发热PPT课件

发 热,1,2,体温升高=发热？,3,一 定义,发 热,是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，称为发热。,4,二 分类,急性发热：2周以内的发热。在临床上极为常见，远远超过长程发热。其中不少病例构成临床上的诊断困难，因此是我们工作和本次学习的重点。长期发热：病因明确，发热时间2周以上的发热。长期不明原因发热：UFO是指发热持续3周以上，体温超过38.5，经完整的病史询问，体格检查和实验室检查不能明确诊断的发热。,5,三 正常人体体温范围,腋窝温度,口腔温度,直肠内温度,比口腔温度略低0.20.4,36.3 37.2,比口腔温度稍高0.30.5,直肠体温最准确,6,正常人体温生理变异,略高于正常波动范围1,7,女性月经期体温变化的机理,卵巢除排卵外，还分泌激素，主要为雌激素和孕激素。排卵前主要为卵泡的生长、成熟，此时以分泌雌激素为主。排卵后的卵泡形成黄体，而黄体能产生两种激素，即雌激素和孕激素，而孕激素能刺激体温中枢，使体温略为上升。正常妇女在排卵后体温可升高0.3-0.5摄氏度。,8,体温变化的意义： 1.用于估算排卵期，指导避孕。 双相型体温可作为排卵的重要指标，排卵时间在双相体温转变前23天内，单相体温可肯定无排卵及黄体形成。2.用于指导受孕。双相型体温高温阶段(黄体期)如超过16天以上，即有受孕可能，对于治疗中的不孕症患者是喜兆，对于有习惯性流产史者，此时应采取保护措施。,9,四 发热的机制,体温调定点学说的主要内容：1 人体的体温是受体温中枢调节的。2 各种致热源作用于体温中枢，使体温调定点上移引起体温升高。,10,1 外源性致热原,致热源：微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物，特点：不能直接作用于体温中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、噬酸粒细胞、单核巨噬细胞，生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。,11,12,13,发生机制（一）,1.致热源性发热（多数由此引起）,外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体炎症渗出无菌坏死物抗原抗体复合物,白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素,通过激活白细胞,通过血脑屏障,产热散热,发热,不能直接作用于体温调节中枢,14,散热减少疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭,体温调节中枢受损:颅脑外伤、出血、炎症,产热过多疾病：癫痫持续状态、甲亢,发热机制（二）,2.非致热源性发热,15,2 内源性致热源,又称白细胞致热源：白介素-1，肿瘤坏死因子、干扰素。特点：通过血脑脊液屏障，直接作用于体温调节中枢，使调定点上移，重新调节。代偿机制：刺激运动神经使骨骼肌收缩，使产热增多（寒颤）刺激交感神经使皮肤血管和竖毛肌收缩，使散热减少，,16,3 非致热原性发热,由于体温调节中枢直接受损所致。如脑出血，脑外伤、脑炎、中暑、安眠药中毒等，可影响或直接损害大脑皮层下的体温调节中枢，以致散热发生障碍而出现高热。,17,4 其它,产热过多：如癫痫持续状态（抽搐产热）、甲状腺功能亢进（基础代谢率增高产热）散热减少。 如广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症（汗腺受损，散热减少）,18,病理生理机制,发 热,内源性致热原（endogenous pyrogen）,19,20,五 发热的临床表现,发热的程度热度发热的时间长短热程：略发热不同时间体温连线的形状热型发热不同时期的症状时相特点,21,22,1 热度,低 热 37.338,中等度热38.139,超高热41以上,高 热39.141,23,热度不是衡量病情轻重的唯一指标,发热只提示机体有良好的反应能力：如白细胞增多、网状内皮系统的机能包括吞噬作用、抗体的生成、肝脏的解毒作用等都增强。加速组织的物质交换和提高机体的抵抗能力。发热不显著，甚至体温不升高的病例，常预示着机体反应力较差，甚至可能预后不良。如老人、新生儿感染、重症败血症,24,2 热型,25,稽留热,特点:24小时体温相差不超过1，体温维持在39-40.常见病: 见于伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。,26,稽留热,27,弛张热,特点:24小时体温相差超过1，体温常在39 以上，最低点未达正常。常见病:见于伤寒缓解期，流行性出血热、败血症。,28,弛张热,29,间歇热（回归热）,间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎、败血症。,30,间歇热,31,32,不规则热,特点:发热的体温曲线无一定规律.