消化系统胃炎ppt课件(1)

消化系统疾病 Diseases of Digestive System消化系统的组成 口腔口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠肠 消化腺：唾液腺、胰腺消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道肝与胆道 （胆囊与胆管）（胆囊与胆管）疾 病 分 类 炎症性疾病炎症性疾病 自身消化性疾病自身消化性疾病 肿瘤肿瘤 其他其他胃 炎gastritis胃 炎l 正常组织、解剖学复习正常组织、解剖学复习l 概述：概述： 概念、发病情况、分类概念、发病情况、分类l 病因：病因： 高危因素、高危人群高危因素、高危人群l 发病机制发病机制l 病理变化：病理变化： 好发部位，大体观、镜下观好发部位，大体观、镜下观l 临床临床 -病理联系病理联系l 诊断诊断l 治疗治疗Anatomy of the stomachCorpus胃体Cadiac贲门贲门Antrum胃窦胃窦Pylorus幽门幽门Fundus胃底胃底Histology of the stomachmuscularismucosae粘膜肌层粘膜肌层serosa浆膜浆膜muscularis肌层肌层submucosa粘膜下层粘膜下层mucosa粘膜层粘膜层l 急性胃炎急性胃炎 acute gastritisl 慢性胃炎慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎Gastritis诊断手段及分类基础内窥镜（纤维胃镜）内窥镜（纤维胃镜） ：活体组织检查：活体组织检查血液学血液学 ：自身免疫指标、胃泌素等检：自身免疫指标、胃泌素等检查查胃液分析胃液分析 ：胃酸分泌功能等：胃酸分泌功能等X线检查线检查Gastritis胃粘膜胃粘膜 的急性炎症，起病急剧的急性炎症，起病急剧病因清楚病因清楚 ：细菌感染（幽门螺杆菌：细菌感染（幽门螺杆菌 ,Hp）暴饮暴食、酗酒、抽烟、暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品化学药品 (水杨酸、溴、皮质水杨酸、溴、皮质激素激素 )腐蚀性化学剂（强酸、强碱）腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎系统性感染（弥漫性化脓性炎）缺血、休克等缺血、休克等急性胃炎 acute gastritisGastritisGastritis内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血acute gastritis慢性胃炎慢性胃炎chronic gastritis多种多种 有害因子作用于胃粘膜的结果。有害因子作用于胃粘膜的结果。 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 (Helicobacter pylori, Hp) 暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品 (水杨酸水杨酸类等类等 ) 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 ：少于慢性胃炎的：少于慢性胃炎的 10% 自身抗体：自身抗体： PCA(胃壁细胞微粒体抗体胃壁细胞微粒体抗体 )IFA(壁细胞内的内因子抗体壁细胞内的内因子抗体 )慢性胃炎的病因慢性胃炎的病因chronic gastritis幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp1983 Warren 和和 Marshall分离出分离出 “unidentified curved bacilli”1984 Langenberg et al命名为命名为 “campylobacter-like organism,CLO”1988 Thompson et al发现其发现其 16srRNA序列分析相序列分析相似似于于 “Wolinella 属属 ”1989 Goodwin et al 发现发现 5个分类学特征，命名个分类学特征，命名“Hp”chronic gastritis特征特征 ：G(-)杆菌，杆菌， S形，长形，长 2.5-4m,宽宽 0.5-1.0m2-6条鞭毛条鞭毛 ,微需氧菌，微需氧菌， 37, pH7.0 7.2流行病学流行病学 ：粪：粪 口，或口口，或口 口传播。口传播。自然人群中的感染率自然人群中的感染率 随年龄增长而上升随年龄增长而上升HP感染感染 自愈率自愈率 接近零。接近零。HP幽幽门门螺螺杆杆菌菌HP在各种胃病中的检出率慢性胃炎慢性胃炎 53% 95%胃溃疡病胃溃疡病 60% 100%，平均，平均84%十二指肠溃疡十二指肠溃疡 90% 100%，平均，平均95%胃癌胃癌 43% 78%胃淋巴瘤胃淋巴瘤 90%以上以上HP致 病 机 理n定植定植 (colonization)： 于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。HPn 损害胃粘膜屏障损害胃粘膜屏障 ： H 反向弥散反向弥散细胞毒素细胞毒素 ： 空泡毒素空泡毒素 (Vac)A、空泡形成相关蛋白、空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶尿素酶 ： 氨降低粘蛋白含量，毒性作用。氨降低粘蛋白含量，毒性作用。n 胃泌素胃泌素 关联假说：关联假说： 增加胃泌素释放增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HPn 炎症反应炎症反应 ： 直接刺激免疫细胞，直直接刺激免疫细胞，直接接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。诊 断 方 法尿素酶实验尿素酶实验 :(酚红酚红 +尿素尿素 )+HP=粉红颜色粉红颜色组织学组织学 (Warthin-Starry银染色银染色 ,W-S染色染色 )细菌培养、细菌培养、 PCR14C-尿素尿素 (或或 15N-尿素尿素 )呼吸试验呼吸试验血清学检查血清学检查HP幽门螺杆菌幽门螺杆菌 W-S 染色染色HP病 理 改 变l 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血l 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死死l 中性粒细胞中性粒细胞 浸润为主浸润为主acute gastritis由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体上皮和腺体 变性变性 、 坏死坏死 、 萎缩萎缩 及及 上皮化生上皮化生。 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 慢性胃炎慢性胃炎 chronic gastritisGastritis中度慢性浅表性胃炎中度慢性浅表性胃炎chronic gastritis比例：比例： 12.42%（ 283/2278例）例） -北医大北医大_ 病变自病变自 胃窦胃窦 开始，逐渐向开始，逐渐向 胃体胃体 发展。发展。_ 粘膜上皮及固有膜内粘膜上皮及固有膜内 淋巴淋巴 、 浆细胞浆细胞 浸润浸润， 淋巴滤泡淋巴滤泡 形成形成chronic gastritis慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritis_胃粘膜胃粘膜 萎缩萎缩 ，腺体减少甚至消失：，腺体减少甚至消失：胃体腺主要是胃体腺主要是 壁细胞壁细胞 (胃酸胃酸 )和和 主细胞主细胞 (胃蛋白酶胃蛋白酶 )的丧失的丧失 ,胃窦腺主要是胃窦腺主要是 粘液腺粘液腺 (中性粘液和胃泌素中性粘液和胃泌素 )的的丧失。丧失。轻度轻度 ：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的 1/3 中度中度 ：萎缩腺体不超过原有腺体的：萎缩腺体不超过原有腺体的 2/3,粘膜结构紊乱粘膜结构紊乱重度重度 ：萎缩腺体占：萎缩腺体占 2/3以上，甚至完全消失。以上，甚至完全消失。chronic gastritis_ 上皮化生上皮化生 ：来源于粘膜浅层的：来源于粘膜浅层的 腺颈腺颈 部部 未分化未分化 细胞细胞 肠上皮化生肠上皮化生 (intestinal metaplasia):由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增