缺铁性贫血（最新）

缺铁性贫血Iron Deficiency AnemiaIDA,1,概述,小儿的常见病，主要发生在6月至3岁的婴幼儿。具有小细胞低色性、血清铁和运铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。,2,铁的代谢,一、铁的分布 功能状态铁：包括血红蛋白（占体内总铁量的2/3）、肌红蛋白(占体内总铁量的3%)、酶和辅因子、转铁蛋白和乳铁蛋白结合的铁贮存铁：约有30%的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在骨髓和网状内皮系统。,3,二、铁的来源和吸收 1. 来源：食物：黑木耳.海带.猪肝.肉类.豆类.蛋类等。红细胞在体内破坏后，从血红蛋白中分解出的铁几乎全部重新利用。 2. 吸收铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段。,4,与铁吸收有关的因素：肉食中的血红蛋白和肌红蛋白所含铁易吸收植物铁多为Fe+，吸收率低维生素C及其他还原剂使高铁还原成亚铁；蛋白质分解产物可促使铁成为溶解状态，均可促进铁的吸收体内铁的贮存量对铁的吸收也有影响,5,三、铁的运输 1. 血浆中：亚铁经铜蓝蛋白氧化成Fe+，与转铁蛋白结合，运到各组织 2. 红细胞内：铁与转铁蛋白分离，还原成亚铁，在线粒体上与原卟啉、珠蛋白、结合成血红蛋白 四 铁的排泄 正常情况下，人体每天铁的排泄量不超过1mg，哺乳的妇女每天从乳汁中排出约1mg,6,7,病因和发病机制,1.需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后3. 铁丢失过多 长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。,8,1.出生时机体铁的含量与贫血的关系新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。 例如：一个3.3Kg的新生儿与一个1.5Kg的早产儿比较，其体内总铁量相差120mg。此外，胎儿经胎盘输血给母体，或双胎间的输血，分娩中胎盘血管破裂和脐带结扎等情况，均可影响新生儿体内铁的含量。,9,2.生长速度与贫血的关系 小儿生长迅速，血容量增加很快。 足月儿1年内需补充铁剂156mg 早产儿生后1内需补充铁剂276mg正常婴儿体重增加一倍（5个月），其体内储存的铁足够保持血红蛋白于11g/dl.,10,3.饮食缺铁婴儿以乳类食品为主，铁的含量极低，铁 的吸收率约为2%-10%。母乳铁的含量一般为1.5mg/L牛乳为0.5-1.0mg/L羊乳更少 生后6个月内的婴儿若有足量的母乳喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内，在不能母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，及时添加辅食。,11,4.长期少量失血 每损失血4mL，约等于失铁1.6mg。 常见的慢性失血有：胃肠道畸形、膈疝、息肉、溃疡病、食管静脉曲张、钩虫病、血小板减少性紫癜和少女月经过多等原因。,12,5.其他： 长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢，均可影响营养素的吸收。急性和慢性感染时，患儿食欲减退，肠道吸收不好，也能造成缺铁性贫血。,13,体内缺铁可引起：含铁酶活性下降影响细胞线粒体的氧化酵解循环运动后骨骼肌乳酸堆积增多肌肉功能及体力下降单胺氧化酶活性下降患儿神经及智力发育受影响上皮蛋白质角化变性胃酸分泌减少,14,临床表现,一、贫血的表现： 头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等,15,二、组织缺铁的表现： 发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）,16,三、体征： 皮肤粘膜苍白，毛发干燥，指甲扁平、失去光泽、易碎裂，反甲或脾脏肿大,17,18,实验室检查,一、血象小细胞低色素性贫血（MCV80fl，MCH26pg， MCHC3g/g，表示血红素的合成有障碍，见于缺铁或铁利用障碍。,23,治疗,一、病因治疗二、补充铁剂1. 口服制剂首选：琥珀酸亚铁，富马酸亚铁等。元素铁150200mg/d网织红细胞7天达高峰；血红蛋白2周后上升，12月后正常停药：血红蛋白正常后继续36月，或血清铁蛋白50g/L,24,2. 肌肉注射铁剂：右旋糖酐铁，山梨醇铁 深部肌注，注意过敏反应所需补充铁（mg）= 150患者Hb(g/L)体重(kg)0.33,25,复习思考题,1.面对一名贫血患者,如何正确诊断和治疗?2.母亲妊娠期间有缺铁性贫血与婴儿贫血是否有关？,26,谢谢,27,小儿造血特点,胎儿期造血：中胚叶造血期（10-14天至12-15周） 肝脾造血期（第6周至5-6月） 骨髓造血期（第4月至出生）正常情况下，出生2个月后骨髓外造血停止（除淋巴细胞及吞噬细胞），当婴幼儿遇到各种感染、溶血、贫血、骨髓受异常细胞侵犯、骨髓纤维化时因骨髓造血储备力小，其肝脾和淋巴结可随时适应需要，恢复到胎儿时期造血状态，此时，肝脾、淋巴结肿大，周围血象出现有核红细胞和幼稚粒细胞。当病因除去后，又可恢复正常，骨髓造血。,,28,VB12缺乏的病因及发病机制,VB12是维生素中分子量最大，也是唯一含有金属元素钴（CO），又称钴铵素。在弱酸（ph4.5-5.0）比较稳定，强碱强酸中极易分解，日光、氧化和还原剂均易破坏VB12。在人体内VB12主要通过增加叶酸利用率，从而影响核酸和蛋白质形成，促进红细胞发育与成熟。VB12的吸收和运转：主要通过胃底粘膜B细胞分泌的内因子介导，由肠粘膜进入血液后 运钴铵I（球蛋白），血循环中VB12的储存形式，缺 乏时VB12浓度量减低，贫血不明显。 运钴铵II（球蛋白）， VB12的运转蛋白，缺 乏时表现为巨幼红细胞性贫血。,,29,,3