《胃肠动力检查手册》_第1页
《胃肠动力检查手册》_第2页
《胃肠动力检查手册》_第3页
《胃肠动力检查手册》_第4页
《胃肠动力检查手册》_第5页
已阅读5页,还剩190页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

胃肠动力检查手册 前言 在过去的几十年中,有关胃肠道疾病的研究已发生了巨大的变化。对内科医师而言,消化道 一直是肉眼无法看到的盲区。自从有了纤维内窥镜的应用,胃肠病学家才有幸能看到消化道, 并知道有否病变。但凭此并不能完全解决问题,某些胃肠道功能性疾病,尤其是动力异常性疾 病,依据视力所见是不能确定诊断的。 近年来,由于对胃肠道生理学的大量研究,从而建立了很多新的技术,如 pH 监测、胃肠测 压及最近的胃电图,这些新技术已在世界各地成为胃肠道疾病研究的常规方法。 这些技术需要临床医师和临床研究者的掌握和使用。本书作为实用手册,目的就是使任何胃 肠中心都能针对疑有的功能性疾病选择适当的检查方法,并告诉他们如何一步一步地进行检查。 书中所述及的种种检查方法需要一定的胃肠道解剖学基础知识,故本书第一章复习了相关的 解剖学内容,并与临床医学相结合论述。随后的四章是消化道各主要部位功能性疾病的检查方 法。为便于参考,每一种疾病均按相同的标题进行编写,并将最佳的诊断方法作为重点加以阐 述。 第八章叙述操作方法。在此部分内容,我采用相同的标题(适应症、禁忌症、仪器、术前准 备、术中注意事项、检查步骤、术后注意事项、资料分析、注意事项);读者可将此书作为手 册,从中迅速查阅。 本书有两章对小儿胃肠道疾病的内容,可能会使读者感到惊奇。因为儿科疾病的诊断较为特 殊,坚于无法确切叙述病情的儿童来说,胃肠道动力障碍性疾病的定量分析非常有用。儿科疾 病胃肠道定量检查,有时可与成人完全一样,有时则需较大的修正。 本书是多年工作经验的总结。许多十分繁忙又大力鼓励我的临床研究者对本书编写提出了宝 贵意见,没有他们的帮助就不可能完成此书。十分感谢本书的所有编写者,特别感谢 Eamonn Quigley 博士在百忙之中仔细审阅了全部内容并为本书作序。并感谢 ManfredRitter 博士撰写动 态 计数检测章节、Jonas Zaar 先生提供原始插图。 缩写对照表 CIIP 慢性特发性假性肠梗阻 CIP 慢性假性肠梗阻 CPM 每分钟周数 DES 弥漫性食管痉挛 DGER 十二指肠胃食管反流 EAS 肛门外括约肌 EGG 胃电图 EMG 肌电图 ENS 肠神经系统 ERCP 逆行胰胆管造影 GER 胃食管反流 GERD 胃食管反流病 GI 胃肠道 HAPC 高幅度传导性收缩 HPZ 高压区 IAS 肛门内括约肌 IBS 肠易激综合征 IHD 缺血性心脏病 LES 下食管括约肌 NCCP 非心源性食管动力异常 MMC 移行性运动复合波 PIP 压力反转点 RAIR 肛门直肠抑制性反射 RMC 直肠复合运动 RIP 呼吸反转点 SO 奥狄(Oddi)括约肌 SPT 定点牵拉法 SLE 系统性红斑狼疮 TLESR 短暂性下食管括约肌松弛 UES 上食管括约肌 第一章 消化系统解剖学 胃肠道(GI)可简单地描述为一条由口腔至肛门的中空、肌性管道。按其不同的内径及功能 特征,胃肠道可分为以下几部分: 食管 胃 小肠 结肠 直肠 肛门。 另有两个实质性消化器官,肝脏和胰腺,分泌消化液经引流小管到达小肠(图 1.1)。 消化系统的作用是消化食物,即粉碎食物并转变为最小成分,以使机体能用来构筑和滋养细 胞并提供能量。 1.1 胃肠道管壁的基本结构 整个消化管管壁可清楚地分为几层,其组成如下(图 1.2): 粘膜 粘膜是中空器官的内膜。将管腔内容物与肠壁内部结构分隔开,由上皮层、固有层和粘膜肌 层组成。 图 1.1 消化系统。 图 1.2 胃肠道管壁的基本结构(图为食管的各层结构)。 食管和末端肛管的上皮为鳞状上皮,其余消化道粘膜由柱状上皮细胞组成。在不同的器官, 这些细胞的结构也不相同。 上皮层下的粘膜固有层中有毛细血管网、淋巴管和肠相关淋巴组织的免疫细胞,是抵御病原 体侵袭的第一道重要防线。 粘膜下层 粘膜下层位于粘膜下。粘膜肌层是一层薄的肌肉,将粘膜层和粘膜下层分隔开。粘膜下层含 有血管、淋巴管和称之为粘膜下神经丛(Meissner 神经丛)的神经网。在食管,此层还包含分 泌粘液的腺体。 肌层 肠壁的肌肉包括数层肌纤维,每层肌纤维排列方向不相同。大部分消化器官有两层肌肉,内 环肌和外纵肌。但胃例外,其还有一层斜行肌;结肠也较特殊,其外纵肌层沿结肠纵轴形成三 条分散的肌带(结肠带)。 肌层的神经网称为肠肌间神经丛(Auerbach 神经丛),位于环行肌与纵行肌之间。 除了包含上食管括约肌(UES)的近段食管,及包含肛门外括约肌的远段肛管两者的肌层是 由横纹肌纤维组成之外,胃肠道肌肉一般是由平滑肌纤维组成的。 外层/浆膜 浆膜是一层结缔组织,构成消化器官的外层。胃和小肠的浆膜与腹膜(一层浆膜)相延续。 1.2 胃肠动力的神经调节 消化系统的神经调节是很复杂的,并且大部分都在人们的意识控制之外(不随意的),但近 段食管和肛门是可受意识控制的。此处的肌层由横纹肌组成,从某种程度上来说是可随意控制 的。消化道的其余部分受自主神经(交感和副交感神经)和肠神经系统(ENS)(存在于肠壁内 的神经细胞丛)调节。 