常见病:可见于结核病、风湿热、胸膜炎。,33,不规则热,34,3 发热时相与临床症状,体温上升期,高温持续期,体温下降期,35,36,发热的分期,37,（1）体温上升期。表现为疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白、干燥无汗、畏寒寒战等症状。 此期产热散热，体温上升。（2）高热持续期。此时体温已达高峰，高于体温调定点，临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，开始出汗并逐渐增多。此期持续数小时、数天或数周。此期产热散热在高体温调定点保持平衡。（3）体温下降期。表现为出汗多，皮肤潮湿。该期由于治疗适当，致热源消除或减弱，调定点降致正常水平，疾病得到控制，体温恢复正常。此期产热散热。,38,39,六 发热的病因诊断,40,41,42,43,发热的病因诊断,分三类:感染性发热:大多数非感染性发热:少部分不明原因发热:很少,5%,44,45,46,1 感染性发热,病原体： 病毒、细菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体、真菌、寄生虫等。,47,常见感染性疾病,皮肤软组织感染：脓肿、带状疱疹、伤口感染、蜂窝织炎、糖尿病足、褥疮。五官疾病：化脓性中耳炎、鼻窦炎、牙龈脓肿、咽炎、化脓性扁桃体炎、腮腺炎。呼吸系统：重症肺炎合并呼衰，支气管炎、肺脓疡，肺结核、胸膜炎、心血管：感染性心内膜炎、心包炎。,48,发热的常见感染性病因,消化道：腹膜炎、胃肠炎、胆囊炎、胆管炎、胰腺炎、肝脓肿、阑尾炎、肠结核、腹腔脓肿、细菌性痢疾。泌尿系统：尿路感染、膀胱炎、肾盂肾炎、急性前列腺炎。生殖系统：盆腔炎、附件炎、附睾炎、乳腺炎等。神经系统：脑炎、脑膜炎、脑脓肿全身性疾病：败血症、脓毒性休克,49,2 非感染性病因,结缔组织疾病:痛风、系统性红斑狼疮、 恶性肿瘤：淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞病、 抗原-抗体反应：风湿热、血清病、药物热等 免疫系统疾病：HIV,50,非感染性发热病因,无菌性坏死物质的吸收：手术后组织损伤、心梗肺梗后、肢体坏死等。内分泌代谢障碍：甲亢皮肤散热过少 ：中暑体温调节中枢功能失常 ：脑卒中输血反应、移植排异反应,51,急性发热患者诊断的“定律”（1）,急性起病、病程短的患者，绝大部分是感染性疾病，要着重于寻找感染病灶。除非是已经确诊为非感染性疾病所致的发热。发热伴有明确定位症状和体征者首先考虑局灶感染。内科各个系统均常见。（已在上述）,52,急性发热患者诊断的“定律”（2）,短程发热无明确定位症状和体征者，首先考虑系统性感染（传染病），其次考虑隐匿性局灶感染。血常规对鉴别诊断具有极为重要的意义。细菌、病毒、支原体、特殊菌、白血病,53,急性发热患者诊断的“定律”（3）,外周血及骨髓细胞学检查对难以诊断的病人均应实施。（传单、恶组）特异性检查是确诊的依据，是积累可靠临床资料的源泉。努力开展特异性检查提高诊断水平。熟悉常见的以发热为主要临床表现的疾病是诊断的前提。,54,急性发热患者诊断的“定律”（4）,详细询问病史、认真的体格检查、合理的实验室和其他检查、充分注意病情变化、科学的临床思维是作出正确诊断的必要和充分条件。注意反复多次检查。,55,非急性发热者诊断规律,长程不明原因发热者，多考虑肿瘤性疾病、结缔组织病（80%），最终都找不到原因的占10%长期低热者如伴有血沉明显增快，一般不能用功能性疾病解释的，应考虑结核、肿瘤或结缔组织病等可能。,56,3 根据伴随症状分析,1）寒战：以某些细菌感染和疟疾最为常见。结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见，一般也不见于风湿热。注意与输液反应的寒战区别输液后不久即开始输液前无反复发作的病史颤抖更剧烈，而无明显的乏力、纳差、萎靡等全身毒血症表现停止补液并给予糖皮质激素等处理后，1015分钟内寒战即可终止。,57,2）皮疹、粘膜疹玫瑰疹：伤寒。红斑疹：点状或片状充血，猩红热。淤点、淤斑：流脑、败血症、出血热。疱疹：水痘、带状疱疹、手-足-口病。斑丘疹：麻疹、其它病毒疹。口腔黏膜疹：麻疹,58,出疹时间第一天：水痘、风疹、手-足-口病。第二天：猩红热。第四天：麻疹。第六天：伤寒。传染性单核细胞增多症常在发病1-2周出疹，持续时间长短不一。,59,3）淋巴结肿大全身淋巴结肿大：传染性单核细胞增多症、结核病、HIV感染，以及白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等局部淋巴结肿大：局限性感染、恶性淋巴瘤、恶性肿瘤的转移等。根据引流区域定。恶性淋巴瘤与淋巴结肿大区别：大小、质地、表面、周围是否粘连、压痛、触痛。恶性约70%有颈部淋巴结肿大,60,4）肝脾肿大：常见于肝胆感染、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、白血病、淋巴瘤、血吸虫病、结缔组织病。