095章.急性肾衰竭与血液净化

第 95 章 急性肾衰竭与血液净化 目 录 第 1 节 急性肾衰竭 一、概念 二、 分类 三、 病因学 四、 发病原理 五、 症状 六、 诊断 七、 治疗 八、 预后 九、 药物应用 第 2 节 血液净化 一、概述 二、血液透析 三、血液滤过 四、连续性肾脏替代疗法 五、血液灌流 六、血浆置换 七、免疫吸附 八、腹膜透析 第 1 节 急性肾功能衰竭 一、概念 急性肾衰竭（acute renal failure）是一种变化较大且非常重危的临床疾患，肾脏病灶常常 是可复性的，有时排尿功能受抑制长达数星期之久。急性肾衰竭可见于各科疾病，常随外伤或大手 术之后发生，经过精心熟练的治疗，一部分病人常可恢复。从临床观点出发，可把急性肾衰竭分成 三大类：肾前性，肾性和肾后性。肾前性及肾后性因素，如在肾实质受损害前已去除病因，开展早 期充分性透析治疗，肾功能是完全可以恢复的；只有肾性因素引起的肾功能受抑制，是实质性的； 在抢救这类病人时，首先应考虑可复性的因素。 二、分类 （一）肾前性肾衰竭：严重脱水、出血，常使肾血流量及滤过率降低，尿量减少；实验证明， 肾滤过率减少 30不致引起器质性肾损害；尿量减少的同时尿浓度或渗透压增加，尿钠浓度降低 （钠钾比下降） ，血尿素氮，由于滤过的尿素逆向弥散而有所上升；肾血流恢复时这种征象可完全 逆转，尿量可恢复正常；若滤过率继续降低，尿量保持在下降水平，则渗透压可减少，钠钾比增高， 此时可出现部分肾小管坏死；治疗的方针是保持足够的血容量、血压及全身水分情况。如肾脏缺血 加重或时间延长，则可发生弥漫性肾小管坏死及肾梗死；此种病灶若为点状散在性，则有恢复希望， 若皮质坏死严重，则大都不可逆。 （二）肾性肾衰竭：引起肾实质病变的因素又可分两类：一类是肾毒素，另一类是肾缺血。肾 2 性急性肾衰可由肾小管疾患所致，常以肾小管坏死最为常见，肾缺血，肾中毒（药物、重金属、蛇 毒、毒造影剂等） 、异型输血后、轻链肾病及高钙血症等均可引起肾小管损伤。 （三）肾后性肾衰竭：主要为尿路梗阻引起，患者多有结石病史，或由于输尿管炎性水肿引起 梗阻。肾后性梗阻常出现完全无尿，而急性肾小管坏死大都为少尿。 三、病因学 急性肾衰竭时肾功能迅速减退，氮质废物累积于体内产生氮质血症。急性肾衰竭不伴肾小球或 血管损害时，称急性肾小管坏死。但临床上急性肾衰竭与肾小管坏死同义，因为肾小管坏死为显微 镜变化，但急性肾衰竭时不一定出现小管坏死，因此严格地讲两者不可混淆。 急性肾衰竭的致病原因见表 95-1。 表 95-1 急性肾衰竭的致病原因 缺血损害 重大损伤 大出血 挤压综合症 败血性休克 输血反应 肌蛋白尿 妊娠：产后出血 术后：特别是心脏、主动脉及胆道外科 疾病：胰腺炎、胃肠炎 肾毒素，包括过敏反应 生物毒素中毒如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒及毒等 重金属：汞、砷、铅、钡、镉 肿瘤化疗药物如顺铂、丝裂霉素、D-青霉胺等 免疫抑制药物：环孢素 A、FK506 等 其他有机溶剂：乙二醇、四氯化碳、苯、酚等 造影剂（特别是糖尿病病人） 抗霉菌药 抗菌素：青霉素、四环素、二性霉素 其他药物及化学制剂：保泰松 尿酸、钙。 肾小球及小血管病变 急性链球菌感染后肾小球肾炎 全身性红斑狼疮 结节性多发性关节炎 Schnlein-Henoch 紫斑 亚急性心内膜炎 血清病 Goodpasture 氏综合症 恶性高血压 溶血性尿毒性综合症 药物引起的血管炎 妊娠：胎盘破裂 3 流产伴或不伴革兰氏阴性菌感染败血症，产后肾衰竭 急剧性进行性肾小球肾炎，原因不明 大血管病变 肾动脉栓塞，栓子或狭窄 两侧肾静脉栓塞 急性肾衰竭，应用透析治疗可降低其死亡率。但创伤性急性肾衰竭，死亡率仍在 50%70之 间，不伴创伤或外科手术的肾衰竭患者的死亡率至少也有 25，过去几年一直如此。近年来随着 透析疗法的改进，应用连续性肾脏替代治疗（CRRT） ，大大提高了急性肾衰竭患者的存活率。 四、发病原理 （一） 回漏学说：此时假设肾小球滤过正常，由于肾小管上皮断裂，小球滤过液全被吸收， 包括正常时不吸收的菊根粉等。正常肾小球滤过的测定，赖观察尿内菊根粉或肌酐的浓度；急性肾 衰竭时，尽管肾小球滤过率正常，但肾小管坏死使菊根粉及肌酐从管腔向小管周围循环中回漏，致 使尿液中排出减少。最近显微穿刺氯化汞引起肾衰竭的小鼠，亦证明了这一回漏学说。但对肾衰竭 动物模型比较菊根粉（分子量 5500）及甘露醇（分子量 180）的通透性，并不支持肾小管通透性的 改变是肾衰竭时滤过率障碍的学说。因此，在人体有或无肾小管坏死，并非出现急性肾衰竭与否的 指标。肾小管坏死严重的动物，可出现肾小球滤过的回漏。 （二） 肾小管阻塞学说：肾小管被碎片、管型、间质水肿阻塞，以致肾小球滤过率降低；急 性肾衰竭时肾脏肿大，小管内管型形成并不鲜见，另一特征为肾单位之近端小管扩大。 （三） 血管性学说：（1）入球小动脉收缩；（2）出球小动脉扩张；（3）肾小球膜通透性降 低。 （四） 肾素血管紧张素的作用学说：急性肾衰竭患者血浆中肾素活性升高，肾脏皮质的外 层肾素浓度最高，此处缺血最严重。其发病机制如图 95-1 所示。 