图 1.3(a)肠神经系统(肌间神经丛和粘膜下神经丛)位置。(b)图示肌间神经丛和粘膜下 神经丛作为交感神经系统和副交感神经系统的转换神经元。 胃肠道的神经支配可分为外来和内在两部分(图 1.3)。 外来神经支配 外来神经支配主要通过躯体运动神经或自主神经系统来完成(图 1.4)。 躯体运动神经 咽及近段食管横纹肌运动的神经支配主要通过颅神经的运动神经元完成。 肛管横纹肌运动则由阴部神经控制。 图 1.4 胃肠道自主和躯体运动神经支配。 自主神经调节 消化道大部分是由自主神经控制的(不受人的意识控制)。自主神经系统可分为两部分: 副交感神经系统,包括迷走神经,主要作用是促进胃肠运动。虽然有许多不同的神经递质, 但乙酰胆硷仍被认为是最重要的促进平滑肌活动和激素分泌的神经递质。副交感神经系统利用 肠肌间神经丛(如下)作为转换神经元 交感神经系统主要作用是抑制胃肠运动,其神经纤维通过一系列神经节到达肠肌间神经丛 (如下)。去甲肾上腺素是交感神经系统最重要的神经递质。 内在神经支配 胃肠道的内在神经支配是通过 ENS 完成的,ENS 为影响胃肠运动的一个复杂而高级的内在调 节器。 胃肠道运动主要是在 ENS 作用下产生的。ENS 直接从肠道获得信息,在或不在自主神经系统 的参与下迅速产生相应的应答。因此,ENS 常称为“肠道的微型大脑”。 ENS 的神经也被认为是副交感神经和交感神经、平滑肌细胞、肠粘膜腺体,以及其他壁内神 经细胞之间的转换神经元。通过这种方式,自主神经系统,或实际上是中枢神经系统,可调节 ENS 的活动。 ENS 由两个不同的神经网络组成: 肠肌间神经丛(Auerbach 神经丛)是位于环肌层和纵肌层之间的神经网络 粘膜下神经丛(Meissner 神经丛)是位于粘膜下层,在粘膜层和环肌层之间的神经网络。 1.3 胃肠动力的激素调节 胃肠道动力和括约肌压力也透过消化道分泌的许多激素来调节(表 1.1)。 表 1.1 消化道激素。 激素 来源 作用 胃泌素 胃窦 增加下食管括约肌压力,促进小肠蠕动和胆囊收缩。 胆囊收缩 素 十二指肠和空肠 促进胆囊收缩。减缓胃排空并减少小肠蠕动。 胰泌素 十二指肠和空肠粘膜 通过增加幽门压力抑制胃排空,抑制小肠和大肠运动。 胃动素 十二指肠 加速胃排空,调节移行性运动复合波。 生长抑素 胰腺(朗格罕斯岛)和下丘脑 抑制许多胃肠激素分泌。在动力方面的作用尚不清楚,进流质后加速胃排空。 抑胃肽 上段小肠粘膜 当小肠充盈时减缓胃排空。 胆囊收缩素-CCK;抑胃肽-GIP;下食管括约肌-LES。 1.4 食管 食管的主要作用是将食物运送到胃。它是一个肌性管道,长约 25cm,两端有括约肌:即上 食管括约肌(UES)和下食管括约肌(LES)。食管括约肌有助于保持吞咽过程中的食管排空, 也可防止胃内容物反流至食管、喉和口腔。 食管在三个水平处略为狭窄(图 1.5): 上食管括约肌 受主动脉和左主支气管压迫的食管中段 食管通过横膈处。 异物如食物等易在这几处梗阻。 上食管括约肌 UES 由环咽肌组成,环绕上段食管并附着于环状软骨。食管环行肌内层亦与 UES 相延续。上 食管括约肌在防止食管内容物反流至口腔和喉中起非常重要的作用,从而防止梗噎和误吸。 下食管括约肌 LES 由平滑肌组成,常位于食管由胸腔进入腹腔的横膈水平。LES 在胃与食管之间保持症一 个高压区,对防止胃内容物反流起主要作用。 图 1.5 食管。 食管壁 食管壁厚 3-4mm,与所有的消化道壁相似,它主要有四层结构(图 1.6)。 图 1.6 食管壁结构。(a)横纹肌层的近段结构。(b)平滑肌层的远段结构。 粘膜 食管内层粘膜由鳞状上皮细胞组成,延伸至 Z-线即转变为胃的单层柱状上皮。Z-线环绕成 Z 字形,标声着胃和食管粘膜的分界。在正常人,Z-线或磷状-柱状上皮相接于 LES 水平(距食 管和胃贲门解剖交界约 2cm 处)。 粘膜下层 粘膜下层由胶原和弹性纤维组成,含有粘液腺分泌粘液,对食管起保护膜及润滑作用。 肌层 食管肌层分两层:内环肌层和外纵肌层。这种肌纤维的排列有利于食管蠕动收缩以及食管管 腔内容物向胃传送。 组成食管肌层的肌纤维有两种(图 1.7): 图 1.7 食管体部横纹肌和平滑肌分布图解。 横纹肌纤维组成食管的近段 1/3 以及 UES。虽然这部分食管由横纹肌组成,但对它的随意 调节却是有限的(如吞咽开始时),大部分是自主控制的 平滑肌纤维。接近食管远段,管壁的平滑肌纤维渐增多。远段 1/3 食管完全由平滑肌纤维 组成,这些纤维完全由肠神经和自主神经系统支配。 外层 食管咽部的外层由富有弹性的结缔组织组成,能在食物通过引起食管扩张时伸展开。在腹部, 食管通过膈肌后被腹膜包绕。 神经支配 近段食管横纹肌的运动神经支配,来自起源于脑干迷走神经的运动神经。每条运动神经纤 维直接终止于数条可激活的横纹肌纤维(图 1.8) 远段食管平滑肌的自主神经支配通过副交感和交感神经系统来完成。所有到达食管的副交 感神经均来自迷走神经。 图 1.8 运动神经直接到达数条横纹肌纤维。 肠神经支配 肠肌间神丛(Auerbach 神经丛)支配肌层的运动。这个神经网络位于食管环肌和纵肌层之 间。食管的粘膜下神经丛分布稀少(图 1.3)。 