心力衰竭的护理ppt课件(1)

第十五章心血管系统疾病第七节 心功能不全教学目的要求 掌握 心功能不全、心力衰竭的概念。心力衰竭临床表现的病理生理学基础。 熟悉 心功能不全的原因、诱因和分类。心功能不全时机体的代偿反应和心力衰竭的发生机制。 了解 心力衰竭防治和护理的病理生理学基础。心功能不全的病因与诱因1心功能不全的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4目 录心衰防治和护理的病理生理基础6心力衰竭临床表现的病理生理基础5心功能不全 （ Cardiac insufficiency ）心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。 心力衰竭 （ heart failure）为心功能不全的失代偿阶段。各种致病因素 心脏的收缩和（或）舒张功能障碍 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。一、心功能不全的病因和分类（一）原因1. 原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍 2. 心脏负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变右：肺动脉高压 ，肺栓塞 等 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三 尖 瓣关闭不全全心：甲亢、维生素 B1缺乏、严重贫血等3. 心脏舒张受限心包积血、积液 缩窄性心包炎4. 严重心律失常严重心动过缓严重室性心律失常（二）诱因1. 感染发热发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧并增加右室后负荷。2. 心律失常 严重房室传导阻滞 ,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。心率过快， 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 耗氧量增加，加剧缺氧，心泵功能下降。心率过慢，减少每分输出量。3. 妊娠与分娩妊娠心率、血容量增加， 心脏负荷 分娩宫缩阵痛，精神紧张 ，交感神经兴奋 ，外周血管收缩，腹内压 ，后负荷 ；静脉收缩而回流 ，前负荷 4. 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒、酸中毒、高钾血症 等均可诱发心力衰竭。1、 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足（三）心力衰竭分类肺动脉高压 ， 慢性阻塞性肺疾病 ，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水2、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭(acute heart failure)慢性心力衰竭(chronic heart failure)3、 根据心输出量的高低 低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 轻度心力衰竭 ：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。 中度心力衰竭 ：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭 ：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 4、 根据心力衰竭的严重程度分5、 根据心肌收缩与舒张功能的障碍分类收缩功能不全性心力衰竭高心病、冠心病舒张功能不全性心力衰竭二或三尖瓣狭窄性风心病、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等二、心功能不全时机体的代偿（一）心脏本身的代偿1. 功能代偿 心率加快 ：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强(肌源性扩张：心肌过度拉长不伴有收缩力增强 )心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力肌节初长心率加快的意义： 动员迅速，见效迅速，贯穿始终：动员迅速，见效迅速，贯穿始终：一定程度的心率加快可以增加每分心输出量一定程度的心率加快可以增加每分心输出量并增加冠脉血流量并增加冠脉血流量 .代偿作用局限：代偿作用局限：当心率过快时（当心率过快时（ 180次次 /分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。2. 结构代偿 心肌肥大向心性肥大（ concentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈 并联性并联性 增生。离心性肥大（ eccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈 串联性串联性 增生。正常压力负荷 过重 容量负荷 过重向心性肥大 离心性肥大增加心肌收缩力 （单位重量心肌的收缩性降低，总的心肌收缩性增加）降低室壁肌张力 （心室壁厚度增加 室壁单位重量心肌的张力 心肌耗氧 ）心肌肥大的不良作用 ：心肌缺氧，能 量 代谢障碍，心肌收缩性减弱等心肌肥大的意义： （二）心脏外代偿1. 血容量增加 （ Blood volume increase） 肾血流重新分布： 髓质重吸收多肾小球滤过分数增加：近曲小管重吸收增多促进钠水重吸收的激素（ ADH、醛固酮）增多抑制钠水重吸收的物质（心房肽）减少肾小球滤过率降低心输出量 ， 肾血流 心输出量 交感 -肾上腺髓质兴奋， RAS 激活 肾血管收缩，PGE2合成减少，肾血流 肾小管重吸收钠水增加2. 血流重分布 （ Redistribution of blood） 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤3. 红细胞增多 （ Increase of red blood cells） 肾缺血促红细胞生成素增多4. 组织细胞用氧能力增强 （ Increased use of oxygen） 缺氧使氧离曲线右移线粒体的数量和膜的表面积增多，呼吸链酶活性增强无氧酵解加强(三 )神经 -体液的代偿交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加心肌重构（ myocardial remodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌组织中的胶原： 型胶原： 80% 型胶原： 20%胶原增加使心肌顺应性降低肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor， TNF） 正常心肌细胞不能产生 TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。内皮素 (endothelin， ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中 ET-1水平会显著升高， ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。 三、心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白收缩蛋白的病理损害收缩蛋白的病理损害 ：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的 ATP酶活性降低酶活性降低 调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+