动脉血气思路分析

动脉血气分析,1,目标,掌握血气分析常用指标正常值掌握血气分析采集要求掌握酸碱失衡的种类、原因及处理熟悉单纯性酸碱失衡的判断了解混合性酸碱失衡的判断,2,血气分析目的,肺泡通气动脉氧合酸碱平衡,3,血气分析种类,动脉血气分析混合静脉血血气分析静脉血气分析,4,动脉血气分析采集要求,1、 采血部位：选搏动明显、表浅、易压迫止血的动脉位置，如桡动脉、肱动脉、股动脉。2、采血器材：2ml注射器，使用前先1000u/ml 的肝素湿润内壁。 空针肝素化：将2ml 的肝素（12500u/2ml）全部加到10.5ml 的生理盐水中，混匀，用2ml 注射器吸取稀释的肝素，湿润内壁后均排弃出去(死腔残留的肝素约0.1ml足以抗凝2ml全血 )。注意排尽空气3、采血量为1-2ml。 4、拔针后排除空气,封闭针头（针头刺入一个小橡皮塞），轻轻旋转注射器混匀，马上送检,5,血气分析常用指标,PHPaO2PaCO2HCO3-AGBEBBLac,6,1、pH,pH值是血液酸碱度的指标 pHlgH+ PH6.1+lgHCO3 /0.03PCO2 。正常值： 动脉血pH 7.357.45，平均值7.40 静脉血pH较动脉血低0.030.05 pH7.35时为酸血症 pH7.45时为碱血症,7,2、PaO2,氧分压为血液中溶解状态的氧所占的压力平原正常值95100mmHg（年轻人）高原大气压PaO2正常值：1000.33年龄5mmHg,8,3、PaCO2 血浆中物理溶解的CO2分子所产生 的压力称PCO2 正常值: 动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高57mmHg PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PCO245mmHg时,为呼酸 代碱的呼吸代偿PCO235mmHg时,为呼碱 代酸的呼吸代偿,9,4、HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB） 是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值正常值:2227 mmolL平均值:24 mmolL 动、静脉血HCO3-大致相等 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3-22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿 HCO3-27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿,10,标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB) 在标准条件下 （PCO2 40mmHg、 Hb完全饱和、温度37） 测得的HCO3-值 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 正常值:2227 mmolL 平均值:24 mmolL 正常情况下ABSB ABSB见于代碱或呼酸代偿 ABSB见于代酸或呼碱代偿,11,5、阴离子间隙（AG）,血清中常规测得的阳离子总和与阴离子总和之差AG = Na+ HCO3 Cl 12 4mmol/L正常范围AC正常值是8-16mmol/L AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，称之为高AG代酸,12,6、 BE（剩余碱）,BE是在37、血红蛋白充分氧合、PCO240mmHg条件下，将1升全血的pH滴定到7.40所需的酸或碱量正常值3mmol/L代谢性指标能反映血液缓冲碱的变化，指导临床补酸或碱量补酸(碱)mmol量=0.3BE体重(kg)先补1/31/2，然后依据血气结果决定再次补充量,13,7、BB （缓冲碱）,BB是血液中具有缓冲能力的负离子的总和正常值4555mmol/L(平均50mmol/L)全血缓冲碱的组成血浆HCO3 35红细胞HCO3 18氧合和还原血红蛋白 35血浆蛋白7有机、无机磷酸盐5代酸，BB代碱，BB,14,8、Lac（乳酸）,乳酸是无氧酵解的特异性产物，乳酸蓄积可作为组织缺氧的可靠指标 正常值：0.5-1.5mmol/L动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标,15,血气分析其他指标,SaO2CaO2PA-aDO2T-CO2,16,1、SaO2,SaO2是血红蛋白与氧结合的程度 即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比SaO2=HbO2/(HbO2+Hb)100正常值为95981g血红蛋白在100氧饱和状态下所能结合氧的毫升数是1.39实际测量血红蛋白结合氧能力为1.34ml/g,17,2、CaO2,CaO2指每100ml血液中所携带氧的毫升数包括物理溶解的氧与血红蛋白结合的氧 正常范围：1921ml/dlCaO2=0.00315PaO2+1.39 SaO2 Hb氧的溶解系数为0.00315氧的溶解系数是指100ml血液中每1mmHg氧分压有0.00315ml物理溶解状态的氧,18,3、PA-aDO2,肺泡动脉氧分压差正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。正常人产生P(A-a)O2的原因：正常的心肺生理分流P(A-a)O2增加见于肺换气功能障碍（常伴PaO2下降）：肺内动静脉分流增加、弥散功能障碍、通气血流比例失调,19,4、T-CO2,T-CO2指存在于血浆的一切形式的CO2的总量包括物理溶解的二氧化碳与蛋白质氨基结合HCO3、CO32、H2CO3HCO3是血浆中CO2运输的主要形式，占95其次为物理溶解的CO2 H2CO3、CO32含量极少,20,判断呼吸功能 肺泡通气： PaO2 动脉氧合： PaO2 标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2 PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,21,吸O2条件下: (1)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250mmHg ，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为： 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示：呼吸衰竭,22,举例:鼻导管吸O2流量2 L/minPaO280 mmHgFiO20.210.0420.29氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29300mmHg 提示：呼吸衰竭氧合指数正常：400-500mmHg,23,判断酸碱失衡,酸碱平衡的调节酸碱失衡的类型酸碱失衡的判断,24,酸碱平衡的调节,每天机体代谢产生固定酸（120160mmol/L）和挥发酸(15000mmol)，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,25,1、缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,26,2、细胞内外液电解质交换： 酸中毒：细胞外液2Na+ + 1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,27,Question,代酸伴低钾先补碱还是先补钾？Why？,28,3、肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节控制CO2排出量，维持HCO3- / H2CO3 =20/1使得pH值保持在正常范围肺调节到达完全代偿所需时间约36h,29,4、肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：肾脏通过下列途径代偿，使HCO3 H减少 ,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围： 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,30,酸碱失衡的类型,一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱,31,代谢性酸中毒,酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐） 酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒） 乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）酸排泄困难：肾功能衰竭 肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下） 高钾饮食（排K+抑制排H+）碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-） 大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-） 输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少） 妊娠有厌食、恶心、呕吐时血气特点： pH 、PaCO2、 HCO3- ,32,临床表现,呼吸深快心率血压 神志不清昏迷,33,代谢性碱中毒,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。 