1.5 胃 人体胃的容量是可变的,基础条件下可容纳 200-300ml,但能增大至 1-1.5L。胃有 5 个主要 作用: 1 贮存食物。 2 混合并研磨食物。 3 化学分解食物。 4 杀灭食入的微生物。 5 控制胃内容物排空至十二指肠。 胃可分为几个部分(图 1.9): 贲门将胃和食管相连接 胃底是胃体的上部分,位于左侧膈肌的下方。胃底接受摄入的食物,也是主要的食物贮存 器 胃体是胃的最大部分,和胃底一样分泌盐酸和胃蛋白酶。胃的起搏区位于胃体大弯处,引 起胃蠕动的电冲动就是发自此点 图 1.9 胃及其不同部位划分。 胃窦可产生胃泌素。此处没有酸分泌(HC1),但胃泌素分泌后,吸收进入血中并刺激胃 体壁细胞产生胃酸。胃窦也是将固体食物颗粒在排入十二指肠前磨碎的最主要部位。 幽门是胃和十二指肠之间的括约肌,控制食物排空进入十二指肠,也抑制十二指肠内容物 反流入胃。 胃壁结构组成 粘膜 粘膜由柱状上皮组成,为纵行皱褶,称为皱襞(图 1.10)。这种结构大大增加了胃粘膜的 表面积,并因此增加了胃内容物与胃壁的接触面积。 消化液由被覆于几乎全部胃体内表面的胃腺所分泌(图 1.11)。胃腺的组成如下: 粘液细胞产生粘液层保护胃体,以免被胃液消化 壁细胞产生 HCl 以及内因子 主细胞产生胃蛋白酶。 胃腺管终末端的微小凹陷称为胃小凹。 图 1.10 胃粘膜形成的胃皱襞示意图。 图 1.11 胃腺。 图 1.12 胃壁结构。 肌层(图 1.12) 胃的肌层不同于其他部位的消化道肌层结构。它由平滑肌细胞组成三个不同的肌层。每层肌 纤维按不同方向排列:纵行、环行,以及额外的内斜肌层(图 1.13)。 图 1.13 胃肌层三层结构:纵肌层、环骨层、和内斜肌层。 胃的肌层结构有助于食物得到充分的研磨和混合。在摄入食物时斜行肌能使胃很容易地产生 容受性舒张,这一状态对于胃的贮存是必要的。而在贲门和幽门括约肌,是环行定向的平滑肌 纤维起主导作用,利于括约肌的活动。 外层 浆膜形成胃的外层与腹膜相连,而在大弯、小弯处与大网膜相连。 神经支配 胃的外来神经支配是自主的。 副交感神经系统通过迷走神经(图 1.14)主要刺激平滑肌运动,增加动力并促进肠液分 泌。而胃底在摄食时,迷走神经的活动使其产生容受性舒张 交感神经系统起相反的作用,主要是通过减少胆硷能神经元释放神经递质,或是直接作用 于平滑肌细胞而抑制平滑肌的活动。 胃的内在神经支配是 ENS 提供的,包括肠肌间神经丛和粘膜下神经丛。 图 1.14 迷走神经。 消化道也分泌许多不同的激素控制胃运动(见表 1.1)。 1.6 小肠 小肠的作用是消化和吸收营养成份。消化是分解三种主要的营养元素(碳水化合物、蛋白质 和脂肪)成为可吸收的成份。 小肠运动的作用: 1 将食物与消化液混合。 2 使消化产物与小肠的消化吸收表面接触。 3 推动废物进入结肠。 小肠组成 小肠长约 3-5m,由三个部分组成:十二指肠,空肠和回肠。 十二指肠 十二指肠是小肠中最短的一部分,起于幽门,呈一个 C 形环绕胰头,止于空肠(图 1.15)。 屈氏韧带将远段十二指肠固定,并常作为胃窦十二指肠探查时定位的解剖标志。 图 1.15 十二指肠和小肠位置。 十二指肠的起始部是十二指肠球部,略较其余部分膨大,宽约 3-4cm。 胆汁和胰液经过胆总管和胰管,流入十二指肠。这些管道在十二指肠壁组成一个共同的通道, 即乏特(Vater)壶腹,并由环行肌包绕形成 Oddi 括约肌。 空肠和回肠 十二指肠以下,小肠分为空肠和回肠。而空肠和回肠没有严格的界限,约 3/5 小肠被认为是 回肠。空肠粘膜较回肠粘膜有更多的皱褶。 小肠壁结构 小肠壁层次结构与消化道其他部分相同(图 1.16). 图 1.16 小肠壁结构。 粘膜 粘膜由柱状上皮细胞组成,其表面积非常大。首先是由于它排列成环形皱褶,其次小肠内有 大量绒毛凸起,及每个上皮细胞表面都有微绒毛。这种排列结构小肠表面积增大了 500 多倍。 这种结构提供了足够的表面积以吸收消化分解的产物。绒毛之间是陷凹或隐窝,含有分泌粘 液和消化液的腺体,另有特殊的分泌激素的上皮细胞(见表 1.1)。 小肠含有丰富的淋巴组织,有些部位组成分散的集合体,称为集合淋巴滤泡,即 Peyer 淋巴 小结。 粘膜下层 粘膜下层为一层不固定的结缔组织,包括粘膜下神经丛以及主要的血管和淋巴管网。 肌层 肌层由内环肌和外纵肌组成。纵行肌收缩使小肠相应部分增宽,而环行肌收缩使小肠拉长。 肠肌间神经丛位于肌层间,协调小肠运动,使内容物向远端推进(图 1.17)。 图 1.17 小肠的一个蠕动收缩将内容物向远端推进。 小肠一段在纵行肌收缩时增宽,环行肌收缩时拉长。 外层 空肠和回肠的外层为浆膜,完全与腹腺延续相连,而十二指肠则位于腹膜后。 小肠动力 小肠动力的控制如下: 自主神经系统包括交感和副交感神经系统 ENS 包括肠肌间神经丛和粘膜下神经丛 激素(见表 1.1)。 1.7 结肠大肠 (图 1.18) 结肠的主要作用如下: 1 吸收进入肠道的带有消化液的水分及电解质。 2 运送废物。 3 暂时贮存废物。 结肠长近 1.3m,组成如下: 图 1.18 大肠结肠位置区分。 盲肠及阑尾。回肠末段突入盲肠部分像一个圆的或卵圆形的突起,此称为回盲瓣 升结肠 横结肠 降结肠 乙状结肠。 大肠壁结构 粘膜 粘膜层较光滑,有半圆形皱褶,称半月襞。