右心功能

右心功能-重症医学不能忽视,安庆市立医院重症医学科方长太,1,一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理,2,一、右心的重要性,长期以来，对右心结构和功能异常与心血管疾病相关性的认识仍十分有限，对右心功能的研究远落后于左心功能。右心在心衰研究中处于“旁观者”、“被动者”和“受害者”的位置。近年来，右心衰竭的相关研究日益得到广泛重视。,3,一、右心的重要性,2007年中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。2009年加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出。2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南仅包含了急性右心衰竭的内容。2012年6月中国右心衰竭诊断和治疗专家共识在中华心血管病杂志正式发表2014年2月中国心力衰竭诊断和治疗指南2014包含右心衰竭内容,4,一、右心的重要性,ICU中急性右心功能障碍很常见 急性压力过负荷 急性容量过负荷 急性收缩功能降低 急性右心功能障碍 误导血流动力学支持 通过心肺相互作用影响左心 增加血流动力学支持的难度 导致循环障碍或加重循环障碍 增加死亡率,5,一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理,6,二、右心解剖特点,右心包括右心房和右心室；右心房为不规则的六面卵圆体；右心室为不规则几何形状，分为窦部、肉梁化部和圆锥部，三部分会合处为膜部间隔；界脊分隔右室流入道和流出道；,7,二、右心解剖特点,右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；,8,二、右心与左心的相互影响,右室肌纤维结构及收缩运动特点右室游离壁由横行纤维构成，明显薄于左心室，右室心肌厚度是左室壁的1/3，造成右室对压力和容量负荷敏感，且右室几何形状与左室截然不同，造成右室心肌收缩力远弱于左室,9,右室压力耐受差,二、右心与左心的相互影响,10,右心房容量大于左心房，静水压低于左心房；右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6；右心室搏出功仅为左心室的1/4；,二、右心与左心的相互影响,11,右心“恃弱凌强”左右心室血流上串联，右心室CO减少直接导致左心室CO减少；两心室共存于一个心包中，一个心室的容积、压力的改变会影响另一个心室。,二、右心与左心的相互影响,12,二、右心与左心的相互影响,心尖四腔心切面：正常RV:LV (0.35-0.6）,心尖四腔心切面 RV:LV 1,13,正常左室短轴切面 心动周期全程室间隔凸向右心（左室压力右室压力）,二、右心与左心的相互影响,左室短轴切面室间隔凸向右心,14,二、右心与左心的相互影响,15,室间隔表现为收缩末期左移，舒张期不能完全恢复,室间隔舒张末期左移显著，收缩早期迅速右移,二、右心与左心的相互影响,提示右心室后负荷明显增加,提示右心室容量过负荷,中华内科杂志，2017,56（07）：483-484,16,一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理,17,三、右心功能障碍发病机制,右心功能障碍病因：压力过负荷肺动脉高压（特发性、遗传性、药物毒性诱导、先心病等相关因素所致）呼吸系统疾病或缺氧相关肺高压（如ARDS、慢性肺病和/或低氧血症的恶化等）血栓性肺高压（如急性肺栓塞）左心疾病相关性肺高压（如急性左心衰）其他不明原因或多种因素所致肺高压心包病变（缩窄性心包炎、心包填塞等）容量过负荷先天性心血管畸形瓣膜病变,心肌病变心肌缺血、炎症、损伤、心律失常等导致右室收缩及舒张功能障碍脓毒症诱导心肌抑制心肌炎心肌病心肌梗死（冠脉病变）心脏手术,心律失常,18,前负荷,后负荷,心脏节律,心室间相互作用,收缩力,心肌病变,血流动力学,三、右心功能障碍发病机制,19,心肌病变,血流动力学,三、右心功能障碍发病机制,20,septic cardiomyopathy,vieilard-baron annals of intensive care 2011,1:6,治疗前后右心室变化,三、右心功能障碍发病机制,21,右冠血流降低对右室影响右冠血流降低，右室收缩压上升心输出量下降平均主动脉压下降左室舒张末压力下降右室舒张末压力上升,三、右心功能障碍发病机制,22,LVAD对右室影响418例接受左室辅助装置心脏移植过渡患者；30例（7%）发生右心衰竭，死亡风险增加20%，接受机械通气，CVP/PCWP0.63和BUN39mmol/l是RV独立危险因素；机制：LVAD对左室卸载，室间隔左移，右室负荷增加引起RV衰竭,J