_肝细胞变性课件

消化系统疾病 常德职业技术学院病理教研室 消化系统组成与功能 消化管：口腔肛门 消化腺：涎腺、肝、胰及 消化管的粘膜腺体 功能：消化、吸收、排泄、 解毒（肝脏）和内分泌功能 n消化管共同的结构特点 （1）粘膜层 （2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 消化系统疾病概述 n各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。 n消化系常见病：胃炎、溃疡病、肠炎、肝 炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、 胰腺炎等。 n消化系常见肿瘤：食管癌、胃癌、肝癌、 大肠癌等。 第一节 慢性胃炎 长期慢性刺激 病因机制：HP感染 十二指肠液返流 自身免疫 胃炎是胃粘膜的一种炎症性疾病，是一种常见病 。 正常结构Review 慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis） 是指因各种致病因素所引起的一种常见的 胃粘膜慢性非特异性炎症性疾病。病变以胃窦 炎为主。可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性 胃炎和慢性肥厚性胃炎等三类。用纤维胃镜可 直接窥视胃粘膜的病变，并钳取病变组织进行 病理检查，可确诊。 一、病因与发病机制 (一) 长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒 、吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用非类固醇类药物 (二) 含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃粘膜屏障 。 (三) 自身免疫损伤 如恶性贫血 (四) 幽门螺旋杆菌（HP）感染： HP是革兰氏阴性杆菌 ，可以分泌粘附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋白及 细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃粘膜表 面粘液，破坏它们的屏障作用。 二、类型及病理变化 慢性浅表性胃炎 （一）类型 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 1.慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎） 胃粘膜最常见病变，胃镜检出率20 40%，呈多灶性和 弥漫性，好发于胃窦部，可见于胃体 特点：粘膜浅层炎细胞浸润及固有腺体保持完整 胃镜：胃粘膜充血，水肿，表 面有灰白或灰黄色分泌物， 有时可见散在的点状出血和糜烂 镜下：炎性病变位于粘膜浅层，表现为粘膜水肿、点状出 血，上皮坏死脱落，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润 。急性期可见粘膜浅层水肿，出血，嗜中性粒细胞 浸润。 根据炎细胞浸润深度分三级： 一级：仅累及粘膜层1/3 二级：累及粘膜层1/3-2/3 三级：累及粘膜层超过2/3 临床：主要有上腹不适、胃痛，可有胃 出血的表现 预后：多数治愈，反复发作的特点； 少数慢性萎缩性胃炎 慢性浅表性胃炎镜下特点 小结:慢性浅表性胃炎 A A 粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润 B B 腺体无萎缩腺体无萎缩 C C 浅层充血水肿，小出血点或上皮坏死脱落浅层充血水肿，小出血点或上皮坏死脱落 2.慢性萎缩性胃炎 n一般由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年 以上患者，以胃窦病变为主，本病以病胃粘膜 固有腺体萎缩和肠上皮化生为特征。 分类： A型：少见，与自身免疫有关，多伴恶性贫血。病变主要在 胃体和胃底。 B型：占多数，与HP感染有关。病变主要在胃窦部, 多灶性 C型: 与胆汁反流有关 肉眼：粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，粘膜表面呈细颗粒 状，偶见出血及糜烂。 胃镜：粘膜由橘红色变为灰白色，粘膜明显变薄，因此与周 围粘膜界限清楚，粘膜下血管清晰可见。 镜下 (1)炎症累及粘膜全层，浸润的细胞以淋巴细胞和浆细胞为主， 有时可见淋巴滤泡 (2)粘膜层变薄，腺体数目减少，腺体变小并有囊性扩张，粘膜 固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。根据腺体萎缩 的程度，慢性萎缩性胃炎可分为轻、中、重三级。 (3)腺上皮化生，可见肠上皮化生和假幽门 腺化生，以肠 上皮化生常见 (4)活动期可见固有层水肿，粘膜糜烂，嗜中性粒细胞浸润 病理变化 胃镜： （1）胃粘膜变薄； （2）颜色红白相间呈 花斑状 ； （3）粘膜下血管清晰可 见。 肠上皮化生 慢性萎缩性胃炎 临床：上腹不适，胃胀，消化不良，胃痛， 贫血等症状。 预后：多迁延，是一种癌前疾病，可发展为 胃癌。 慢性萎缩性胃炎 胃粘膜固有腺体萎缩 胃粘膜变薄 胃粘膜萎缩，皱襞变浅 幽门腺或假幽门腺化生 上皮化生 肠上皮化生 可导致胃癌（癌前病变） 腺上皮萎缩，部分腺体肠上皮化生，固 有膜及粘膜下层炎细胞浸润 慢性萎缩性胃炎大体形态 小结:慢性萎缩性胃炎 A A 腺体萎缩、减少、小或囊性扩张。腺体萎缩、减少、小或囊性扩张。 B B 固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成。固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成。 C C 上皮化生上皮化生: : 肠上皮化生、假幽门腺化生肠上皮化生、假幽门腺化生 A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较 A 型 B 型 我国发发病情况 病因及发发病机制 病变变部位 血中抗内因子自身抗体 血中抗壁细细胞自身抗体 血清中的自身抗体 血清胃泌素水平 胃酸分泌 维维生素B12水平 恶恶性贫贫血 伴发发消化性溃疡溃疡 较较少见见 与自身免疫有关 胃体底部弥漫性 阳性 阳性 阳性 高 明显显降低 降低 有 无 多见见 与HP感染物有关 胃窦窦部，多灶性分布 阴性 阴性 阴性 低 中度降低或正常 正常 无 高 3.肥厚性胃炎 常发生于胃底或胃体 病变 肉眼： 粘膜层增厚，皱襞肥大,加深变宽呈脑回状。 镜下： 粘液分泌细胞增多，粘液分泌增多, 腺体增生 , 肥大，变长，粘膜固有层内炎细胞浸润不明显， 有的可穿过粘膜肌层。 