粘膜由单层高柱状上皮组成。结肠没有绒毛,但 有小凹。其上皮层几乎全由分泌润滑液的杯状细胞组成。同小肠一样,结肠粘膜亦有淋巴管腺。 图 1.19 结肠肌层的排列。环行平滑肌收缩形成结肠袋。 肌层 肌层可分为内环肌和外纵肌层(图 1.19)。外层的纵行肌并未环绕结肠,取而代之形成三 条肌带,称为结肠带。 外层 部分升结肠和降结肠的浆膜位于腹膜后,即仅在前部与腹膜延续。横结肠和乙状结肠位于腹 膜内。盲肠有时被腹膜覆盖,但也可位于腹膜后的躯干后壁。 神经支配 自主神经支配 肠神经系统。通过肠肌间神经丛和粘膜下神经丛进行内在神经支配。 1.8 直肠 直肠是乙状结肠的延续,始于第三骶椎水平,呈 S 形,沿骶曲和尾曲下行,全长约 15cm。 侧面有三条弯曲,从内面观为横向的皱褶,称为直肠横襞,即 Houston 瓣(图 1.20)。 图 1.20 直肠及肛管截面观。 直肠壶腹 直肠壶腹指直肠上部。平时,此处无粪便充盈。粪便贮存在乙状结肠,但当粪便到达直肠壶 腹中会产生排便冲动。 盆底 直肠下行入盆底。盆底有由扁平的横纹肌组成的提肛肌。 直肠通过盆腔与肛管相接,其形态并非如其名那样垂直,而是直肠与肛管间形成了约 90 的角(图 1.21)。此角度对于排便控制起了非常重要的作用。 图 1.21 肛管直肠角。 1.9 肛管 盆底为直肠和肛管的分界线。肛管长约 3-4cm ,被括约肌包绕(图 1.22)。 肛管壁结构 肛管壁分为以下几层: 粘膜 肛管上部覆盖着柱状上皮。 肛管末段覆有肛膜,为一薄层无汗腺及毛囊的鳞状上皮。此上皮的边界称为肛皮线,或称齿 状线。 数条纵行粘膜柱(肛窦或 Morgagni 柱)始于肛管近段,终止于齿状线,环绕具肛腺的肛隐 窝。此处粘膜呈紫色,而肛管其余部分粘膜为粉红色,其原因是此处粘膜层覆于三簇血管丛上, 易引起内痔。 外痔是位于肛管粘膜与皮肤交界处的静脉丛曲张所致。 图 1.22 肛管纵切面观。 肌层 肛管有两层括约肌,肛门内括约肌和肛门外括约肌,与盆底一起协同作用,保持排便节制。 内括约肌 内括约肌是直肠内环肌层的延续,能维持一个持续周期性波动的肌张力,完全由自主神经控 制,主要对肛管静息压力产生反应。 外括约肌 外括约肌通常分为三部分:皮下层、浅层和深层。 外括约肌对有意产生的压力产生反应,但也对静息压力发生反应。外括约肌包括红和白两种 不同的横纹肌纤维。即使红的肌纤维看上去是随意分布的,但仍能像内括约肌一样保持一个紧 张收缩状态。白的纤维可增加收缩强度,但只能保持很短时间。 提肛肌 盆底的提肛肌包括耻骨尾骨肌(与耻骨直肠肌组成耻骨直肠韧带)(图 1.23),回肠尾骨 肌,和坐骨尾骨肌。当然,也有变异的情况存在。耻骨直肠肌特别重要,因其收缩可使肛门直 肠角保持近 90,此角在保持排便节制中起很大的作用(图 1.21)。 图 1.23 耻骨直肠韧带。 神经支配 直肠和肛管上部由自主神经及肠神经系统的神经纤维支配(图 1.24)。 图 1.24 肛管直肠区域的神经支配。 外括约肌和提肛肌受躯体神经支配,从骶 2、3、4 神经分出,加入阴部神经。骶 3-骶 4 发 出的分支直接到达耻骨直肠肌。 肛周及肛管末端到齿状线的感觉是通过下方的直肠神经传入神经纤维来传送的。直肠粘膜和 近段肛管粘膜缺乏躯体感觉神经支配。 1.10 胆囊 (图 1.25) 【胆囊的作用】 1 贮存胆汁。 2 吸收水分及浓缩胆汁。 胆囊呈卵圆形时平均可容纳约 20ml 胆汁。 胆汁由肝脏分泌,经总肝管,胆囊管到达胆囊。 图 1.25 胆囊,主要胆管和 Oddi 括约肌及其不同部分的肉眼结构。 胆汁排空与进食有关,受十二指肠分泌的激素调节,然后经过胆囊管、胆总管流入十二指肠。 胆汁的主要作用是使肠腔内脂肪乳化以利吸收。 胰管常与胆总管汇合组成乏特壶腹,进入十二指肠。 当然,此区域有许多解剖变异:或是胰管和胆总管合并入一个共同通道;或是无共同管道在 Vater 壶腹口汇合;或是完全分开;各自开口于十二指肠内。 胰管和胆管通过十二指肠壁时环绕一层独特的环行肌(一层增厚的平滑肌),即称 Oddi 括 约肌。 Oddi 括约肌 Oddi 括约肌可再分为几个部分(见图 1.25): 胆总管括约肌 胰管括约肌 壶腹括约肌 中间纤维(上述括约肌片段之间)。 Oddi 括约肌是一个独特的高压带,伴有自发节律性活动以调节胰液和胆汁进入十二指肠。 1.11 胰腺 (图 1.26) 胰腺由几种不同类型的细胞组成,有两个主要功能: 1 外分泌功能:胰腺腺泡分泌消化液(胰液)。 2 内分泌功能:朗格罕氏岛产生胰岛素,胰高糖素和生长抑素。 图 1.26 胰腺的位置及大体解剖。 胰液包括: 消化蛋白质、糖和脂肪的胰酶 重碳酸离子和水,以中和排至十二指肠的胃酸。 胰腺由三部分组成: 头(胰腺的头部) 体(体部) 尾(尾部)。 胰腺有两个管通入十二指肠。通常,主胰管与胆总管一起汇入 Vater 壶腹。 胰腺的分泌,象胃的一样,是同时受到神经和激素调控的;当然,激素机制在两者之中起主 要的作用。 第二章 吞咽障碍 吞咽困难是指可由多种原因引起的、可发生于不同部位的吞咽时咽下困难的感觉。 引起吞咽困难的原因有: 吞咽反射异常 机械性梗阻 动力失调 胃食管反流病(GERD)。 2.1 生理 与吞咽有关的解剖结构有口、舌、咽及食管。 