心力衰竭的现代概念和治疗进展

心力衰竭的现代概念和治疗进展 一、概述 发病机制 过去认为肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的激活和交感神活性增强 是心衰的重要“ 代偿” 机制，不应干预。 现在明确过度和持久的 RAAS 激活和交感活性增强导致“心室重塑”，二者是 心衰最主要发病机制，需要加以干预。 这是一项重要的 认识上的突破。 疗效 评估 过去是以短期的症状减轻和血流动力学的改善为目标。 现在是以长期的症状减轻、血流动力学改善和降低死亡率为主的评价指标。 3 研究方法 按照循证医学的要求，进行大系列、前瞻性、双盲 对 照的临床试验。 4 分类 按起病发展的速度分：急性、慢性（充血性） 按心衰发生的部位分： 左心衰- 肺循环淤血为特征：左房衰竭（以二窄 为代表）、左室衰竭（以 高心病为代表）。 右心衰- 体循环淤血 为特征：急性（以肺栓塞为代表）、慢性（以 COPD 合并的肺心病为代表） 全心衰 按舒 缩功能障碍分： 收缩性心衰- 因心脏的收缩功能障碍致心脏收缩期排空能力减弱所致 的心衰。临床特点：心脏扩大，收 缩末期容积扩大，射血分数降低。 2 舒张性心衰- 因舒张期心室主动松弛的能力受损和心室僵硬度增加致心 室在舒张期的充盈受损、心排量减少、左室舒张期压力升高而发生的心衰。 临床特点： 心肌显著肥厚，心腔大小正常，射血分数正常，左室舒张期充盈减少。常与收缩性心衰 并存，也可单独存在。 另外，也有一些特殊类型：无症状心衰、顽固性心衰、老年性心衰、AMI 合并心衰， 这里只谈急性和慢性心衰的诊治。 二、心功能的判定和分级 .美国纽约心脏病学会的心功能分级 级：体力活动不受限，一般体力活 动不引起过度或不相 应的乏力、心悸、气促和 心绞痛。 级：体力活动轻度受限，日常体力活动可引起乏力、心悸、气促和心 绞痛。 级：体力活动明显受限，低于日常活动量可引起乏力、心悸、气促和心 绞痛。静 息时无不适。 级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心衰或心 绞痛症状，任何体力 活动都加重不适。 .运动耐量测定 采用活动平板或踏车运动试验，以症状极量或心率极量为运动终点。应用心电图、 同位素、UCG 和连续测定呼气末气体的 O2和 CO2浓度，并观察运动总时间和运动作 功量，最后换算成代谢当量等量化指标来反映运动耐量，把心功能分为 A、B、C、D 四 级。 .心室收缩功能测定 用 UCG 或同位素测定左室射血分素 LVEF 和平均左室周边缩短率 mVcf，LVEF 3 的正常下限为 50%，mVcf 的正常下限为 1.1 周/秒，低于上述数值提示左室收缩功能 不全。 .心室舒张功能测定：用 UCG 或同位素测定。 .AMI 心功能分级（按临床症状和体征来分级） 级：无心衰征象。 级：轻-中度心衰，心尖部可闻舒张期奔马率，肺叶 50%以下有湿罗音。 级：严重心衰，肺叶 50%以上有湿罗音或出现肺水肿。 级：心源性休克。 此分级不包括急性右心梗死并发的右心衰，并应注意鉴别老年人慢支炎、肺部感 染引起的肺部罗音。 .飘浮导管( 热 稀释法)心排量测定：正常值 56L/分。 .无创性心排量测定 误差大: 胸阻抗法; 超声多普勒连续测定大动脉波形；部分 CO2重复呼吸法 不方便: MR(难以床旁) 有前途: 经食道超声多普勒- 管道比胃管细，机器比电脑小，多个中心 报道： 与热稀释法比较相关度 0.920.94，是有前途的方法。 .心功能判定和分级方法的综合评价 正常人体力活动时，心脏作功随组织需氧代谢的增加而增加，但心脏的这种作功 能力有一定的限度，超过这 个限度就出现心悸、气促、乏力、心绞痛而不能坚持活动。 高龄、少运动和肥胖的人上述限度降低， 评价心功能时要逐一考虑这些因素。 美国心脏学会的心功能分级法-简单易行，对评 定心脏病患者的心功能和治疗 效果起重要作用，是临床最常用的心功能分级法。但要认识到：这种分级主观性强；仅 能反映出血流动力学的症状变化；仅适用于收缩性心衰和左心衰；不适用于单纯性舒 4 张性心衰和右心衰。 运动耐量测定-能较客 观地反映心脏的储备功能，又可定量分级，但患者和医 师的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量，还可能因复查时患者熟悉检查 步骤而有所改善，从而被误认为是治疗有效。 心脏收缩和舒张功能测定-是由 UCG、同位素 测 定的，也有一定的误差。 AMI 的心衰分级-仅适用于 AMI。 无创性和有创性心排量测定-缺点分别是存在误差和有创。 以上测定方法各有优缺点，实际应用中要密切结合临床实际，有时还要参考 PCWP、CVP 等结果来综合判定心功能情况。 三、急性心衰的诊治 大多数急性心衰的患者原来已有基础心脏病及慢性心衰的病史。部分患者原有心 脏收缩或舒张功能障碍但无症状，在某些诱因作用下（常见的是感染、劳累、激 动、用 药不当等）可突然发生急性心衰。 临床上根据血流动力学的特点，分为急性左心衰和急性右心衰，全心衰是同时具 有左右心衰的表现。