图 95-1 缺血 肾小管损伤 肾小球滤过率下降 致密板处钠浓度增加 入球小动脉收缩 近球细胞分泌肾素增加 血管收缩素浓度增加 图 95-1 肾素- 血管紧张素作用学说 （五） 细胞生物学说：细胞内容量的调节主要靠代谢能量，这种能量将钠泵出细胞之外，细 胞外高钠（140150 毫当量/ 升）可导致钠向细胞内负弥散（细胞内钠浓度为 10 毫当量/ 升） ；如果 钠不能从细胞中泵出至细胞外液中，则细胞内外钠可相接近，特别当有些不能弥散的大分子存在于 细胞中时，这种现象更为明显。这些大分子物质为多价阴离子、蛋白质及核酸。这种细胞的渗透性 升高，可导致渗透性水向细胞内移动而造成肿胀。缺氧亦可发生水肿。由于缺氧使细胞代谢障碍， 因此细胞内溶质浓度增加，渗透水向细胞内移动，遂发生细胞肿胀。细胞肿胀可使小血管受压而影 响其血液循环，更加重缺氧。甘露醇可使肿胀消退，因甘露醇为高渗液，不能穿过细胞膜进入细胞 内，此时细胞外渗透压增高，细胞内水向外移动，遂使细胞水肿消退，血管受压情况亦得到扭转。 4 此外，肾缺血、低灌注、缺氧后，由于 ATP 耗竭细胞内钙浓度增加而加重细胞损伤。细胞内酸中 毒：细胞在缺氧状态下，胞内 PH 下降影响钙调蛋白对钙离子的调节作用，有人认为肾缺血中毒时 损伤与细胞粘附分子尤其是上调 ICAM-1 密切相关。 五、症状 急性肾衰竭的原发病因和病史可各异，但症状大都由于代谢紊乱及其并发症引起。常见的症状： 1. 全身症状：衰弱、贫血、出血体质、酸中毒、高血钾症、低血钠症、水潴留、感染。 2. 胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐。 3. 心血管症状：高血压、心律紊乱、心包炎、肺水肿。 4. 神经系统症状：谵妄、昏迷、抽搐、周围神经炎。 5. 皮肤色素沉着、搔痒。 6. 低钙血症、挤压伤肌肉断裂及急性胰腺炎。 并不是每一例患者都具备以上的症状，由于其原发病的不同以及肾脏病理改变程度各异，因此 患者的临床表现及其预后也各不相同。 目前急性肾衰竭的最常见病理改变是“急性小管坏死” ，虽然少尿早期电子显微镜下仅见肾小 管的极微改变，但到后期则可见严重肾小管坏死及基底膜的溶解。 若急性肾衰竭仅由于小管坏死而不并发感染、发烧或外科创伤等高分解代谢因素，经过救治效 果较好，有的可以完全恢复。因此，急性肾衰竭的预后是和原发病密切相关的。 (一)急性少尿性肾衰竭的分期 急性肾衰竭的病程长短不一，病情严重程度亦各不同；同一病期，病因虽不同，但其临床症象 并无多大差异。 整个病程可分成五个阶段，即：1.病始期，2.少尿及无尿期，3.利尿早期，4.利尿晚期，5.恢复 期。兹分别叙述如下。 1. 病始期：从原发病开始到发生少尿为止，病始期的长短随原发病而异，休克、双侧肾动脉 血栓形成的病始期极短，四氯化碳中毒发生输尿管周围纤维化引起肾功能衰竭的病始期就较长，有 时长达 19 周。 2. 少尿及无尿期：成人每天尿少于 400 毫升，儿童少于 50 毫升，即已进入少尿期；虽然少 尿是急性肾衰竭突出的症状，但常被医生忽视。此期平均经过 815 天，少数肾皮质坏死病例或严 重肾小管坏死病例少尿期可较长。无尿的患者极少。出现无尿时，应考虑到有肾小球肾炎。对可能 发生的肾主动脉病变、肾皮质坏死或尿路梗阻等，应及时进一步作出诊断。 此期患者常出现呃逆、恶心、呕吐。如发生尿毒症的并发症，则可出现感染、心包炎、充血性 心力衰竭、胃肠道出血，以及神经并发症；严重时患者可嗜睡、疲乏，渐渐发生昏迷。少尿期的常 见并发症是水分过多，可导致充血性心力衰竭及肺水肿，这种情况经常发生在没有作出诊断的早期 患者，主要由于静脉注水过多。严重血钾过高，可使心跳骤停。少尿的第一、第二天尿素氮上升较 后来快，没有并发症的病例每天约增长 910mmol/L ，分解代谢过高的患者，每天尿素氮可增长 35mmol/L，这种病人的死亡率可高达 90。若水平衡控制得法，病人可每天减重壹斤左右。 3. 利尿早期：利尿开始是急性肾功能衰竭第一个好转的指标。此期开始于每日尿量超过 400ml，终止于血清尿素氮不再上升之时。小管功能的恢复快慢不一。每天尿量逐步增加 100500ml。尿量多少，视少尿期水潴留的情况而定。此期每天尿量可自 1500ml 至 4000ml 不等。 经过约 48 天，患者可减轻体重达 30，此时可出现钠丢失。利尿期患者可由于水及电解质丢失 后得不到补充而死亡。急性肾功能衰竭得死亡率有 2550发生在这一时期。主要死亡原因是心 血管并发症、电解质缺乏及感染。少尿期的并发症可在多尿早期加重，如肺水肿、出血、抽搐等， 并可发生创口延期愈合、肺栓塞等。 5 4. 利尿晚期：此期从尿素氮第一天下降时开始，直到尿素氮不再下降，或已下降至正常时终 止。有些病人尿素氮维持在不正常水平，不能再下降，有时肌酐及菊根粉廓清率数月不能达到正常 范围，患者有尿浓缩障碍。 5. 康复期：此期紧接前一期直至患者恢复健康。利尿期后数周，菊根粉、甘露醇、肌酐、泛 影钠、马尿酸等廓清率迅速增加。肾功能完全恢复需要数月之久。若肾小管坏死并发广泛性间质肾 炎时，可导致肾慢性损害。贫血可持续数周至数月，有些人主张输血或予以促红细胞生成素以纠正 其贫血。恢复期踝部水肿，可忌盐或服利尿剂，以纠正之。 (二)急性非少尿性肾衰竭 大多数急性肾衰竭的患者呈少尿或无尿；少数患者尿量正常或多尿，此类患者在多尿的同时血 中尿素氮逐渐增加，肌酐廓清率减退。