低氧血症

低氧血症,陈宁,1,低氧血症是临床常见危重症之一也是呼吸衰竭的重要临床表现之一低氧血症程度、速度和时间不同、对机体影响亦不同,2,低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,或低于预计值10mmHg.主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80100mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg,3,一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：,4,血氧参数,氧分压P O2氧容量CO2max 氧含量CO2氧饱和度SO2,5,氧分压:为物理溶解于血液中的氧产生的张力PaO2:100mmHg PvO2：40mmHg影响因素PaO2:受大气氧分压、 外呼吸功能的影响PvO2：反映组织摄氧和用氧的能力,6,氧容量：在PO2150mmHg.PCO2 40mmHg.38条件下，100ml血液中的Hb的最大携氧量大小主要反映血液携氧能力，CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 氧含量 ： 100ml血液实际携氧量包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。,7,动静脉血氧含量差 反映组织的携氧能力，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。 氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数 动脉的95% 静脉的75%,8,P50P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增大，氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高约0.1kPa 。,9,低氧血症的常见原因,1吸入氧分压过低海拔3000米以上的高原或高空通气不良的矿井，坑道吸入被惰性气体或麻醉药物过度稀释的空气时 亦称之为大气性缺氧,10,2外呼吸功能障碍通气功能障碍及换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等如胸廓畸形，呼吸肌受累，中枢系统疾病，大量胸腔积液，COPD,肺栓塞等,11,3静脉分流入动脉生理状态下：部分静脉血经支气管静脉和极少肺内动静脉交通支直接进入肺静脉病理状态下：先天性心脏病右心压力增大至血液右向左分流,12,临床常见原因,1气道病变 上呼吸道梗阻自身：解剖异常 痰量增多 血肿压迫所致急性感染 医药源性所致的喉头水肿 支气管痉挛获得：气管插管位置异常 管理不当（气管导管扭曲 ）设备故障(钠石灰功能不好 呼吸机活瓣功能不好）,13,2 肺部病变 心源性或非心源性急性肺水肿气胸（使用呼吸机辅助通气患者需格外留意 ）各种原因所致的急性肺栓塞（深静脉来源，肿瘤或感染等）各种原因所致的吞咽困难障碍的患者大量误吸大面积肺不张以及肺部原有疾病的加重,14,3 肺外因素由药物，颅脑损伤及脑血管疾病所致的呼吸中枢严重抑制各种原因所致的呼吸肌疲劳（全身营养不良、长期低氧血症、神经肌肉疾病、休克等）4某些耗氧量增加的情况 重症感染、脓毒症等,15,麻醉 手术因素,1 麻醉因素 ：0.1肺泡最低有效浓度MAC氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反映，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时阿片类镇痛药：呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量下降 有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。,16,2 胸壁肌群张力下降或麻痹 肌松药的残余作用或高位硬膜外麻醉或脊椎麻醉阻制肋间神经或膈神经，抑制了辅助呼吸机的驱动3膈肌功能紊乱 研究证实麻醉病人的横膈中心区可发生明显移位和膈肌张力下降，从不能完全抵御腹腔内容物的静水压 尤其在卧位和或头低位状态下手术病人腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气（如气体），弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移位在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其功能残气量并不减少，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸腔肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失。,17,4 血液重新分布 几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有功能残气量的下降麻醉期间肺通气血流比例失调，引起肺内分流5红细胞的携氧能力下降：如输注库存血、离体后自体血放置过久6呼吸堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛,18,7睡眠紊乱 是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停有关，若OA的中断是由于低氧血症刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低氧血症刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意8睡眠性呼吸暂停综合征 正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高二氧化碳性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种集体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制，并发严重的低氧血症，甚至可危及生命。,19,9疼痛 术后剧烈疼痛可明显影响患者的胸廓活动，还可明显抑制患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因10 阿片类药物 包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用，后者可出现类似于SAS的呼吸紊乱和低氧血症11 肺内右向左分流增加如术后低心排 气胸 肺萎陷,20,12 氧债及氧耗增加13肥胖 与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能拉更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症14 胸腹部弹力绷带绑扎 表现为限制性通气障碍15高龄及吸烟患者 氧储备能力或对缺氧的耐受力下降 术后容易发生低氧血症16基础心肺疾病 碱血症、低体温17 其他心肺疾病、肺栓塞、感染性肺部并发症等,21,手术部位及体位对呼吸的影响,俯卧头低位可使肺胸顺应性降低35%截石位时刻增加顺应性8%手术操作对顺应性影响最大：开腹时用拉钩压迫肝区，使肺、胸顺应性降低18%，开胸手术压迫肺脏或放置胸廓开张器，即可不同程度减少肺胸顺应性且术终肺胸顺应性也较术前减低14%左右腔镜手术：气腹、气胸,22,23,病理生理改变,低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2;同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。 PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。 低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。