,61,5）皮肤黏膜出血(1)常见于重症感染及急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒败血症等(2)血液病，如急性白血病、严重型再生障碍性贫血、恶组等。,62,6）昏迷：先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢。先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类中毒等,63,7）关节肿痛：常见于风湿热、结缔组织病、败血症、红斑狼疮、痛风等,64,常 规,血、尿、粪常规，胸片、B 超、血沉等,感染病,血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；C反应蛋白；咽拭子、痰、尿、粪涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等,结缔组织病,自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等；蛋白电泳、免疫球蛋白定量；皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等,恶 性肿 瘤,CT、MRI、同位素扫描等影像学检查；支气管镜、胃镜、肠镜等内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查、AFP,4 根据检查和检验结果分析,65,七 发热的治疗,1迅速进行病情评估，危重患者先抢救（昏迷，抽搐，小儿）2高热者(T41)立即迅速降温。 物理降温，药物降温3经验性的抗生素治疗。在治疗的同时寻找病因4对因治疗，原发病的治疗是根本。,66,67,68,八 急诊发热处理流程,局灶性感染或病情平稳门诊。全身性感染急诊留观。有基础疾病病因不明住院生命体征不平稳抢救，进监护病房。,69,病例分析一,患者，男，32岁，广东人。司机。因持续发热6天入院。患者6天前无明显诱因出现发热，早上低热，下午体温渐高，至凌晨体温减退，热退时全身出汗。发热第一天有畏寒、寒战，后未在出现。发热严重时伴头痛，热退时头痛缓解。自服中药及感冒药（具体不详），疗效欠佳。曾到外院查疟原虫，未找到。门诊拟“发热查因”收住院。发病来无咳嗽、咽痛、流涕；无腰痛；无尿频、尿急、尿痛；无腹痛、腹泻；无皮疹。精神、食欲稍差。无类似患者接触史，有外出就餐史，无鼠类接触史，近期无外出旅游史。,70,体查：T39.7，P120次/分。余体查无异常。血常规：WBC：7.0109/L，N：58.6%，E：0.6%。尿：pro：+问 题患者的诊断是什么？需与哪些疾病鉴别？2 还需要做哪些进一步检查？目前怎么治疗？,71,诊断思路（1）,本例发热的特点：青壮年男性，短程发热，起病急。持续性发热，可能为弛张热。病初有畏寒、寒战。伴头痛、但无呕吐，神经系统检查正常，热退时头痛缓解。以发热为主要临床表现，无明确的定位症状和体征，中毒症状不重。血象不高。,72,诊断思路（2）,本例属于感染科最常见的一类鉴别诊断：即无明显定位症状和体征的发热、血象不高。根据“定律” ，首先考虑系统性感染（传染病）其次隐匿性局灶感染。原因不明、血象不高主要考虑病毒感染、特殊细菌、少数特殊感染。,73,与可能的疾病逐一鉴别,上呼吸道感染：发热、中毒症状不重支持上感；但无上呼吸道症状、进一步排除其它诊断、观察抗生素疗效确定诊断。传染性单核细胞增多症：相对少见、无咽痛、皮疹、淋巴结肿大暂不考虑。,74,鉴别诊断,麻疹：发热无出疹，无呼吸道症状，无柯氏斑暂不考虑。G-菌败血症：无原发灶、无严重中毒症状、后期无寒战，有待血培养等进一步观察。肺结核：无结核中毒症状、无肺部症状，急性起病可能性较少。有待胸片等检查排除。疟疾：无寒战、高热、大汗淋漓，发作期、间歇期交替的发作。可能性小。已查过阴性。,75,鉴别诊断,沙门氏菌感染：本例发热1周，无定位症状和体征，中毒症状不重，血象不高符合沙门氏菌感染的表现，可能性大。总之，本例初步考虑：沙门氏菌感染。进一步观察病情、检查排除：上呼吸道感染、肺结核、疟疾等疾病。隐匿性局灶感染有待观察病情、各项检查进一步排除。,76,下一步检查、治疗,三大常规，血培养，电解质，肝、肾功能，血沉，CRP，肥达反应，胸片、腹部B超。血培养及细胞学检查。治疗：氟罗沙星广谱、对沙门菌有针对性、经济。,77,检查结果,血常规： WBC：7.0109/L，N：58%，E：0.1%。ESR：17mm/h，CRP：66.7mg/L。胸片正常，B超：肝实质回声增粗。血培养+药敏试验：伤寒沙门氏菌。“对各种抗生素敏感”。,78,病例二,患者：女，60岁。2002年12月因“慢性乙型肝炎、肝 硬化，脾功能亢进”行脾切除术，同时结扎 三条胃底静脉。术后：出现腹水、胸水，伴发热、畏寒、寒战，体 温最高达39.8。查腹水常规示细胞数 2700106/L。单核细胞55，多核细胞45。 血常规示白细胞9.07 109 /L ， N 72.6%， Hb 96g/L。予菌必治、先锋必、复达欣等 治疗，疗效