此种肾衰竭往往诱发于肾毒性药物、子、灼伤、休克及出血。 为什么同样的毒素可使有的病人少尿，而使另一些病人多尿，原因至今尚不明了。 多尿性肾衰竭和少尿性肾衰竭的发病比例，各作者报道出入颇大（Vertel 11:14, Swann 8:12, Handa 2:42） 。 临床表现与少尿性肾衰竭相仿。多尿时的高钾血症常不需要透析治疗。此种患者尿钠浓度在 0.9mEq/L 至 11mEq/L 左右。相反，少尿患者则在 20mEq/L 至 77mEq/L 之间。有人报道，多尿性肾 衰竭病变部位在肾小球不在肾小管。有人认为，多尿性肾衰竭是功能性缺陷而非结构性的改变，穿 刺活检在电子显微镜及普通显微镜下肾小球、肾小管均正常。有时见到肾小管有极轻度改变，且甚 易修复。临床上有许多多尿性肾衰竭被忽视，因此有人认为，只有经常注意检查尿素氮值，才能帮 助诊断。 (三)婴幼儿的急性肾衰竭 一岁以下儿童常因传染性痢疾、支气管肺炎、肾盂肾炎、败血症诱发急性肾衰竭。其他少见的 原因有：药物中毒，水中毒，溶血性尿毒症综合症，肾静脉血栓，中枢神经系疾病。 少尿期一般为 5 天，尿素氮迅速上升，酸中毒伴以高钾血症，大多数死于少尿期。利尿期较成 人为短，约 35 天，大都可完全恢复。 双侧肾皮质坏死的死亡率为 3555，很多死于 12 小时内。透析治疗的死亡率略低一些，所 以一旦诊断明确，应立即作腹膜透析。急性肾衰竭的婴儿中，很多同时伴有其他生理缺陷，如泌尿 系畸形、心脏及胃肠道先天畸形等。 六、诊断 肾前性及肾后性急性肾衰竭引起的氮质血症往往可立即恢复，因此在诊断时应与肾性氮质血症 鉴别。 （一）肾前性氮质血症 引起肾灌注压减少或肾内血流阻力增加的因素，均可降低肾小球滤过 率，使每日氮质废物在体内发生累积，不能排出，因此形成肾前性氮质血症。临床上引起这种可复 性氮质血症的因素如下： 1、低血容量：（1）出血；（2）胃肠道失液；（3）第三间隙失液，如烧伤、腹膜炎、组织损 伤、利尿药应用不当等。 2、心功能障碍：（1）充血性心力衰竭；（2）心肌梗死；（3）心包填塞；（4）急性肺梗死。 3、周围血管扩张：（1）菌血症；（2）抗高血压药物。 4、肾血管阻力增加：（1）麻醉；（2）外科手术；（3）肝肾综合症。 5、肾血管阻塞：（1）双侧动脉栓塞；（2）静脉血栓形成。 （二）肾后性氮质血症 肾后尿路因各种原因发生阻塞，尿液不能排出，氮质废物潴留，引起 肾后性氮质血症。肾后尿路梗阻的原因可归纳如下： 1、 尿路阻塞。 6 2、膀胱颈部阻塞：（1）前列腺增生；（2）膀胱癌；（3）膀胱感染；（4）功能性：神经疾 病或神经节阻滞剂。 3、输尿管阻塞：如双侧输尿管内有磺胺及尿酸结晶、血块、脓性碎片、结石等，粘膜水肿， 坏死性乳头炎；输尿管外的肿瘤如子宫颈、前列腺、压迫输尿管，子宫内膜异位，输尿管周围纤维 化，盆腔手术时误扎输尿管等。 下尿路可赖膀胱残留尿作出诊断。90的尿路结石可从尿路平片上发现。急性肾盂肾炎时可发 生一侧或双侧上尿路脓块阻塞。盆腔检查有时可发现生殖道肿瘤阻塞所引起的尿路梗阻。大剂量静 脉肾盂造影，对诊断肾后性梗阻甚有价值。对一些肾功能极差的病人，有时可赖逆行肾盂造影作出 尿路梗阻的诊断。 （三）尿量、尿沉淀物、尿成分的诊断价值 排除了肾前、肾后行肾衰竭后，进一步诊断急性肾衰竭的手段是对尿液的估价。急性肾衰竭时 尿量差别极大：每日尿量少于 400ml，诊断为少尿性肾衰竭已被公认；但至少有 20的患者尿量超 过此数，甚至达 15002000ml/d，这种类型的急性肾衰竭称为“非少尿性或多尿性急性肾衰竭” 。 尽管患者尿量较多，但氮质血症仍继续发展，因为每 100ml 等渗尿只能排出溶质 300 毫渗透；而急 性肾衰竭患者常处于分解代谢状态，每天外源性、内源性溶质累积高达 900 毫渗透，因此，即使每 天排出等渗尿 2000 毫升，也只能排去 600 毫渗透溶质，而有 300 毫渗透积于体内。 肾前性肾衰竭，尿浓缩功能不变，每天尿量大都在 500ml 左右；肾后性尿路梗阻可伴尿浓缩功 能障碍，每日尿量各人不同（500ml2 至 4L/d） ，随梗阻程度而异，例如结石梗阻或乳头坏死患者， 严重少尿与多尿可交替出现。急性肾衰竭康复期，尿量可渐渐增加而并非每日骤增。若康复期尿量 逐日增加，则可能为细胞外液丢失等并发症引起。 以前认为，每日尿量少于 75ml 即无尿；出现无尿时，大都提示有尿路梗阻或肾血管阻塞，而 不是一般的急性肾衰竭。但现在看来，这种规定与事实有出入。急性肾衰竭头几天每天尿量常常少 于 75ml，而并非血管或尿路阻塞。因此只有导尿膀胱内无小便时才称为无尿。真正的无尿，意味 着应立即作肾血管造影，特别在主动脉手术后出现无尿更应如此。尿路梗阻虽然无尿，但因肾功能 丧失缓慢，患者一般情况较好，延缓数日从容作出诊断，问题不大。 应用高渗甘露醇或肾小管利尿剂（速尿或利尿酸） ，对诊断氮质血症及少尿的原因有一定价值。 给 12.5 克甘露醇或 12mg/kg 速尿后，每小时尿量达 40ml，则大致为肾前性氮质血症。有时应用 利尿药后可使少尿性肾衰竭转为非少尿性肾衰竭。 尿内沉淀物可帮助诊断急性肾衰竭。尿内出现肾小管上皮细胞，细胞残片及肾小管细胞管型， 可帮助诊断急性肾衰竭。有时仅在高倍镜下见到甚少红白细胞，尿内蛋白质 12，也有偶见 红细胞管型的。