【吞咽过程可分为三个阶段】(图 2.1 及 2.2): 1 随意期或称口期。 2 咽期。 3 食管期。 1 随意期或口期 此期舌上的食物被主动送至口腔后部,舌将食物压入咽部。 2 咽期 食物由咽部运送至食管。这是一种反射活动。食物刺激了咽部的吞咽受体,所产生的冲动传 到脑干的吞咽中枢,此中枢即抑制吞咽的时呼吸,并激发一系列协调的过程: 图 2.1 吞咽过程中食团由口运送到上段食管示意图。 图 2.2 正常吞咽运动时测压结果。 防止食物反流入鼻腔 防止食物进入气管 使食管上口开大并松弛上食管括约肌(UES) 产生沿食管向下运送食物的蠕动波。 3 食管期 食团因重力及食管蠕动而顺食管下送。正常情况下食团通过长 25cm 的整个食管约需 7-10 秒。 下食管括约肌(LES)松弛使食物进入胃中。 正常 LES 静息压较胃内压高约 20mmHg,吞咽时 LES 压力降至与胃内压相同的水平。LES 开放 使食团进入胃中,待收缩波传过后方关闭。 LES 静息压可随激素作用、药物及所消化食物的不同而变化。 降低 LES 压力的因素 激素,如黄体酮、胰泌素、胆囊收缩素和胰高血糖素 食物,如脂肪、酒精和巧克力 药物,如钙通道阻滞剂、安定类、茶碱和阿托品。 增高 LES 压力的因素 激素,如胃泌素、胃动素和血管加压素 食物,如蛋白质 药物,如促动力药。 【蠕动】 将食物送至胃内有两种蠕动收缩(图 2.3): 原发性蠕动 原发性蠕动为吞咽引起的食团上方的环形肌收缩,驱使食物向胃运动。食团下方的纵行肌亦 收缩,使食管(食团的通路)缩短。 图 2.3 食团沿食管向下推进。 继发性蠕动 继发性蠕动由食管内残留物(食物或反流物)引起的食管扩张所起动。当原发性蠕动不能使 食物完全排空时,继发性蠕动的作用非常重要。此时,食管不断产生继发性蠕动直至食管内所 有存留食物均排出。 2.2 口咽吞咽障碍 口咽部和/或 UES 的结构或推进功能异常可以不同方式影响正常吞咽过程。大部分口咽部功 能异常是由神经或肌肉疾病引起的,导致口腔控制食团困难,不能激发咽部吞咽反射,从而使 固体和液体食物从口至食管下咽困难。因鼻咽部和气道未受保护,可导致严重的呼吸道并发症。 【病因】 口咽部吞咽困难的原因有: 神经肌肉疾病,包括先天性和获得性中枢及外周神经系统疾病,例如脑血管意外、多发 性硬化症、帕金森氏病、脑干肿瘤、假性延髓麻痹、外周神经和肌肉疾病(重症肌无力、脊髓 灰质炎、皮肌炎) 机械性梗阻,如甲状腺肿大压迫、颈部淋巴结疾患、口咽部癌肿、先天性异常、炎症性 疾病、颈椎增生 医源性损伤,可由口咽部手术、放疗引起,或由手术、外伤导致支配口咽部的颅神经受 损所引起。 【症状】 对液体和固体食物的口咽部咽下困难(图 2.4) 口咽部咽下困难伴原发性的咽部吞咽反应发动困难。常伴语言障碍、舌瘫以及异物吸入 (常见于神经肌肉疾病引起的吞咽障碍) 食物反流至鼻咽部。 图 2.4 分析症状,推导吞咽困难的诊断。图取自 Castell,1992。经 Little Brown“Atlas of GastrointestinalMotilitymn Health and Wilkins,1993,pp 134-157. Richter JE,Wu Wc,Johns DN,Blackwell JN,Nelson JL,Castell DO,Esophagealmanometrymn 95 healthy volunteers adult volunteers. Dig Dis Sci 1987;32:583-592. 食管动力分析(湿咽) 总共吞咽次数 9 传导性蠕动 55 高压性蠕动 0 低压性蠕动 0 同步性或不协调收 缩 44 下段食管 收缩次数 22 多峰波() 45.0 平均持续时间(秒) 2.7 蠕动性() 62 标准 UES 动力分析(湿咽) 位置 24.021.0cm 静息压 51.0mmHg 残余压 -4.8mmHg UES/咽部协调性 75% 签名:_ PW-version 1.11 Copyright:1995-1996,Synectics Medical ABEsophageal Manometry-version 1.01 图 8.50 单页食管测压报告(Synectics PW 食管测压报告;Esophageal 测压分析)。 咽部收缩减弱 UES 松驰不全 咽部收缩与 UES 松驰不协调 图 8.50 为一例食管测压的报告 8.5 动态食管测压 24 小时动态食管测压主要用于研究间歇性胸痛、吞咽困难,及烧心等症状与食管动力改变 的关系。 24 小时动态测压能获得大量食管运动的资料,与 pH 检测联合应用,就能更好地研究睡眠、 清醒状态及进餐等各种生理情况下食管运动功能的改变。 下列疾病,若行静态食管测压,由于时间所限,较易漏诊;但用 24 小时动态测压即可解决 这一漏诊问题。 适应症 拟诊下列疾病时; DES 胡桃夹食管 非特异性食管动力障碍, 以及下列症状时: 非心源性胸痛 间歇性吞咽困难。 禁忌症 插管禁忌者(见第 7 章)。 仪器 动态检测仪可联合检测 pH 与动力(图 8.51) 固态测压导管。动态食管压力测定所用的标准导管共有 3 个压力传感器,传感器间各相隔 5cm,并互成 120 度角。