六、心肌细胞的慢钙通道的生理功用_第1页
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文档简介

I Ca-L 通道普遍存在于所有心肌细胞，具有十分重要的生理意义。 慢反应心肌细胞动作电位去极化的离子流基础是 I Ca-L 的内流。快反应心肌 细胞的 I Ca-L 内流又通过钙钙释放机制（ CICR ）引起肌浆网释放 Ca 2+ ，是心肌兴奋收缩耦联的重要环节，没有 I Ca-L 的内流，心肌停止收缩。 I Ca-L 通道的失活关闭取决于两个因素：一是细胞膜（肌膜）下的钙离子浓度， 当肌浆网通过 CICR 机制释放 Ca 2+ 后，肌膜下 Ca 2+ 浓度激增，它会引起 I Ca-L 通道迅速失活关闭，这种钙诱导钙通道失活的机制在维持细胞内钙离子 浓度相对稳定中十分重要，是一种负反馈机制。引起 I Ca-L 通道失活的另一 个因素是膜电位的去极化，这种电压依赖性钙通道失活比较缓慢。在实验条件 下，可以把这两种失活区别开来分别进行研究。 快反应心肌细胞由于缺血损伤等原因，静息电位除极，快钠通道失活，兴奋时 动作电位的产生依赖 I Ca-L 的内流，动作电位幅值降低，最大去极化速率大 大减慢，因而传导速度也大为减慢，可以引起传导阻滞以及心律失常。 图 44 延迟后除极和触发活动 细胞膜钠钾泵长期受抑制（如长期缺血使细胞内 ATP 缺乏、低血钾、钠钾 泵抑制药物洋地黄）可以使细胞内钠离子超载（ overload ），通过钠 / 钙交 换机制引起细胞内钙超载；心率过快、大量儿茶酚胺会加重钙超载。细胞内钙 超载是一个重要的致病因素，它可以诱发一种异常的内向电流瞬时性内向 电流（ transient inward current ， I TI ），后者在动作电位完成后，又 诱发产生一个膜电位的除极波，称为延迟后除极（ delayed after- depolarization ， DAD ），当 DAD 的幅值达到细胞的阈电位，就可以诱发该 心肌细胞 ( 心房和心室肌 ) 产生一个或几个异常的动作电位，叫做触发活动 （图 4-4 ），成为异位节律的起源点，引起心律失常。 II 类抗心律失常药物是 I Ca-
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