大量尿蛋白（3g/24h）或大量红细胞管型，为肾实质疾病（如急性肾小球肾炎） 引起的急性肾衰竭。尿中无细胞及蛋白质，大都为肾前或肾后性氮质血症。肾前性氮质血症伴尿蛋 白质大于 3.0g/24h，可能同时有充血性心力衰竭。尿内有大量结晶或沙石时，应进一步找出急性肾 衰竭的原因。 尿内沉淀物检查有助于鉴别肾前性氮质血症和急性肾衰竭，但对肾后性氮质血症的鉴别有时帮 助不大，因慢性尿路梗阻常伴有肾小管功能障碍，尿内沉淀与急性肾衰竭同。 尿素廓清随尿量而改变，肾前性氮质血症及肾后性梗阻时尿量减少，肾小管功能正常，而尿素 廓清下降。血尿素氮升高较血清肌酐为快，而肌酐廓清不依赖尿流量。因此，血尿素氮和血清肌酐 浓度比为 10:1 时，说明为肾前性及肾后性肾衰竭；没有并发症的急性肾衰竭亦同。若蛋白质摄入 量增加，胃肠道内有血液，或内源性分解代谢率增强（发热或外伤）时血尿素氮与血清肌酐比值增 大。低蛋白饮食可降低此比值，高分解代谢时此比值可大于 10:1。 表 95-2 肾前性氮质血症和急性肾衰竭尿内成分的变化 实验室检查 肾前性氮质血症 急性肾衰竭 尿比重 1.020 40 尿钠排泄分数（） 1 尿渗量（mOsm/L） 500 1.3 40 8 1 尿沉淀物 透明管型 棕色颗粒管型 血浆尿素氮/血肌酐 20 尿钠血肌酐 血钠尿肌酐 尿钠血肌酐 尿肌酐 8 500mol/L， （3）血清钾 6.0mmol/L，(4)碱储备 15mmol/L。最近，由于透析技术的进步，透析危 险较少，故渐渐趋向于早期透析。 2. 透析方法的选择：腹膜透析和血液透析各有其适应情况，一般的原则是：腹部内脏手术直 后、腹腔内有严重粘连、有结缔组织疾病、糖尿病、中暑患者等腹膜清除率不佳者，不宜应用腹膜 透析；有出血倾向的患者，心功能不全的患者，动脉灌流压力不足时，均不宜作血液透析。腹膜透 析和血液透析又各有其优缺点（表 95-3） ，应根据各病例具体情况及设备条件选择应用，或两者并 用。目前的趋向是：对有透析适应症的急性肾衰竭患者，应立即作腹膜透析，然后再观察病情，作 出是否需要进一步血液透析的决定。 表 95-3 血液透析和腹膜透析的比较 比较项目 血液透析 腹膜透析 设备 需要 简单 动静脉瘘 需要 不要 血清尿素氮及肌酐清除 较好 较差 脱水效果 中分子毒素清除 平衡失调综合症 （） （） 透析时间 短 长 蛋白质丢失 少 多 急性肾衰竭的早期，分解代谢一般较高，急性腹膜透析时，成人每日液量不得少于 12000ml15000ml。有心功能不全及呼吸困难的患者，一次注入量不宜过多，一般在 10001500ml 之间。液体在腹内停留时间应在 20min 左右。如用血液透析，开始一周内应以多次 短时间透析为原则，即每天透析 45 小时，以后病情稳定，可延长透析间隙。病情严重者，往往 需透析 12 个月，故事先必须作好动静脉瘘或采用临时通路如颈静脉、腹股沟静脉穿刺。常常应 用的是边缘肝素化法，低分子肝素或无肝素透析，可以预防出血。 连续性肾脏替代治疗（CRRT）是目前治疗急性肾衰竭最有效的方法。急性肾衰竭伴有高分解状 态，氮质代谢产物迅速增多，应用 CVVHDF，可以使尿素清除率增加近 2050ml/min，能充分控制 氮质血症，提高治疗急性肾衰竭疗效，对患者的营养支持及体液出入的平衡均能很好控制。 (三)少尿及无尿期的治疗 1. 液体及电解质的平衡：少尿性急性肾衰竭患者，每日尿量少于 400ml，不可见失水约 500750ml，每天控制入水量在 1000ml 以内；非少尿性急性肾衰竭患者，水电解质平衡较少尿患 者更为复杂，每日尿量加不可见失水可能超过 2L。若限制水分在 1L 以内，即可出现负平衡；电解 质的丢失也较少尿患者为严重。若严格限制钠、钾摄入，则将造成这些离子的缺乏。对急性肾衰竭 患者，不论少尿、非少尿，必须强调控制液体电解质平衡的重要性，因为一旦发生高血压、心衰、 高钾血症、低钠血症等并发症，都可导致危及生命的严重后果。 2. 高钾血症的处理：近年来急性肾衰竭患者死于高钾血症者仍不少见，对高钾血症，预防比 治疗更为重要。摄入过多、组织破坏、酸中毒等均予以防治。当血清钾值上升，心电图出现 T 波变 化，PQ 时间延长，则应分别采取以下各种措施： （1） 葡萄糖加胰岛素静脉滴注：即用 1020葡萄糖液，每 56 克加正规胰岛素 1u，静 脉滴注，可减少蛋白质的分解，并抑制血尿素氮的上升。 （2） 钙制剂的应用：在心肌内钙离子与钾离子起拮抗作用，可用 10葡萄糖酸钙作静脉 内注入。 （3） 用重碳酸、乳酸以调整 PH：应用重碳酸钠、乳酸钠后钾向细胞内移动，细胞外液中 钾浓度降低；同时钠离子可与心肌内的钾离子拮抗。 9 （4） 使用离子交换树脂：用阳离子交换树脂 3060 克口服，1 克树脂克除去 3.1mmol 钾。 （5） 肾脏替代疗法：血液透析及腹膜透析，连续性肾脏替代治疗均有效。透析开始 23 小时内，可使血清钾达到正常值。 上述方法中透析疗法是比较有效和比较彻底的治疗方法，因此其他疗法只是在透析疗法的准备 工作阶段中的一些急救措施。 预防性透析能减轻肾衰竭发生时症状，但并不能降低肾衰竭的发病率。 3. 急性肾衰竭时蛋白质及热量的摄入：急性肾衰竭患者，除控制水和电解质平衡之外，蛋白 质和热量的摄入也非常重要。