,24,低氧血症鉴别：低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。,25,低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。 低氧血症应该是发生在缺氧之前的，是指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。,26,缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。,27,缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧氧供（DO2） 又称为总体氧供，是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算： DO2=COCaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响,28,低氧血症程度分级,低氧血症临床上常根据PaO2和SaO2来划分低氧血症的严重程度。 轻度：PaO250mmHg, SaO280%,常无发绀。 中度: PaO23050mmHg, SaO260%80%,常有发绀。 重度：PaO230mmHg, SaO260%,发绀明显。,29,临床表现,对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中，智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg,会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30，神志丧失；低于20，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。循环系统： PaO2降低、二氧化碳分压升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：氧分压60mmHg,作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；氧分压30mmHg,低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用、肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复消化系统：消化不良、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等,30,诊断,目前以动脉血气分析为主，反应迅速、需血量少、连续分析等优点肺功能检测和胸部影像学检查氧浓度监测对预防低氧血症有一定的辅助作用氧饱和度的监测,31,血氧饱和度是血红蛋白与氧结合的程度氧饱和度的检测方法影响读数的因素：严重低氧，肢体活动、接触不良时 异常血红蛋白时 某些色素如藏青、蓝色、洋红等可影响测定，皮肤颜色太黑或黄疸以及涂有黑、绿、蓝的指甲油也会影响；贫血当血色素小于5G及末梢灌注差如低血压、低体温时可有误差 ，在临床使用中仔细加以鉴别,32,氧饱和度低的原因,1 吸入气氧分压是否过低，应结合病史，询问患者是否曾去过海拔3000米以上高原，及高空飞行，潜水后上升及通风不良的矿井等2 是否有气流阻塞。要考虑到是否有哮喘及COPD、舌根后坠、呼吸道分泌物义务阻塞等疾病引起的阻塞性通气不足3 是否有换气功能障碍 要想到是否有重症肺炎、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、肺栓塞等影响到换气功能的疾病4血液中输送的血红蛋白的质和量如何，异常物质的出现，如CO中毒、亚硝酸盐中毒、异常血红蛋白大量增多，不仅严重影响氧在血液中的运输，也严重影响氧的释放,33,5 患者是否有适当的胶体渗透压和血容量。适当的胶体渗透压和充足的血容量是维持正常氧饱和度的关键因素之一6 患者的心输出量如何。7 组织器官微循环情况。能否维持适当的氧和也与机体的代谢有关，机体代谢量过大时，静脉血氧含量将显著降低，静脉血经分流的肺循环后将导致更严重的低氧。8 氧在周围组织中的利用情况。组织细胞只能利用游离状态的氧。与血红蛋白结合的氧只有释放出来才能供组织利用 PH等的变化影响着氧从血红蛋白的解离9 排除了以上因素，勿忘可能是因为仪器故障引起的,34,治疗,一 保持呼吸道通畅1 清除气道内分泌物2 昏迷病人可采取仰卧位、头后仰、托起下颌3 如以上方法不能奏效，建立人工气道,35,二 氧疗目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。保证氧分压迅速提高到60mmHg或指脉氧打90%以上单纯低氧血症可给予较高浓度（35%）给氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留低氧血症伴高碳酸血症往往需要低浓度给氧装置：鼻导管、面罩,36,三 增加通气量，改善二氧化碳潴留，可应用呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机四 病因治疗 几乎任何破坏正常生理状况的疾病和许多心血管疾病都可以导致低氧血症。低氧血症很少作为唯一的症状出现，通常都伴随着其他的症状和体征。 如果发现低氧血症是严重全身性疾病的一部分表现，应给予及时地生理支持治疗，如液体复苏、氧疗、通气支持治疗等,37,即刻治疗,1 高流量纯氧通气2检查气体分析仪，排除吸入气体中氧气百分含量（FiO2）过低或者笑气浓度过高，如果有疑问，参见本书供氧故障章节3检查其他生命体征（血压），检查气道压力，触摸脉搏4 检查呼气末二氧化碳（拔管？气管导管连接脱落，低血压）5 手动控制呼吸：检查顺应性，排除泄露，麻醉机的因素6 听诊呼吸音（双侧？清音？），检查气管导管位置7 经气管导管低压吸引（清除分泌物并检查通畅性）8 如果严重，考虑急救设备车,38,紧急处理措施：100%纯氧吸入；检查吸入氧浓度；暴露病人，察看有无中央紫绀；检查双侧通气情况；用一简易装置进行手控通气，开始3-4次大潮气量，以使肺泡复张；保证气道通畅；吸尽气管内分泌物；开始时PEEP为0；若伴有脉搏微弱，可给予肾上腺素。进一步检查：二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析，CVPPCWP，超声心动图。,39,3后续处理：（1）确定FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用独立的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为21%）。（2）气管内导管位置有误？听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。（3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。（4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是在病人一方，还是在麻醉机一方？,40,（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷处返流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此有双重措施：升高SVR：抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。降低PVR：停用PEEP，防止胸内压过高，提高FiO2。（6）支气管痉挛：使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊，排除导管梗阻。治疗上可以提高吸入麻醉药浓度，静脉注射舒喘灵（250ug）,41,鉴别诊断,1 通气不足2吸入气体中氧气百分含量过低3 通气与血流罐注比值失调4 弥散问题5 氧耗量增加,42,第二步治疗：根据可能的诊断，考虑,1 肺复张呼吸，考虑呼气末正压呼吸（PEEP）一低血压患者要谨慎2 支气管扩张剂（如沙丁胺醇定量