失酸过多：失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多：（治疗代酸过度用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长期放射性照射（原因不明）血气特点： pH 、PaCO2 、 HCO3- ,34,临床表现,呼吸浅慢躁动兴奋手足抽搐,35,代谢性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-,丢失,呕吐使H+,丢失,碱摄入,钾丢失,36,呼吸酸中毒,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，PH下降均可发生呼酸。 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）急性胸膜病变 （炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）慢性肺病、支气管病、胸廓病变血气特点：pH N或 、PaCO2、BE,37,临床表现,呼吸困难发绀胸闷头痛昏迷,38,呼吸性碱中毒,各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。癔病使通气过度高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。颅脑损伤、基底神经节病变机械通气时，呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等血气特点： pH N或 、PaCO2、BE或N,39,临床表现,呼吸由深快变浅慢间断呼吸头痛头昏感觉异常,40,呼吸性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,41,酸碱失衡的判断,1.首先要核实实验结果是否有误差2.分清原发与继发（代偿）变化3.分析单纯性和混合性酸碱失衡4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断5.结合临床表现、病史综合判断,42,1、实验结果是否有误差,血量足够肝素液残留血液密闭性送血及时一针见血仪器误差,43,2、分清原发与继发（代偿）变化,(1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化 原发HCO3-升高 必有代偿的PCO2升高 原发HCO3-下降 必有代偿PCO2下降 反之亦相同,44,原发性酸碱失衡及代偿反应,原发性失衡 代偿反应,pCO2（呼吸性酸中毒）,HCO3,pCO2,（呼吸性碱中毒）,HCO3,HCO3,（代谢性酸中毒）,pCO2,HCO3,（代谢性碱中毒）,pCO2,45,（2）原发失衡变化必大于代偿变化,根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定了pH 值是偏碱或偏酸HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在,46,根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果： pH7.40 提示原发失衡可能为酸中毒pH7.40 原发失衡可能为碱中毒,47,3、分析单纯性和混合性酸碱失衡,根据代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。(1)PaCO2 同时伴HCO3- ，肯定为呼酸并代酸(2)PaCO2 同时伴HCO3- ，肯定为呼碱并代碱PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。,48,部分混合性酸碱失衡的判断,在临床上所见的混合性酸碱失衡，除了上述三种比较容易诊断，尚有一部分诊断较为困难，即它们可以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降。此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。,49,原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L （HCO3不能3-4mmol/L） 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,50,4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断,必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；根据原发失衡选用合适公式；将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。,51,动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,5.结合临床表现、病史综合判断,52,酸碱失衡举例分析,举例一：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、 HCO3- 34 mmol/L、K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L,53,判 断 方 法,PaCO2 75 mmHg 40mmHg,可能为呼酸； HCO3- 34 mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.287.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。,54,呼酸临床注意点,对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随着PaCO2下降、pH值随之趋向正常。补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pH值7.20时，可适当补充小苏打，只要将pH升至7.20以上即可。尽快纠正低氧血症。注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。注意高血钾对心脏的损害。,55,举例二：pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 106mmol/L,56,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 20 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸； 但pH 7.45 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。,57,呼碱临床注意点,处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特殊处理。值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降，此时若将HCO3-代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱。若HCO3-下降同时伴有血K+ 下降，应想到呼碱的可能，不应再补充碱性药物牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。,58,举例三：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.8mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 112mmol/L,59,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 14 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.297.40，偏酸性，提示：可能为代酸。,60,代酸临床注意点,纠正原发病适当适速补碱：pH 7.20，可补少量5%NaHCO3，尽快将pH达到7.20，速度应尽量快，但过快又可提升PCO2，加重神经系统症状，加重缺氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。 