急重症 ppt课件

中枢神经系统急重症影像诊断,1,1、颅脑损伤2、脑血管疾病,2,颅 脑 损 伤,1. 头皮损伤2. 颅骨骨折3. 颅内组织损伤,3,头皮损伤,1. 头皮血肿 浅筋膜血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿2. 头皮裂伤3. 头皮撕脱伤,4,头皮血肿皮下血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿2. 头皮裂伤3. 头皮撕脱伤,5,皮下血肿,6,头皮浅筋膜由致密结缔组织构成，其间形成许多纤维小隔，纵行连接于皮肤与帽状腱膜之间，纤维间隔内充满脂肪、血管、神经等，浅筋膜与帽状腱膜相连，无间隙，CT显示浅筋膜层呈低密度，介于皮肤与颅骨之间。外伤致浅筋膜层血管破裂出血，CT 多表现为丘状高密度影，局限，边缘圆钝，外缘与皮肤结构相贴，且境界模糊，血肿部位皮肤隆起，内缘与颅骨外板间存在低密度脂肪间隙。,7,帽状腱膜下血肿,8,9,帽状腱膜是一层厚而坚韧的结缔组织膜 ，前与额肌相连，后接枕肌，两侧逐渐变薄，并移行于颞浅筋膜 ，宛如一个紧扣在头顶的帽子，向外贯穿于浅筋膜的纤维小隔，并与头部皮肤紧密相连，向内与颅骨外板的骨膜间为一层很窄的疏松结缔组织 ，又称腱膜下间隙，间隙内含有若干导静脉与头皮静脉及颅内静脉相通 ，静脉破裂后容易出血并沿此间隙蔓延。,10,帽状腱膜下血肿是在外伤，尤其是牵拉力 的作用下 ，“头皮”从该层密闭式撕脱 ，导致接头皮静脉 、颅骨板障静脉及颅内静脉窦的导血管破裂引起慢性出血并沿帽状腱膜下腔隙蔓延的一种头皮下血肿 ，血液容易聚集且逐渐增多 ，临床上容易误诊 。,11,诊断依据：1、牵拉头发外伤史；2、青少年；3、慢性进行性，出血范围大，可跨越颅缝，占据两个颅骨范围；4、头皮肿胀，柔软，触之有波动感。,12,骨膜下血肿,13,颅骨外膜薄而致密，借少量结缔组织与外板相连，并留有一个很窄的间隙，但颅缝处的外膜与外板间无间隙，紧密相连。外伤致骨膜下出血，由于受颅缝的限制，不会跨越颅缝，局限在一块颅骨的范围内，CT表现为紧贴颅骨外板的新月形高密度影，体积小，两边缘尖细，且不跨越颅缝。多见于新生儿产伤和婴幼儿的头颅外伤，后者常合并颅骨线样骨折。,14,15,16,颅骨顶盖骨骨折线样骨折凹陷性骨折分离骨折（颅缝分离，仅见于婴儿， 4mm ）粉碎性骨折颅底骨折前颅窝骨折中颅窝骨折后颅窝骨折,颅骨骨折,17,部位 瘀血 漏 颅前凹 眶周广泛瘀血 鼻漏 呈熊猫眼 球结膜下出血颅中凹 耳后及咽喉壁 耳漏颅后凹 枕下及乳突部 少见,18,颅前凹颅底骨折眶周广泛瘀血,颅中凹颅底骨折耳后瘀血,19,20,脑实质损伤脑震荡脑挫裂伤弥漫性脑损伤,脑实质损伤,21,脑震荡,1、短暂昏迷史（30分钟）2、近事遗忘 3、头部外伤后引起一般头痛、头昏、 恶心、呕吐4、神经系统及生命体征无异常 处理: 1、平卧休息 2、对症处理,22,脑挫裂伤,脑挫裂伤指颅脑外伤所致脑组织器质性损伤。脑挫伤：外伤引起皮层和深层的散发小出血、脑水肿、脑肿胀。脑裂伤：脑与软脑膜血管的断裂。两者多同时存在。多发生于着力点附近，也可发生于对冲部位如额极和颞极下面，常并发蛛网膜下腔出血。,23,24,弥漫性脑水肿（细胞外液）弥漫性脑肿胀（细胞内液）弥漫性脑白质损伤（弥漫性轴索损伤）,弥漫性脑损伤,25,弥漫性轴索损伤,因旋转力作用引起脑白质、灰白质交界处、中线结构的撕裂。病理：神经轴突弥漫性断裂。