如需联合进行动力记录及 pH 检测,导管上还可接 12 个 pH 电极;或者 除固态测压导管之外,再加入一个 pH 导管(最好使用有内置参考电极的锑电极或 ISFET 电极)。 如需进行 LES 动力检测,则应使用环形袖套式固态括约肌测压导管。 图 8.51 Synectics MicroDigitrapper 动态检测仪,接有固态小肠动力检测导管。 IBM 相容性计算机及分析软件 打印机 pH 电极定标缓冲液 压力感受器定标盒 附属材料 (a)润滑剂 (b)麻醉剂 (c)棉签 (d)胶布或 pH 导管粘贴胶布 (e)1050ml 注射器 (f)污物盆 (g)无菌手套 (h)纸巾 (i)带有吸管的水杯 (j)导电糊(用于有外置参考电极的 pH 导管)。 术前准备 术前 48 小时应停用下列药物 (a)硝酸甘油 (b)钙通道阻滞剂 (c)促动力剂 (d)镇静剂 (e)止痛剂 (f)抗抑郁药 (g)H2受体阻滞剂 (h)抗胆碱药物 如特殊情况下不能停用影响会食管动力的药物(如:心脏病患者需用硝酸甘油,钙通道阻滞 剂),则应在分析资料时考虑药物的影响。 术前 24 小时停用抗酸剂,质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)应停用 7 天以上 可继续服用有助于食管动力测定的药物 术前禁食一夜(至少 6 小时)以防误吸 了解病情: (a)病史 (b)症状 (c)用药史 (d)过敏史 向患者说明检查过程,取得合作,以减轻不适感 签署同意书(如医院有此规定)。 检查过程 日常活动 正常活动 携带仪器时禁止沐浴。 饮食 患者可进正常饮食。大多数实验室无饮食限制,以使检查更符合生理情况 如需提高实验精度,请注意下列事项: (a)坐位进餐,进餐时间控制在 30min 以内,两餐间隔至少 4 小时,以免进食过久导致吞咽 运动过多 (b)禁食口香糖 (c)禁食增加胃食管反流及食管内酸度的食品,如:碳酸饮料、茶、咖啡、酒精、果汁、番 茄及糖果等 检查过程中禁用抑酸药、泻药、抗酸药及非甾体类抗炎药物 多数实验室禁止吸咽,如果病人吸咽,需在日记中注明。 记事键 如果动态压力和 pH 监测仪上有记事键,则教会患者使用。记事键是用来标记检测过程中出 现的不同事件和时间段。部分记事键功能说明如下: 胸部症状,如烧心/胸痛 进餐:餐前及餐后均需标记 平卧:记录开始及结束时间 可用来记录其它事件,如喛气、呃逆、呕吐、咳嗽及抽烟等。 日记 检查过程中嘱患者随时在检查日记上记录进餐、睡眠及各种症状起始时间,告知患者利用监 测仪上显示的时间。 检查步骤 1 根据操作手册进行仪器定标(pH 及压力)。 2 更换新电泳。 3 患者取坐位经鼻腔插管(见第 7 章)。如需同时插入两根检测导管(一根 pH,一根压力) ,可先插入一根导管,再经同侧鼻腔插入另一导管。 4 将测压感受器及 pH 电极均插至胃内(或只用测压感受器),插管深度约 60cm。缓慢向外 牵拉测压导管,使测压感受器分别置于 LES 上端上方 3、8 及 13cm 处。LES 位置可在术前用压力 测定方法,或在术中用特殊仪器确定。后者需使用同步显示接口将记录仪与计算机连接,这样 在计算机屏幕上即可显示实时压力曲线。如果只使用一根单独的 pH 电极,则尽量经鼻腔,将 pH 电极插入胃中,并通过观察 pH 值以确定导管是否在胃中(pH1-3)。将远端 pH 电极向外牵拉, 并放置在已确认的 LES 上端上方 5cm 处。 5 每次用注射器向患者口腔内注入室温水 5ml,嘱患者吞咽 5 次(湿咽),两次吞咽间隔 30 秒,以证实所有压力感受器均位于食管体内。 6 一旦导管进入正确位置,将导管粘贴在鼻上,再将导管经面部、颊部,绕过耳后,于下半 颈部固定。用胶布粘贴多处确定固定。如使用两根导管,则将其粘贴固定在一起。 7 如 pH 导管有外置参考电极,则将参考电极置于受运动影响最小的部位(如胸部),并在 参考电极连线打圈,用胶布固定,且在参考电极与皮肤间加入导电糊(图 8.52)。 8 检测前让患者适应导管 510min。 图 8.52 pH 及动力联合检测导管置入位置 9 如使用了同步显示接口,先将其与计算机分开,再将导管接口固定在记录仪上。 10 可在实验室中即开始检测,或指导患者如何自行在家中开始检测。 11 嘱患者记录日记。如遇特殊情况,及时与医生或护士联系(如导管脱落等)。 12 患者次日返回实验室,先检查导管位置再拔出导管。一例食管 pH 及动力联合检测,如图 8.53。 (a) (b) (c) 图 8.53 一例 43 岁男性,胸痛 2 年患者,食管 pH 及动力联合检测图。(a)检查开始时 (正常),第 1 及第 2 通道为 pH 电极(末端电极在 LES 上端上方 5cm 处),食管体内有 3 个压 力感受器,各间隔 5cm。(b)患者胸痛时,检查发现长时间胃食管反流及食管动力异常,其表 现为高幅不规则吞咽蠕动。(c)长时间食管酸暴露可诱发食管异常蠕动。 术后注意事项 患者恢复术前日常活动和饮食,继续服用术前停用的药物 将记录仪内的资料输入计算机 根据导管使用手册和医院的规定,清洗并消毒导管。 资料分析 24 小时食管动力检测可获得大量资料,人工分析较费时,现常用自动分析软件,主要分析 以下 4 种收缩波: 传导性收缩 。