蛙心脏的后负荷固定在5cm,改变前负荷来观察前负荷对心肌收缩功能的影响,并将相应的搏出量的数据绘制成心功能曲线。从心功能曲线上看,在增加前负荷的时,心肌的收缩力增强,搏出量增多,每搏功增大。当前负荷增加到50cm时,相应的心功能曲线较平缓,此时的前负荷即为最适前负荷。前负荷可使心肌处于一定的初长度,不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度。当肌节的初长度为2.02.2微米的时侯,粗、细肌丝处于最佳重叠状态,活化时可形成的横桥连接数目最多,肌节收缩产生

7、的张力最大,此时的前负荷为最适前负荷,当达到最适前负荷时,心肌的收缩力最大。因此,在未达到最适初长度之前,随着前负荷的增加,粗、细肌丝的有效重叠程度增加,活化时形成的横桥连接数目增加,因而肌节的收缩能力增加,整个心脏的收缩能力增强,心搏出量增多,每搏功增加。从心功能曲线上可以推测,随着前负荷的不断增加,心功能曲线不会出现明显的下降趋势。这是因为心肌细胞外间质内含有大量的胶原纤维,且心室壁多层肌纤维纤维成交叉方向排列。使用硫酸镉代替任氏液后,心输出量降低,心功能曲线向右移动。由于硫酸镉可竞争性抑制钙离子内流,使得细胞内的钙离子减少,肌浆网上的释放钙的能力和储存钙的能力下降,从而使得心肌的兴奋-收

8、缩耦联障碍,心肌的收缩能力下降,降低心脏的收缩性,可以来制备全心衰模型。用了B药后,心输出量增加,心功能曲线向左移动。推测B药为受体激动药,可能是异丙肾上腺素,对心脏的具有强大的激动作用,表现为正性肌力和正性频率作用,缩短收缩期和舒张期。异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用增强,心肌的耗氧量增加,对窦房结有显著的兴奋作用。 七参考文献1.李仁祧,陈良华,朱兴雷.受体阻滞剂在慢性心力衰竭的治疗进展.心血管病学进展,2002,23(6):359-362.2.Hamlyn J M.Hamilton B P.Manunta P Endogenous ouabain,sodium balance and blood pressure:a review and a hypothesis 1996(02) 3.中华医学会心血管病学分会,中华心血管杂志编辑委员会,慢性心力衰竭诊断治疗指南J 。中华心血管病杂志,2007,

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