离子对心肌电生理特性的影响_第1页
离子对心肌电生理特性的影响_第2页
离子对心肌电生理特性的影响_第3页
离子对心肌电生理特性的影响_第4页
离子对心肌电生理特性的影响_第5页
已阅读5页，还剩3页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1、,第七章 离子对心肌电生理特性的影响,第一节 钾离子,钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相应的心肌电生理特性。,1. 高钾,胞外K+轻度,RP减小与阈电位差距减少,膜部分去极,快反应细胞If激活,自律性,兴奋性,膜对K+通透性,RP过小,Na+通道不能被激活,心肌兴奋性降低或消失,AP 0期去极幅度、幅度,传导,传导阻滞,心室

2、停搏,快反应变成慢反应,胞外K+过度,K+外流（IK1）,快反应细胞If激活程度减速,自律性异常,平台期及APD缩短,Ca2+内流,收缩力,P波压低；R波降低,P-R间期延长；QRS波增宽,高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。这种作用发生在传导性 和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗室上性或室性异位节律 抗心律失常,2. 低钾,胞外K+轻度,但RP并不增大甚至减小,膜内外K浓差增大,兴奋性,膜对K+通透性,复极末期延长,异位节律点自律性,快反应细胞4期去极,传导性,0期最大去极速率,Na+电化学驱动力,AP振幅,低K+时 复极化前期加速而时间缩短，复极化后期减慢

3、而时间延长,K+外流（IK1）,复极不完全,ERP缩短而APD延长 ECG中显示复极化2期的S-T段压低，复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表APD的QT间期则延长。,第二节 钙离子,Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产生钙内流自我

4、抑制,即钙钙抑制。以上均是造成血钙浓度改变时心肌电生理特性改变的基础。,1. 高钙,高Ca2+,对Na+内流抑制的膜屏障作用,阈电位水平,传导性,平台期缩短,钙诱导的K+流产生，钾外流,Na+内流,膜电位与阈电位之间距离,复极加速,0期去极,兴奋性,ERP、APD均缩短,复极化2期Ca2+内流,Na+不易内流,阈电位水平,Na+内流抑制，K+外流相对,窦房结细胞舒张去极,自律性,快反应细胞4期自动去极,自律性,与胞内Ca2+浓度差,慢反应细胞4期自动去极（窦房结),自律性,钙过度,钙-钙抑制产生,窦房结自律性,2.低钙,低钙的心肌电生理效应基本相反，表现为阈电位降低，兴奋性升高，动作电位平台期降低，动作电位时程延长，不应期延长，窦房结自律性降低，心肌收缩力减弱等。,高钠,兴奋性 传导性 自律性,Na+内流,快反应细

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 课件下载

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论