限制进入过多蛋白质，可减少氮质血症的发展速度；给予足够的非蛋 白质热量入碳水化合物，可降低内源性分解代谢的速率。但有些病期较长的患者，过度限制蛋白质 可发生负氮平衡，因此容易发生伤口不愈合，导致感染，增加死亡率。而最好的方法是加强透析， 控制氮质血症的同时增加其蛋白质饮食，或者给予全血或血浆。 (四)利尿期的治疗 引起急性肾衰竭的原发病大都是可以回逆的，一般少尿及无尿期以 23 周为多见，亦有长达 23 个月始出现利尿期的；以前约有 20左右的患者死于利尿期，因此，出现利尿虽是好事，但 也不能疏忽利尿期的治疗。 在利尿早期要考虑的主要是补液量的问题，在利尿后期要考虑的是何时停止透析的问题。 当每天尿量超过 400600ml 时，即进入了利尿早期；少尿期较短的患者，一旦进入利尿期， 尿量即逐日迅速增加，每天 50006000ml 并补少见；少尿或无尿期长的患者，尿量常慢慢地恢复。 如透析过程中，水及电解质的平衡比较理想，则利尿期每日尿量就不致过多，而常在 3000ml 左右； 所以，利尿期尿量多少，是反映当时体内水分及盐类情况的指标之一。 利尿期补液的原则是：补还排出量的 80，过多补液可使利尿期延长。利尿期尿钠的排出与 尿量成正比。钾在利尿早期，因血清钾浓度较高，故尿中钾排出亦多，渐渐血清钾浓度下降，尿钾 亦减少，此时细胞内钾向血清中游离，使体内钾总量减少，因此利尿晚期有出现低钾血症的趋向， 此时应用洋地黄要慎重。 关于何时停止透析的问题:利尿早期血尿素氮并不立即下降，有时延长透析间隙仍见上升，这 时当然不能停止透析；若每次透析前血尿素氮值已在 20mmol/L 以下，则可适当延长透析间隙日期； 如不见下降，可再透析 12 次，如见下降，则可停止透析。若原发病稳定，引起高分解代谢的因 素已被控制，则数日后（我们的病例中短的 3 天，长的相隔 19 天）终止透析。 八、预后 急性肾衰竭的预后，和引起肾衰的原发病种类、并发症的发生和处理情况、肾脏病灶的严重程 度有密切关系。许多透析中心报道，急性肾衰竭患者的死亡率是 3465，一组 1350 名患者的分 析总死亡率为 42；51 岁以上患者死亡率为 58，50 岁以下患者的死亡率为 31。兹将影响预 后及死亡率的因素详述如下。 (一)原发病的性质及严重程度 常见的引起急性肾衰竭的原发病有：创伤、感染、其他脏器病变及细胞质中毒等。 1. 创伤：战争中创伤引起的急性肾衰竭，和战伤死亡率有密切关系。近年来由于运输工具的 发展，使伤员在受伤后短时间内就可到达医院，严重创伤如挤压伤、烧伤、创伤休克、创伤感染等 都能及时处理。因此，死亡统计中急性肾衰竭的数字已大为下降。 2. 感染：胆道或胃肠道手术后，一些对抗菌素有抗药性的细菌往往引起败血症或毒血性休克； 严重的急性肾盂肾炎、肾乳头坏死，均可导致急性肾衰竭，往往甚难治愈。 3. 其他脏器的原发病：如急性心肌梗塞、急性胰腺炎、腹腔内脏穿孔，均可导致肾衰竭。如 果积极有效地治疗肾衰竭，患者可不死于尿毒症，但可死于严重地原发病。 10 4. 细胞质中毒：巴比妥类急性中毒可迅速发生休克、无尿、肺水肿及死亡。四氯化碳中毒， 有时在引起急性肾小管坏死地同时发生广泛性肝脏损害，甚至急性黄色肝萎缩；急性肾衰竭虽抢救 成功，患者可死于肝衰竭。其他致死地细胞质中毒如砷蒸气、阿尼林、次氯化汞、沼气等，均可发 现氨基酸尿及肾小管损害。 (二)并发症 并发症的发生常常影响预后。急性肾衰竭时除掉出血、贫血外，主要并发症见之于神经系统、 胃肠系统、心血管系统，以及营养性并发症。 1. 神经系统并发症：目前尚不能分离出一种神经毒素，许多生化改变（酸血症、碱血症、钾 中毒、水中毒、钙缺乏、镁过多等） ，促成神经系统并发症，而不是单一因素。出现的症状是暂时 性的肢体麻痹、偏瘫、失语、耳聋、失明，以及注意力不能集中、糊涂、精神错乱、谵妄、痉挛、 昏迷等。有时出现自主神经系统的障碍，如瞳孔缩小、漏、迷走神经刺激引起的心率过缓、陈施氏 型呼吸及恶心、呕吐、腹泻等。偶可出现程度不同的中枢神经系统受累症状，嗅神经、视神经、听 神经、前庭神经较易受累，甚难与药物反应（链霉素等）鉴别。慢性尿毒症患者有时出现突然失明， 偶尔见之于急性尿毒症患者。其发病原理有三：（1）恶性高血压引起的视网膜直接损害，乳头水 肿，视网膜出血等。 （2）网膜皮质栓塞性静脉炎。 （3）视神经炎，若眼底镜看不出异常，有时要注 意纠正生化的改变。暂时性面神经麻痹，也是比较常见的并发症。 2. 胃肠系并发症：自口到肛门均可累及。常见的是口腔炎、胃纳减退、恶心、呕吐、腹泻、 腹痛、胰腺炎、胃肠道出血等。 3. 心血管并发症：钾中毒可发生心律紊乱；贫血可引起充血性心力衰竭。高血压、水潴留、 低蛋白、盐潴留、甘露醇潴留，均可诱发肺水肿；洋地黄中毒也可发生心律紊乱，尿毒症本身可诱 发心包炎。 4. 营养性并发症：当患者度过了少尿期并逐渐恢复的时候，营养缺乏就更加突出：蛋白质、 氨基酸和能量的储藏显著减少，严重贫血，水溶性维生素（维生素 B12、叶酸等）缺乏；如经过较 长时间的腹膜透析，则脂溶性维生素（维生素 K）亦损失；血液透析的患者血清叶酸含量明显减少。 及时和足够的透析，抗菌素的适当应用，营养情况的调整，是防治并发症的主要措施。 (三)肾脏病灶的严重程度 1. 