单纯的急性右心衰多由于肺动脉栓塞所致，这里只谈急性左心衰。 .病因：高心病、 AMI、二尖瓣狭窄、主动脉狭窄或关 闭不全、急性腱索及乳 头肌 断裂、瓣膜撕裂穿孔、人工瓣膜损坏或急性左房内血栓形成、急性心肌炎、老年及慢性 病患者输液过多或过快。 .临床表现 症状：突然发生的呼吸困难，有时是夜间睡眠中突然发生的，端坐呼吸，焦 虑不安， 大汗淋漓，呼吸急促，咳嗽，咯泡沫样痰，严重者为粉红色泡沫样痰。 5 体症：血压早期升高，后期及严重者血压下降甚至休克，皮肤苍白，湿冷或紫 绀， 严重者意识模糊，甚至昏迷，心率快，可有奔马律，原有心脏病的杂音听不清，双肺布 满大、中、小水泡音，也可伴有哮鸣音。 .辅助检查 胸片：可见不同程度的肺水肿征象。 血气分析：PO 2，PCO2正常或，PH 7.0 .鉴别诊断 主要是气促的鉴别诊断，分类：肺源性、心源性、神 经源性、代谢性、混合性。 .治疗 端坐位，高流量吸氧（5L/min） 血管扩张剂(选用): 硝酸甘油片含服，共 810 片，可用于 现场简易急救。 硝酸甘油滴注 起始剂量 10ug/min，随血压和症状缓解情况每分钟增 加 510ug/min。 硝普钠滴注 起始剂量 1520ug/min，随血压和症状缓解情况每分钟 增加 510ug/min。当血压 降至 140/90mmHg 时，维持滴速不变。硝普钠扩张动脉 和静脉，尤其适用于血压升高的左心衰。如血压90/60mmHg ，即停 药，约10 分钟血压会回升。 镇静：吗啡 510mg 皮下注射，也可5mg iv，有 扩张血管、镇静和降 压作用。禁忌：呼衰、支哮。 利尿剂：lasix2040mg50%GS 20ml iv，有扩张血管和利尿作用。 强心甙：西地兰 0.4mg50%GS 20ml iv 如哮鸣音明显可使用舒喘灵喷雾剂或氨茶碱。 6 四、慢性心衰（CHF）的治疗进展 上世纪 60 年代 正性肌力药物（以地高辛为代表）和利尿剂-基本上是 延用多年的“ 经典” 疗法。 70 年代 血管扩张剂-在心衰血流动力学研究的启示下提出的降低前、 后负荷的扩血管疗法。从理 论上讲它是符合病理生理的，但临床实践中，只有 联 合使用硝酸酯制剂和肼苯哒嗪一项研究结果表明了可使死亡率达到有统计学意 义的降低，而由于肼苯哒嗪 副作用较大， 这一治疗方法未能在临床上广泛使用。 80 年代 ACEI-是具有 “里程碑”性的重要进展。多个大系列的前瞻性 临床试验如 SAVE、SOLVE 等证实 ACEI 可降低 CHF 死亡率 24%，并阻止无症 状性心衰发展为有症状的心衰，防止心室重塑和进行性心室扩大。因此不但应用 于有症状的心衰，而且应在无症状性心衰的患者中应用。 使用原则：小剂量开始，首 剂监测血压；监测血钾、 肾功。 90 年代 阻滞剂-是 CHF 治疗的最重要进展。 阻滞剂具有负性肌 力作用，原是禁用于 CHF 的，然而在 ACEI 治疗 CHF 成功的启示下，认识到 CHF 患者交感兴奋性持续 增高应当予以干预。几 项 大系列的临床试验如 US CARVEDILOL、CIBIS-和 MERITHF 证明：与 对照组比较，应用 阻滞剂至 少可以降低死亡率 34%。使用原则： 1 所有病情稳定的心功能级者，若无禁忌症均应用 阻滞剂，并推荐 与利尿剂、 ACEI 和洋地黄合用。 2 应使病人了解开始用药可能有较大副作用，但大多数病人可耐受 长期用 药，治疗 要经过 2 3 个月才出 现临床好转，即使症状改善不明显，但仍可延缓 病情发展。 7 3 切勿在病情不稳定时给药 ,急性左心衰时严禁使用。 4 应从极小剂量开始（培他 乐克 6.25mg/Qd），很 缓慢加量，每 24 周加倍， 并严密观察病情变化，往往 2-3 个月后才显示疗效。目标剂量 5075mg/bid，但 要因人而异。 5 注意 4 种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心 动过缓或传导阻滞。有 时将 ACEI 和 阻滞剂不同时间内服用，可减 轻低血 压反应。适当增加利尿剂用 量可减轻水钠潴留。心率 50/min 或出现房室传导 阻滞则应减量或停用。 6 宜选用亲脂性 阻滞剂 如比索洛尔、美托洛尔和具有 、 均有阻滞作用的 卡维地洛，因其易透过血脑 屏障，可抑制交感神 经传 出冲动，从而减少猝死，而 亲水性或有内源性拟交感活性的 阻滞剂无效，如阿替洛尔等。 醛固酮拮抗剂- 随机安体舒通 评估研究（RALES）报告（1999 年）1663 例重 度心衰（NYHA级）患者在 ACEI 和利尿剂治疗基础上加用安体舒通 25 50mg/D，平均应用 24 个月，总死亡率下降 30%，心衰恶化住院率下降 35%。 血管紧张素受体拮抗剂-近年的缬沙坦心衰试验（Val HeFT）：5010 例 心衰病人，在用 ACEI、阻滞剂、利尿剂及地高辛的基础上，比较缬沙坦与安慰 剂的效应。 2000.11.15AHA 发布结果： .各种原因死亡率及病残率的联合终点下降 13.3% .降低心衰患者住院率 27.5% .明显延缓心衰进展（心功能改善占 22.9%） 4.改善患者生活质量。 提示 ARB 可作 为一类药