其收缩一次,从上一感受器传至相距 5cm 处的下一感受器的时间为 0.257.0 秒。 同步性收缩 。其收缩一次,从上一感受器传至相距 5cm 处的下一感受器的时间少于 0.25 秒。 孤立性收缩 。其收缩波仅能在一个感受器上检测到。 逆行性收缩 。收缩波呈逆向性传导(从末端感受器向上端感受器传导)。其收缩一次,从上 一感受传至相距 5cm 处的下一感受时间为-0.25-1.0 秒。 虽然上述 4 种收缩波都可于正常人中检测到,但正常人以传导性收缩最常见。 自动分析软件可将上述 4 种收缩波总结成表格,并可分析进餐、平卧(包括睡眠)、餐后及 空腹各时间段内各收缩波的特征(幅度、持续时间、压力波下面积及传播速度)。 症状相关性 。检测过程中,患者可利用记录仪上记事键记录各种症状,术后分析这些症状与 食管动力异常及食管内 pH4 的关系,以证实这些症状是否由食管动力障碍或胃食管反流病引 起。 食管动力障碍性疾病动态食管测压表现见 2.4。 8.6 精确 UES 测压 UES 测压通常在做静态食管测压时进行(见 8.4),但如患者存在口咽部引起的吞咽困难, 则应在 X 线监视下,用特定导管、特殊的方法进行。 下列三方面因素显着影响 UES 测压结果: 1 吞咽时 UES 向口的方向移动 23cm。 2 UES 高压区呈狭长卵圆形,且其压力分布不对称。 3 胃肠道中 UES 压力变化最快。 适应症 口咽部吞咽困难 Zenker 憩室 禁忌症 插管禁忌者(见第 7 章)。 仪器 固态测压导管。现常用 Castell 固态测压导管,其有 4 个透视下显影的测压感受器。末 端 2 个感受器为环状,可检测 360压力变化;上端 2 个感受器有一定方向性,检测范围为 120(见图 8.54)。与灌注式测压导管相比,该导管反应时间更快,检测时患者无体位要求, 吞咽可取坐位。因无需灌水,不会刺激咽喉引起不自主吞咽。另一种可用于精确 UES 压力测定 的导管是带袖套的固态导管。(见第 189 页) 多导管记录仪(Polygraf) 图 8.54 Castell 测压导管。 计算机及 UES 分析软件 打印机 附属材料 (a)润滑剂 (b)麻醉剂 (c)棉签 (d)胶布或 pH 粘贴胶布 (e)1050ml 注射器 (f)污物盆 (g)无菌手套 (h)纸巾 (i)带有吸管的水杯。 术前准备 术前 48 小时停用下列药物: (a)硝酸甘油 (b)钙通道阻滞剂 (c)促动力剂 (d)镇静剂 (e)止痛剂 (f)抗抑郁药 (g)H2受体阻滞剂 (h)抗酸药(术前 24 小时) 术前空腹 6 小时以防误吸 熟悉病史 (a)病史 (b)症状 (c)用药史 (d)过敏史 向患说明检查过程,取得合作,以减轻不适 签署同意书(如医院有此规定)。 检查步骤 需对以下指标项目进行检测: 1 UES 静息压。 2 湿咽及干咽后的 UES 松驰残余压。 3 UES 松驰时间。 4 UES 收缩压。 5 咽缩肌下方咽部压力。 6 舌根部咽部压力。 BUES 静息压/B 1 患者取坐位经鼻腔插管(见第 7 章),先将所有压力感受器均插至食管内。 2 检查过程中患者取坐位。 3 缓慢外拉测压导管通过 UES,以检测 UES 高压区。 4 按 0.51cm 梯度向外牵拉测压导管,两次牵拉之间停留 10 秒,且停止吞咽。牵拉过程中 注意维持上端感受器朝向背部(导管外刻度可指示感受器方向)。 5 检测到的 UES 最高压力(呼吸末或呼吸中间压力)即为 UES 静息压。 6 检查开始时及结束前(此时病人较放松),皆应检测 UES 静息压。 吞咽后 UES 松驰残余压 1 将压力感受器置于 UES 上端,以免吞咽时 UES 上移超过感受器。如果超过了,则记录到的 将是食管腔内压,而非 UES 压力。 2 导管定位可用透视法或测压法(向上缓慢牵拉)。 3 用注射器向患者口腔内注入 5ml 室温水,嘱患者吞咽,并在计算机屏幕上加以标记。 4 连续做 10 次湿咽,每次间隔至少 2030 秒。 5 必要时,可做数次干咽,每次间隔至少 2030 秒,并加以标记。 吞咽时 UES 压力曲线呈 M 型改变(图 8.55)。原因如下: UES 高压区向上移动,导致压力升高 UES 松驰时压力下降 UES 关闭时压力升高 UES 恢复原位时压力下降。 UES 松驰时间 分析资料时可得出: 图 8.55 UES 松驰时压力曲线呈 M 型。 BUES 收缩压/B 即吞咽蠕动波传至 UES 时,UES 的收缩压力。UES 收缩实际上是咽部收缩的一部分,可使食 团经过 UES 向下传递 咽缩肌下方咽部收缩压 1 末端环状压力感受器刚离开 UES 上端时,其更上方 3cm 的压力感受器即可检测到咽缩肌下 方的咽部收缩。 2 如压力上达 600mmHg 左右,结果就不准确了。此结果是会厌关闭时撞击压力感受器所致误 差,此误差,只要稍稍移动感受器位置即可校正。 舌根部咽部收缩压 末端感受器置于上述位置时,其更上方 5cm 的感受器即可检测到舌根部的咽部收缩压。 咽部收缩与 UES 松驰协调性 1 通过分析湿咽和干咽,可看出咽部收缩与 UES 松驰的协调性(见上文)。 2 通常咽部收缩的同时,UES 压力应降至最低点。检测咽部收缩与 UES 松驰协调性,对吞咽 困难患者的诊断具有重要意义。 