因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱过量CRRT,61,举例四：pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L,62,判 断 方 法,PaCO2 42 mmHg 40mmHg,可能为呼酸； HCO3- 30 mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.48 7.40，偏碱性，提示：可能为代碱。,63,代碱临床注意点,纠正代碱的根本途径是促使血浆过多的HCO3-从尿中排出，而不是充分纠正它。因此代碱的治疗方针应该是在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素。,64,举例五：pH 7.22、PaCO2 50 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 110mmol/L,65,判 断 方 法,PaCO2 50 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3- 20 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；根据代偿规律: PaCO2 升高同时伴有HCO3- 下降，结论：呼酸并代酸。,66,举例六：pH 7.62、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L,67,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg, HCO3- 30 mmol/L 24mmol/L， 符合PaCO2下降同时HCO3-伴有升高， 结论：呼碱并代碱。,68,举例七：pH 7.26、PaCO2 37 mmHg、 HCO3- 16 mmol/L、K+ 5.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 110mmol/L,69,判 断 方 法,PaCO2 37 mmHg 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 16 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.267.40，提示：可能为代酸。而实测PaCO2 37 mmHg 34mmHg，提示呼酸存在。结论：代酸基础上合并相对呼酸。,计算代酸预计代偿公式PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 =1.5 16+82 =322 =30-34,70,举例八（急性起病）：pH 7.28、PaCO2 80 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 5.3mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 94mmol/L,71,判 断 方 法,PaCO2 80 mmHg 40mmHg,可能为呼酸； HCO3- 36 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.287.40，提示：可能为呼酸。 若结合病史，此病人为急性起病，考虑为急性呼酸，此时HCO3- 36 mmol/L 30mmol/L提示代碱。结论：急性呼酸并代碱。急性呼酸时，只要HCO3- 30mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱。,72,举例九（慢性起病）：pH 7.39、PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 41 mmol/L、K+ 4.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L,73,判 断 方 法,PaCO2 70 mmHg 40mmHg,可能为呼酸； HCO3- 41 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.397.40，提示：可能为呼酸。 若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：HCO3=0.35PaCO25.58 =0.35 705.58 =18.92-30.08实测HCO3- 41 mmol/L 30.08mmol/L，提示代碱。结论：慢性呼酸并代碱。,74,举例十：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L,75,判 断 方 法,AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3- 14 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.29 7.40，偏酸性，提示：可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸； HCO3- =14-24=-10mmol/L， Cl- 108mmol/L升高，示高Cl- 性代酸，而 Cl- =108-100=8mmol/L， HCO3-降低不等于 Cl-升高；AG=140-（14+108）=18mmol/L，示高AG代酸， AG=18-16=2mmol/L， HCO3- = Cl-+ AG=8+2=10mmol/L。结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）,76,混合性代酸临床注意点,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。牢记：计算AG是诊断此型失衡的必不可少的步骤。,77,举例十一：pH 7.40、PaCO2 40 mmHg、 HCO3- 25 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 95mmol/L,78,判 断 方 法,AG=140-（25+95）=20mmol/L，提示高AG代酸。潜在 HCO3- =实测HCO3- + AG=25+（20-16）=29mmol/L， 29mmol/L 27mmol/L，提示代碱。结论：高AG代酸并代碱。,79,代碱并代酸临床注意点,此型酸碱失衡分为AG升高型及AG正常型。AG升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸，而不适当补碱性药物，可引起医源性代碱，两者复合为高AG代酸并代碱。计算AG和潜在HCO3-是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索。切记，此时pH 、PaCO2 和HCO3- 虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正。因为碱性药物只能纠正pH值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒，衡量糖尿病酮症酸中毒是否治愈，主要看血糖是否正常。AG正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸。临床上较难识别，在很大程度上依赖病史。例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯性代酸；呕吐可引起低钾低氯代碱。详尽的病史及低钾血症存在可以帮助我们作出正确的判断。,80,举例十二：pH 7.33、PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 5.1mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 80mmol/L,81,判 断 方 法,PaCO2 70 mmHg 40mmHg, HCO3- 36 mmol/L 24mmol/L, pH 7.33 7.40，示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：HCO3=0.35PaCO25.58预计HCO3- 在18.92-30.08mmol/ HCO3- 36 mmol/L 30.08示代碱AG=140-（36+80）=24mmol/L 16mmol/L ，示高AG代酸。潜在 HCO3- =实测HCO3- + AG=36+（24-16）=44mmol/L， 44mmol/L 30.08mmol/L，提示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD）,82,举例十三：pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 29 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L,83,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3- 29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱。AG=140-（29+90）=21mmol/L，示高AG代酸。结