原发病的性质及严重程度：有严重肌肉损伤的患者，病程发展极为迅速，而妇产科患者则 死亡率就较低；严重烧伤伴败血症患者，死亡率几乎为 100；出血性胰腺炎、严重脑溢血、心肌 梗塞等，伴发急性肾衰竭亦多死亡。 2. 肾脏病灶的严重程度：肾脏损害严重，少尿期就较长，例外极少。肾动脉阻塞、肾梗死、 肾皮质坏死、急性增生性肾小球肾炎等肾衰竭的病期甚长，且每多死亡；没有并发症的肾小管坏死， 预后较好。 (四)接受透析时患者的情况 接受透析时患者的情况也与预后直接有关。患者到达透析单位后 24 小时内死亡的原因，常常 是休克或呼吸道严重病变，血尿素氮及血钾的上升并不是 24 小时内致死的原因。40的患者到达 透析单位后，12 小时内可接受透析；延误时间的原因常常是诊断不明确。尿毒症及原发病引起昏 迷的患者，24 小时内的死亡率较高。伴有支气管并发症的患者，死亡率高；这类患者应及时作气 管切开，改善其换气情况，且可预防粘液吸入。昏迷病人常可将胃内容物吸入呼吸道，引起致死的 吸入性肺炎。 九、药物应用 肾脏对于药物的代谢和排泄起着重要的作用。肾衰竭时药物在体内的吸收、排泄及代谢都不正 常，按常规量用药往往发生毒性反应。有人报道，血尿素氮高于 20mmol/L 比低于 10mmol/L 的患 11 者，其药物副作用的发生率要高 2.5 倍。尿毒症患者出现的中枢神经症状，其中 1/3 是由于药物中 毒所引起。药物中毒症状中最常见的是精神障碍。临床上常需分析肾功能损害程度、药物毒性作用， 尤其是肾毒性作用、药物与蛋白结合率、药物排泄途径及药物的可透析等因素决定给药的剂量或时 间加以调整，甚至禁忌用药。 （一） 对于肾衰竭程度的判断 判断肾衰竭的程度，常常依靠血清尿素氮及肌酐的数值，但是血尿素氮受氮平衡的影响甚大， 而且血清肌酐的数值又不如肌酐清除率那样反应灵敏、正确。因此，肌酐清除率是一项接近肾小球 滤过率的合理指标。一般认为，肌酐清除率80ml/min，为正常肾功能；5079ml/min 为轻度肾衰 竭；1049 ml/min 为中度肾衰竭；0.45 或 R1.7 或 R1.1g/kg/d）出现高血浆尿素水平 Kt/V 水平必须增加，可用标准蛋白分解率 （normalized proten catabolic ratenPCR ）来评估蛋白质的摄入。 PCR=9.35G+0.29Vt NPCR=PCR/(Vt+0.58) G=(Co2-Ct)Vt/+VuCu/ Vt 为干体重0.58；Vu 为透析间期总尿量； G 为尿素净生成率（以 mg/min 表示） ；Co2 为第 二次透析前 BUN（以 mg/dl 表示） ；Ct 为第一次透析后 BUN； 为透析间期时数（以 min 表示） ； Cu 为 间期全部尿中 BUN 数。 NPCR 应大于 1.1g/(Kg.d)，低于 0.8g/(Kg.d)为营养不良。 、6、 尿素的时间平均浓度（Time average concentration of ureaTACurea） ； 由于尿毒症的毒性症状与血 BUN 的均值关系更为密切，1978 年 NCDS 采用 TACurea 作为透 析充分的指标。 TACurea=(Col+Ct)T+(Ct+Co2)/2(T+) T 为每次透析时数； 为透析间期时数；Col，Ct 及 Co2 分别为第一次透析前，透析后及第二 次透析前 BUN 值。 TACurea50mg/dl 者为透析不充分。 (九) 高通量透析与高效透析 常规的血液透析对急、慢性肾功能衰竭的疗效已较明确，但尚不能很好地清除尿毒症患者体内 中分子物质以及改善心血管疾病，代谢性骨病和淀粉样变性等慢性并发症，但随着科学的进展于 80 年代起，在常规血液透析的基础上加以发展，目前已有高通量透析，高效透析，血液滤过，血 液透析滤过，生物滤过，连续性肾脏替代等新型的透析治疗方法。 1、高通量透析 高通量透析(High flux hemodialysis-HFD)是指血液与透析液中的溶质和溶剂 能快速穿过半透膜，它对中分子物质的清除率以及超滤系数均高于普通透析膜，高通量透析可缩短 透析时间，且能达到普通透析的同样疗效。 应用高通量透析应注意以下几点： 1) 心血管变化：超滤体液过量易出现低血压及冠状血流量减少而发生心绞痛，心律不齐。 2) 注意反超滤现象：反超滤是指透析液流入血液侧易导致肺水肿，因此需调整好跨膜压以及 血流量。 2. 高效透析（High efficiency hemodialysis ） 主要以增加有效透析器面积，以达到高清除的疗效，透析器超滤系数 715ml/hmmHg。要 求透析器面积 1.75.0m 之间。 优点：对尿毒症毒素清除率较高。 但透析过程中易发生失衡综合症，如抽搐、呕吐、头痛、血压下降等症状。 (十) 慢性透析患者的并发症及其防治 1. 浮肿、高血压 (1) 浮肿：慢性肾衰竭患者，由于功能性肾单位减少，钠水排泄障碍，低蛋白血症，或饮食中 水钠过多，常常引起浮肿，并同时伴有胸、腹腔及心包积液，心脏扩大，因此体重增加，有时可达 28 10 公斤以上，此时血压均偏高；开始透析以后，体重即逐渐下降，直至达到患者原来的体重标准； 所谓原来的体重标准，是指透析前患者仍维持正常血压时的体重，或者称之为“净重” 。要使一个 浮肿的尿毒症患者达到净重的水平，除掉透析超滤以外，适当地控制盐和水分地摄入也非常重要。 