临床：伤后即刻意识丧失，多数立即死亡，部分病人昏迷数周至数月，甚至成为植物人，存活着常有严重神经系统后遗症。,26,、突然的加速、减速或旋转的力量导致脑组织的剪切伤，患者一般在损伤即刻就出现意识丧失。、好发部位，脑白质（特别是灰白质交界处）、胼胝体、内囊、脑干背外侧等。、的患者在急性期可见异常，表现为斑点状的出血。、表现为灰白质交界区、胼胝体等部位多灶性稍高信号，根据是否有出血及出血时间不同而表现不同，表现为明显异常高信号，T2*表现为低信号。,影像诊断要点,27,28,29,30,颅内血肿,硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿,31,颅骨与硬膜之间颞顶部多见局部多伴有骨折，折线常越过脑膜中动脉或其分支多不伴有脑实质损伤血肿范围局限，一般不超过颅缝（硬膜与颅骨粘连紧密），形成双凸透镜形中间清醒期,硬膜外血肿,32,33,CT：颅骨内板下双凸透镜形高密度区一般不超过颅缝（如骨折超越骨缝，血肿亦可）MRI：根据血肿不同时期，信号不同急性期：T1等，T2低信号亚急性期：T1、T2均呈高信号。,34,硬膜下血肿,硬脑膜与蛛网膜之间无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位常与脑挫裂伤同时存在病程短，症状重，持续性昏迷，且进行性加重血肿范围广泛，不受颅缝限制,35,36,急性期：新月形，高密度（少数为等或低密度，见于贫血患者或大量脑脊液进入血肿内）亚急性期、慢性期：高等低混杂密度，由于血液沉淀，出现分层现象：血肿上方为低密度，下方密度逐渐增高。慢性血肿钙化（“盔甲脑”）,37,38,又称硬膜下水瘤多见于婴幼儿或少年，也见于老人外伤引起的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下隙不能回流所致，也可以是硬膜下血肿吸收后形成。多发生于一侧或两侧额颞骨内板下临床上可能未注意到外伤史或较长时间前曾有外伤史。影像表现：颅骨内板下新月形脑脊液密度或信号。,硬膜下积液,39,40,41,脑 疝,42,透明隔不在中线扣带回移位侧脑室和胼胝体移向健侧同侧侧脑室受压,大脑镰下疝,43,小脑幕疝,一侧小脑幕疝 早期： 海马旁回向内侧移位 同侧鞍上池闭合 向下推挤桥脑使其扭曲变形或倾斜 同侧环池非对称性增宽晚期： 鞍上池完全消失 脑干向对侧移位,44,双侧小脑幕疝 两侧大脑半球和基底节推压向下 脑干经小脑幕向下移位 两侧颞叶经幕裂孔疝入,45,小脑扁桃体疝,扁桃体向下疝入枕大孔枕大孔消失第四脑室可阻塞，出现阻塞性脑积水,46,脑血管病,47,(一)高血压性脑出血 (二)脑梗塞,48,(一)高血压性脑出血影像诊断,Hypertensive cerebral hemorrhage,49,高血压性脑出血,50,临床症状,51,病理 脑小血管壁的玻璃样 变及纤维样变致微小 动脉形成后破裂,52,发病部位 基底节区、丘脑、脑干 (穿通动脉),53,CT表现,54,acute stage：hyperdensity,55,发病后第5天,56,subacute stage： isodensity,57,chronic stage：hypodensity,58,MR表现,59,MR表现,60,subacute stage：high signal intensity,61,合并其它表现 进入脑室 