Thorac Cardiovasc Surg,2010;139;1316-24,三、右心功能障碍发病机制,23,心肌病变,血流动力学,三、右心功能障碍发病机制,24,血流与右心从哪里来到哪里去,三、右心功能障碍发病机制,25,血流=血压差/血管阻力 血容量产生的压力（Pms）-右房压(Pra),三、右心功能障碍发病机制,26,体循环充盈压 张力性容量产生的压力 血流停止时血管内压力 是静脉回流的上游驱动压,三、右心功能障碍发病机制,27,增加静脉回流提高Pms;降低Pra;降低静脉血管阻力,三、右心功能障碍发病机制,28,静脉回流增加的因素（1）：血容量增加，Pms升高,三、右心功能障碍发病机制,29,静脉回流增加的因素（2）：血管张力增加，Pms升高,三、右心功能障碍发病机制,30,血管张力增加导致的病理生理改变,Anesthesiology 2008;108:735-748;Crit Care Med 1998,26:1061-1064,三、右心功能障碍发病机制,31,Crit Care Med.2013 41(1):143-50,三、右心功能障碍发病机制,32,NE降低CO影响静脉回流曲线或CO的机制：1.Pms增加：因血液由非应力间隙转移至应力间隙，导致有效循环血量增加（Pms升高）2.RVR增加较CO增加组更显著，超过Pms升高的影响导致静脉回流（CO）减低，心功能曲线右移,三、右心功能障碍发病机制,33,增加静脉回流提高Pms;降低Pra（CVP）;降低静脉血管阻力,三、右心功能障碍发病机制,34,CVP与CO？静脉回流曲线Frank-Staring 曲线,三、右心功能障碍发病机制,35,血流与右心从哪里来到哪里去,三、右心功能障碍发病机制,36,影响肺循环的因素肺血流肺容积化学因素神经体液因素,三、右心功能障碍发病机制,37,肺循环：低压低阻肺动脉肺循环肺静脉,三、右心功能障碍发病机制,38,右心容量顺应性好，压力耐受差,Jennifer Coager Malthews Current Cardiology Review,2008,4；49-60.,三、右心功能障碍发病机制,39,肺循环：低压低阻肺动脉肺循环肺静脉,降低PAR尤为重要,三、右心功能障碍发病机制,40,影响肺循环的因素肺血流肺容积化学因素神经体液因素,三、右心功能障碍发病机制,41,肺容量,Assessment of pulmonary function,New York,1980,McGraw-Hill,肺容量增加肺泡外毛细血管扩张肺泡毛细血管收缩,阻力增加,阻力下降,阻力小,阻力大,三、右心功能障碍发病机制,42,肺容积U-shape curve肺血管阻力取决于肺泡毛细血管与肺泡外毛细血管间的阻力The normal lung,ed 2,Philadephia,1986,Saunders,三、右心功能障碍发病机制,43,PEEP不足：低氧性肺血管收缩肺不张加重,PEEP不足：右心不应答启动肺复张,改善通气改善循环！,三、右心功能障碍发病机制,44,PEEP过高：氧合无法进一步改善甚至降低肺过度膨胀肺血管阻力明显增加,PEEP过高；右心不应答,三、右心功能障碍发病机制,45,Minerva Anestesiol.2012 78(8):941-8,三、右心功能障碍发病机制,46,影响肺循环的因素肺血流肺容积化学因素神经体液因素,三、右心功能障碍发病机制,47,肺组织缺氧 肺血管收缩缺氧性肺血管收缩当PaO270mmHg主要是毛细血管前小动脉收缩小静脉收缩到一定程度肺容积压力增加高度肺水肿,三、右心功能障碍发病机制,48,酸碱失衡加重缺氧性肺血管收缩Normal PH 7.4PaO2 60-70mmHgPaO2 50-60mmHg最大血管收缩反应性PaCO2增加 酸中毒 PVR增加,三、右心功能障碍发病机制,49,一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理,50,四、右心功能的评价及管理,右心功能的评价ECHO心包积液；右心面积；偏心指数；下腔静脉直径等CMRRVEF;右室容积等心肌标志物BNP；NT-proBNP;cTnT等运动能力评价6MWD;CPET等,51,四、右心功能的评价及管理,1、治疗诱因、支持治疗吸氧：SpO290%纠正贫血：Hb10g/dl纠正电解质、酸碱平衡紊乱心律失常、感染的治疗排除肺栓塞、心肌梗死和其他情况,52,四、右心功能