对于严重地低蛋白血症患者，还必须同时补充蛋白质（白蛋白或血浆）改善低蛋白血症，这样才能 使浮肿及积液逐渐消退。但是，对于这样消除浮肿的治疗措施不宜进行过速，否则往往增加患者地 口渴感，胃纳大降，对于治疗反而不利；只有在患者已出现肺水肿、气急的紧急情况下，才是急速 禁盐、禁水的指征。 (2) 高血压：这是慢性肾衰竭患者的常见症状，大多数患者是体液过多，即所谓的钠依赖性高 血压；而另一种高血压的原因是肾素分泌过多，即所谓肾素依赖性高血压。 钠依赖性高血压患者经过足够的血液透析，同时服用一些降压药物，高血压都能得到控制。这 类病人如果对利尿药物反应有效，则可应用大剂量速尿来控制体液过多，一般可试用 2001000mg，但血中尿素氮及肌酐浓度则需依赖透析来解决。临床上常用的降压药物为肼苯哒嗪、 利血平、 受体阻滞剂等。慢性肾衰竭时高血压药物的应用，初次剂量应比没有肾衰竭的高血压 患者适当减少，以后逐渐增加。一般尽可能避免应用交感神经抑制剂，如胍乙啶等。而 受体阻 滞剂，对顽固性高血压有时可奏效，但需注意心动过缓及诱发心力衰竭。 近年来，观察到前列腺素由降低血压的作用，已应用于临床。其降压作用原理为：前列腺素 A、E 等具有扩张血管和降低血管内阻力的作用，使血压降低；前列腺素 E 有抗血管紧张素， 抑制儿茶酚胺和抗利尿激素的分泌功能，临床上可见尿量增多、排钠增加和血压下降等表现；前 列腺素 A、E 尚有增加肾血流量，且使尿钠排泄增加的作用。 肾素依赖性高血压患者，血浆肾素活性增高，使用降压药物、利尿剂等，降低血压较为困难， 而肾素血管紧张素所致高血压帮助不大。目前，仍需双肾切除方能使高血压缓解。但双肾切除又 需慎重，除非经透析、应用降压药物、饮食疗法等措施无效后，才予以考虑。 2. 循环系的异常 (1) 心肌病变：慢性透析患者，由于受高血压、动脉硬化、尿毒素、贫血、低蛋白血症和水电 解质代谢异常等影响，而使心肌受损。临床上主要表现为：高度心影扩大，心律失常，奔马律，平 均血压下降，心肌对洋地黄类药物过敏，心电图可有心肌损害之各种表现。心肌病理改变可见心肌 水肿、脂肪变性、心肌钙化、心肌断裂、心肌间质纤维组织增生，且可与心包粘连。慢性透析患者， 如发生心肌病变，一般多为不可逆性，预后不良。 (2) 心包炎：尿毒症患者常可出现心包积液，出血性心包炎及纤维素性缩窄性心包炎。心电图、 心音图、胸部 X 线摄片，以及心动超声图，对心包炎的诊断均有一定价值。一般在血液透析一段 时间后，心包积液未见减少，或缩窄性心包炎未见改善，此时则要考虑心包穿刺或作心包切开。 (3) 心功能不全：慢性透析患者，发生心功能不全的原因，与体液过多有密切关系，特别是伴 有高血压的患者，更易发生左心衰竭、心包炎、高钾血症、心肌变性坏死、贫血以及血液透析动静 脉瘘的负担，均会影响心脏功能，使心脏扩大。 正常心肌在心脏血流量增加 1030时，能耐受而无影响，而尿毒症患者对血流量的增加则 耐受性较差。开放的动静脉瘘，每分钟自动脉流出的血液量约 100300 毫升，而同时有等量的血 液经静脉回流至右心，增加心脏血流量约 18左右。 心功能不全死亡的病例，心肌组织学检查，可见心肌萎缩断裂，间质变性，结缔组织增生、出 血，钙质沉着。长期透析患者左心室收缩时间延长，心力系数值降低，说明心肌收缩力不足。 预防心功能不全，主要是透析要足够，要减少病人的体液负担和控制高血压，并限制水和盐分 的摄入，应用小剂量的洋地黄。心胸比例超过 50以上的患者，两次透析间体重增加不能超过 1.5 公斤。尿毒症伴心功能不全严重者，慢性透析预后大多不良。 (4) 血钾过高：钾中毒者，在尚未出现心脏症状之前，病人往往无力，手脚发麻，渐渐感觉胸 闷，心律不齐，血压下降。根据病情轻重，分别采取下列措施： 29 1) 口服糖水：一次给予葡萄糖 100 克。 2) 注射钙盐：钙对钾有拮抗作用，静脉注射 10葡萄糖酸钙 2030100 毫升，数分钟即 可见效，可维持 1/21 小时，但不能作为长期治疗。 3) 注射高渗碱性溶液：一般用 54碳酸氢钠，或克分子乳酸钠 60100 毫升，5 分钟内注 入，以后 100200 毫升静脉点滴。注入后可使细胞液产生暂时性碱中毒，有利于钾离子进入细胞 内。高渗溶液注入后，使细胞外液容量增加，钾离子相对减少。 4) 应用葡萄糖胰岛素：葡萄糖与胰岛素之比例为 341。 5) 应用离子交换树脂：每天口服 4050 克，可以分 23 次服，饭前加 25山梨醇 100150 毫升服用。灌肠用 2550 克，加温水或 25山梨醇 100200 毫升，保留灌肠，1/21 小时，每日 23 次（山梨醇可防止便秘） 。 树脂交换钾离子的能力为：钠型 0.85 毫当量/克，钙型 0.94 毫当量/ 克，铝型 1.02 毫当量/克。 透析疗法是治疗慢性肾衰竭所致高钾血症的最有效方法，根据患者血钾的高低，应用含钾量不 同的透析液进行透析。一般血钾在 7mmol/L 以上时，应该应用低钾透析液，含钾量为 2mmol/L，透 析 2 小时后再更换含钾 3.0mmol/L 的透析液，进行常规透析。 3. 贫血 慢性肾衰竭患者均有不同程度的贫血。血清尿素氮、肌酐比较高的患者，贫血也比较严重。但 也因人而异，有规律的透析并不能治愈贫血。有些患者，贫血的确对透析带来了困难。