进入蛛网膜下腔,62,蛛网膜下腔出血,63,脑出血破入脑室,64,高血压性脑出血晚期-张力性血肿CT诊断,65,背景,高血压脑出血致死率、致残率非常高部分患者度过危险期后,晚期可形成脑内张力性血肿可导致神经功能的进行性损害,66,病理过程,普通脑出血的血肿从出血后第2周开始,从外向内逐渐溶解吸收,血肿体积缩小高血压脑出血晚期张力性血肿不但血肿体积不缩小，血肿反而逐渐扩大，血肿的张力也随之增大,67,发病机制,机制一血肿形成类包膜样结构，限制了液化血肿的吸收，又使血肿腔内形成胶体渗透性高压，使周围脑组织中的液体成分进入血肿腔内，至其逐渐增大机制二由于血肿包膜有丰富的毛细血管,血管壁脆弱,可以反复出血或渗血,使得血肿逐渐增大,包膜变薄,68,CT表现,高密度血肿周围出现混杂密度、低密度或与脑组织密度相似血肿的包膜变簿血肿周围脑组织承受的压力增大 同侧侧脑室受压，中线结构对侧移位,69,图1：脑出血后20d，右基底节高密度血肿缩小，在缩小的高密度影周围出现大范围的等密度影，范围超过原血肿,图2, 脑出血后25d，等密度范围进一步扩大，占位效应加重。,图3，微创治疗后，血肿吸收,图1,图2,图3,70,2005-9-05发病当天CT表现,71,2005-9-05发病当天CT表现,72,发病后十天2005 -9-16,73,发病后十天2005 -9-16,74,发病后十天2005 -9-16,75,发病后十七天2005 -9-22,76,发病后十七天2005 -9-22,77,发病后十七天2005 -9-22,78,24日放置引流管,79,发病后二十一天2005 -9-26,80,诊断标准,1，原发性脑出血诊断为高血压性脑出血2，出血量多30ml，占位效应轻，临床症状和体征较轻3，经脱水治疗,高颅压症状缓解,而在吸收期高颅压症状又重新出现,呈渐进性加重，再行脱水治疗,症状不再缓解,81,4，复查头部CT见原血肿的高密度影明显缩小，密度降低,边缘模糊其周围出现新的低密度、等密度的血肿影或为大范围的混杂密度血肿影因血肿体积明显增大,占位效应亦明显增重,82,增强扫描,血肿周围有环状强化影,环影明显大于原血肿范围。保守治疗效果较差外面的低密度影为水肿影像，主要为血管源性水肿,一般于发病3后出现，3-7天达高峰，2周时基本消退,83,鉴别诊断,慢性扩展性脑血肿临床经过、表现与张力性血肿极为相似（两者发病机制相似）两者区别前者好发于青少年，出血部位多在皮层下后者好发于老年患者，部位多在基底节区,84,鉴别诊断,张力性血肿还应与脑肿瘤、脑脓肿相鉴别,脑肿瘤增强扫描后可见不规则环状、结节或软组织肿块强化。脑脓肿增强后也可见圆形环状强化，结合临床病史可以鉴别。,85,（二）脑梗塞的影像诊断 cerebral infarction,86,脑梗塞 （Cerebral Infarction）,临床表现:偏瘫偏身感觉障碍失语共济失调等,87,动脉粥样硬化,血栓形成,血管腔狭窄、闭塞,脑组织坏死,脑梗塞,病因,88,脑梗塞,89,脑动脉闭塞性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,2穿支小动脉闭塞,1大血管闭塞,89,1 脑动脉闭塞性脑梗塞,脑梗死的CT诊断：时间性：延迟到6-12小时以后才会出现阳性结果，表现为低密度病灶。病灶的分布特点：因为血管闭塞或狭窄是病因，因此病灶严格按照血管走行区分布，呈底面向外的楔形。,90,CT,24小时内,等-略低密度,低密度,24小时-1月,软化,1个月,91,91,Cytotoxic edema 细胞毒性水肿,92,Vasogenic Edema 血管源性水肿,93,Necrosis 软化坏死,9