咽缩肌下方食团内压力 食团内压力升高常提示 UES 功能不全。 咽部测压可于钡餐检查时进行(如:同步远端成像)。当压力感受器被液体包绕时,即可检 测到食团内压力。 UES 完全松驰时,如果食团内压力仍然升高,说明 UES 顺应性降低。此因 UES 压力降至最低 点时,括约肌却未能完全打开,而异致食团内压力升高。 术后 拔出导管 记录患者生命体征 如咽部有轻微刺激感受,可用冷水漱口 患者恢复日常活动,继续使用术前使用的药物 根据导管使用手册及医院规定,清洗并消毒测压导管。 资料分析 UES 松驰不全 常因脑血管意外、帕金森氏病、脊髓灰质炎及创伤(头部受伤、医源性神经损 伤)等神经系统疾病引起。 咽喉无力 常因神经肌肉病变,手术疤痕或放疗引起。 UES 顺应性降低 常见于咽食管憩室患者 咽部收缩与 UES 松驰不协调 吞咽困难的常见原因。可由多种神经、肌肉病变引起。 范例 见图 8.56-8.58。 图 8.56 正常 UES 测压,游标显示咽部收缩与 UES 松驰的协调性。 图 8.57 -例帕金森氏病吞咽困难患者,UES 测压显示咽部收缩与 UES 松驰不协调。 图 8.58 咽喉无力患者 UES 测压图,图示咽喉部收缩幅度降低,但与 UES 松驰的协调性正常。 注意事项 UES 呈狭长卵圆形,因此其静息压有不对称性,前后压力大而两侧压力低。检测时感受 器方向不同测到的压力亦不同。袖套导管感受器处于前后向,可较好解决这一予盾 检测技术本身可能刺激括约肌收缩,测压导管位置移动越少,测得压力就越低 Zenker 憩室患者,检测时要注意,测压导管有可能盘绕于憩室处而不能插入食管。 8.7 胃窦十二指肠测压 适应症 此项检查主要用于研究工作,临庆适应症有: 诊断或除外慢性假性小肠梗阻(CIP) 研究影响胃肠动力的某些系统性疾病(如糖尿病,进行性系统硬化症),以确定小肠受累 情况 病毒感染后,胃轻瘫及动力异常综合征 CIP 患者小肠移植术前评价 评价无器质性病变、但有严重的特发性消化不良症状(如疼痛,恶心,呕吐等)的患者。 预测药物疗效促动力药(如:西沙必利,胃复安,吗叮啉及红霉毒)的即时疗效, 可在动力检查时一并证实 确定肠道营养的最佳方法(经口、胃或空肠)。 禁忌症 插管禁忌者(见第 7 章)。 仪器 导管:固态及多通道灌注式两种,前者较硬,检测时较后者更易插入十二指肠。而且用固 态导管进行检测,患者可活动,无需一直卧床 根据测压目的不同,导管结构亦不相同,但至少应有 3 个感受器,以便检测移行性运动复 合波(MMC)。记录位置间距因研究目的不同而不同。检测胃窦十二指肠协调性及胃窦远端收缩 力时,感受器间距最多不超过 1cm 多通道记录仪(如静态测压时用的 Polygraf)或动态记录仪 使用灌注式测压导管时,应用毛细管液体灌注系统,灌注速度取决于测压通道管腔内径 (成人胃窦十二指肠测压,灌注速度常为 0.25ml/min),每一测压通道均需与外部压力传感器 连接 计算机 分析软件 附属材料 (a)润滑剂 (b)麻醉剂 (c)棉签 (d)污物盆 (e)无菌手套 (f)纸巾 (g)带有吸管的水杯。 术前准备 熟悉病史 (a)病史 (b)症状 (c)用药史 (d)过敏史 签署同意书(如医院有此规定) 术前 48 小时停用会影响胃肠动力的药物(钙通道阻滞剂,肾上腺素能药物,三环类抗抑 郁药,鸦片制剂) 术前空腹一夜,以防插管时误吸,同时保证能记录到空腹运动模式(MMC) 胃肠外营养患者,术前 12 小时应改用类晶体食物 向患者详细说明检查过程,取得合作,以减轻插管时不适 通常不施行麻醉,但若必须施行麻醉(可静注咪达唑仑(midazolam)2-5mg),插管后可 静注 flumazenil(0.2-0.4mg)催醒。需在药物代谢后约 1 小时再开始检测。 检查步骤 1 经鼻腔插管(见第 7 章),然后以右侧曲膝卧位,以便测压导管能通过幽门进入十二指肠。 固态导管通常较硬,容易通过幽门进入十二指肠。置入较软的灌注式导管时可利用导丝。使用 胃管或上胃肠道内镜,将导丝插至屈氏韧带部位,再藉导丝插入测压导管。 2 将测压导管压力感受器准确置于胃窦十二指肠连接部常较困难。在透视下进行,有助于准 确定位。上述方法失败时,亦可在内镜引导下插管,但术中应尽量少注气,否则会影响小肠动 力。可以通过观察运动模式,来确保将导管置于十二指肠。在胃窦十二指肠测压时,通常将一 个或两个记录位置(注:感受器)置于胃窦,将末端感受器置于十二指肠近屈氏韧带处。小肠 测压时,通常将中间感受器置于屈氏韧带处。 3 患者姿势:使用灌注式导管静态测压时,患者应保持舒服的卧位,可让患者看杂志或书。 利用固态导管做动态测压时,患者可自由活动,次日按时返回医院拔管即可。 4 进行动态测压时,患者应用记录仪上记事键或日记,记下进食、睡眠姿势变化、症状等起 始时间。时间可从记录仪上读取。动态测压有助于了解白天空腹、食及消化期间动力改变,以 及夜间空腹动力状态。 5 静态测压检测时间应至少维持 6 小时,以便能检测到 MMC相,动态测压应维持 24 小时 以上。 6 术中可静注红霉素或皮下注射奥曲肽以进行激发试验。正常人静注红霉素可诱发出类似 MMC相的运动。 7 进餐

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论