这种贫血时 正血红蛋白型或正红细胞型，即外周血液检查不能证明其缺铁，或缺乏氧化血红素属性物质如叶酸、 维生素 B12 等。尿毒症患者发生贫血的原因可能有下列 3 种：红细胞生成素的减少；溶血； 骨髓抑制等。而慢性规律性血液透析患者发生贫血的原因还有：取标本时血液的消耗和透析器中 血液的丢失，以及血细胞的机械性损伤，由于这些原因损失血的量约为每月 90100 毫升；叶酸 可因透析而丢失，曾有报导透析患者发生叶酸缺乏性巨纤维母细胞型贫血的；双肾切除患者失去 了肾源性红细胞生成素；儿童透析患者贫血比较严重，需要输血的次数常较多。 防治方法： (1) 输血：过去曾经认为慢性血液透析患者最好能保持血球压积在 25左右，因此频繁输血； 但近年来一致认为输血有以下缺点： 1) 传染肝炎； 2) 输入白细胞，增加抗原，对移植不利； 3) 反复输血容易造成输血性铁质沉着病； 4) 多次输血易致过敏反应，发热； 5) 多次输血可以抑制患者红细胞生成素的形成； 6) 输血还容易加重循环负荷、血流缓慢、凝血等透析事故。 因此，目前只有在挽救生命或血容量极度不足的情况下才考虑输血。 (2) 减少血液的损失：洗清透析器中残血的方法已在第四章中详述。这里要强调的是血液学及 生化检查、肝炎抗原检查、组织配型等的用血，应该减少到最低限度，非属必要，就不作检验。 (3) 透析充分并注意营养。 (4) 补充氧化血红素属药物：测定血清铁含量不能反映体内储铁情况，骨髓内含铁量则比较敏 感，可以作为体内含铁水平的指标。但也不宜反复穿刺，增加病人痛苦。因此，只可按失血量推测。 据估计，透析一年约丢失纯铁 2 克。有些透析单位常规在每次透析完毕时注射铁剂（右旋糖酐铁 50100mg 肌注） ，但由于剂量累积有时可有铁质沉着病的危险，口服铁剂无沉积危险。缺铁的透 析病人可由消化道吸收。此外，还可常规应用叶酸及维生素 B12。 (5) 内分泌治疗：常规应用丙酸睾丸酮，对贫血也有防治作用。 (6) 其他治疗：氯化钴 50mg/d，与铁剂有协同作用，但亦有副作用。有些患者，切除脾脏可 改善贫血。 30 4. 骨病 慢性肾衰竭患者，由于钙代谢异常，均有骨骼变化。早期 X 线检查，无明显改变，但组织学 上常已出现纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松及骨硬化症，总称肾性骨营养不良。此外，长期透析 后，常可发生甲状旁腺机能亢进，引起骨质疏松。许多文献报道，常规慢性透析难以控制这些并发 症。根据较早期的报导，凡是透析二年以上的患者，约有 40患骨病。近年来发病率已降至 6.4 左右。转移性骨化发病率约为 5.4。这些患者中的 1/3 于透析治疗过程中逐渐好转，1/3 患者仍继 续恶化，还有 1/3 无变化，这与尿毒症的严重程度有关，也与透析用水有关。因此，对于这种并发 症的防治方法是： (1) 应在骨病转变严重之前即开始透析。 (2) 调整透析液中的钙浓度。以前一些作者们认为，尿毒症作长期透析的患者有缺钙的倾向， 曾一度将透析液中含钙量提高到 3.75mmol/L 以上。但是，由于血清钙的一半与蛋白质结合，可通 过透析膜的钙只占 50左右，因此，高钙透析液既有引起急性高钙血症的危险，又可诱发转移性 钙化。近年来，大都主张应用含钙 2.5mmol/L 的透析液，这样，每次透析既可使患者得到钙的补充， 又不致发生转移性钙化及急性高钙血症。 (3) 控制血浆磷值：此点非常重要，CaPO 4 不超过 6.0。当血浆磷值有高于 2.25mmol/L 倾向 时，应密切注意。口服氢氧化铝凝胶，可使磷在肠道内结合成不可溶解的形态，并使形成铝盐沉着 于骨骼中。 (4) 足够的透析可预防高磷血症。 (5) 口服钙剂：碳酸钙每天 5 克，或葡萄糖酸钙亦可。给服维生素 D 要慎重，以防引起致命 的软组织钙化。 (6) 甲状旁腺次全切除术：偶用于顽固性高钙血症及进行性甲状旁腺亢进性骨病。有时可试用 Calcitonin（一种低钙性内分泌） ，以暂时控制高钙血症。 (7) 应用离子水透析。 (8) 肾移植：可使骨病迅速全愈。但高钙血症对移植肾是个严重的威胁。必要时，应于移植术 前先作甲状旁腺次全切除。 5. 神经系统并发症 (1) 中枢神经系统障碍：主要表现为意识障碍、精神障碍，早期症状是易疲劳，注意力不集中， 对细致的脑力劳动完成较差，或对周围事物不关心，此时如以简单的数学加减法或数学记忆力等加 以测试，可明确诊断。 严重时可出现肌肉痉挛、手指震颤、嗜睡等代谢性脑障碍症状，也有表现为幻觉、错觉、判断 错误等精神症状的。这些症状通过透析可以改善；如经充分透析，意识障碍、精神障碍，持续存在 或仍发展，则很可能有器质性脑病，特别是动脉硬化。 有中枢神经系统障碍的患者，脑电图中出现异常慢波（S 及 波） ，抽痉时可出现棘波，通过 透析可以好转。故慢波占的比例，有时可作为透析充分与否的指标。 (2) 周围神经病变：尿毒症慢性透析患者的周围神经病变呈对称性，且为感觉及运动病变的混 合型。近年来渐渐了解到周围神经病变的发生原因不在透析本身，而时透析不足的缘故。早期出现 的症状时两足感觉消失，渐渐腱反射迟钝，进而消失；如出现运动神经障碍，则甚难逆转。早期诊 断靠神经传导速度的测定。故对尿毒症患者应该时时注意做好神经系统检查。 (3) 肌肉共济失调及无意识运动：直伸两臂时发生扑翼样震颤，是临近昏迷的