临床：临床多数患者因胃酸分泌减少，粘液形成增 多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而导致 低蛋白血症 肥厚性胃炎大体形态 第二节 消化性溃疡病 （一）概述：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为 特征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见， 患者多为青壮年，男多于女。 二、病理临床联系 (一)周期性上腹部疼痛 疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。 1.胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓 解，至下次进食前消失。 即： 进食 疼痛 缓解。 2.十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可 缓解。 即：疼痛 进食缓解。 (二)返酸，嗳气。 (三)上腹饱胀感。 （二）病因及发病机制 1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃 液腐蚀的功能，在（饮酒、吸烟、药物 、胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增 多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造 成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害 胃和十二指肠粘膜形成溃疡。 2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱，可导致植物 神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增 加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动 减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡 有关。 3. 遗传因素 家族聚集现象，O型血发病高 4.HP(幽门螺旋杆菌）感染 5其他因素 Barrett(巴雷特)食道：因反流性食管炎等 原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该 基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10 。 三、病变 胃溃疡 部位：胃窦部、胃小弯近幽门侧 大体：切面呈斜漏斗 形态：圆、椭圆 大小：d2cm 边缘：整齐，状如刀切 底部：平坦洁净 黏膜皱襞：放射状（受溃疡底部瘢痕组织的牵拉） 深度：常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层 胃小弯近幽门 侧圆形溃疡， 直径为2cm， 边缘整齐，底 部平坦洁净， 黏膜皱襞呈放 射状，较深。 十二指肠溃疡： 溃疡较小较深 胃 溃 疡 十二指肠溃疡 n球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，直径2cm n深度 较深，常低于周围粘膜 较浅，常高于周围粘膜 n边缘 平整、少隆起 不规则、常隆起 n底部 平坦、清洁 不平，易出血、坏死 n周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗呈结节状 溃疡型胃癌 胃窦部消化性溃疡 中央部见一直径0.5cm，边缘光 滑、整齐的溃疡 直径7cm溃疡，边缘隆起、 不规则，底部污秽 镜下观： 1.渗出层：由不等量的急性 炎性渗出物如嗜中性粒细胞 和纤维素等构成； 2.坏死层：由坏死的细胞， 组织碎片和纤维蛋白样物质 构成的凝固性坏死； 3.肉芽组织层 4.瘢痕层 （1）神经断端改变(神经 纤维瘤) （2）小动脉炎 （四）结局及并发症 1愈合：渗出、坏死组织被吸收排除后由肉芽组 织填充及瘢痕形成，相邻粘膜上皮再生，覆盖表 面而愈合。 .溃疡出血： 最常见的并发症，发生率2025%。 大便潜血检测阳性。少数因大血管破裂后大出血， 可表现为呕血或柏油样大便，严重者因失血性休克 而死亡。 .穿孔 十二指肠更容易发生，发生率5%。 溃疡穿透浆膜达游离腹腔致急性穿 孔，引起急性弥漫性腹膜炎，导致 剧痛、板状腹，甚至休克。如溃疡 穿透较慢，且穿透前已与相邻器官 和组织粘连、包裹，则称慢性穿孔 ，可形成局限性腹膜炎。 .幽门狭窄 溃疡周围组织充血、水肿或反射性 痉挛可形成功能性梗阻。由溃疡愈 合、瘢痕形成和组织收缩形成器质 性梗阻即狭窄。临床可出现胃潴留 、呕吐，长期可致水、电解质失衡 和代谢性碱中毒。 .癌变 小于1%。 病毒性肝炎 (一）概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变 性坏死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型，其中以乙型 肝炎最常见。本病多发，常见，男女、年龄无差别。 以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。 （二）病因、各型肝炎传播途经及临床特点 类类型病毒类类型传传播途经经 临临床特点 甲肝(HAV)RNA肠肠道儿童、青少年多见见，急性、 聚积发积发 病，愈后免疫力持久 乙肝(HBV)DNA注谢谢、输输 血 青状年多见见，起病缓缓，5% 10%转为转为 慢性 丙肝(HCV)RNA输输血急性起病，约约1/3转为转为 慢性 丁肝(HDV)RNA血液在HBV辅辅佐下感染，以重型 肝炎多见见 戊肝(HEV)RNA肠肠道类类似甲肝，合并妊娠时时20% 可转为转为 重型肝炎 己肝(HGV)不详详血液新发现类发现类 型，预预后好 （三）肝炎的发病机制 肝细胞的损伤机制 HAV、HDV直接损伤肝细胞，HBV为细胞免疫反应 引起肝损伤，机制如下： 乙肝病毒 机体 病毒基因组DNA肝细胞核 内复制、转录、合成 核心颗粒(HBcAg) 肝 细胞浆(并在肝细胞表面形成HBsAg) 释放入血 细胞免疫 免疫攻击 杀灭血中病毒、受 病毒感染的肝细胞坏死 （四）基本病理变化 1.肝细胞的变性 （1）胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死 （2）嗜酸性变 嗜酸性坏死 嗜酸性小体（凋亡） 急性病毒性肝炎 肝细胞气球样变及嗜酸 性小体（） 肝细胞变性 胞浆浆疏松化、气球样变样变溶解坏死 多见 嗜酸性变变嗜酸性坏死 少见 肝细胞胞浆疏松化 肝细胞嗜酸性变 n肝细胞水肿、胞浆疏松呈网状、半透明， 称胞浆疏松化。 n进一步发展，肝细胞胀大呈球形，胞浆几 乎完全透明，称为气球样变。 n高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解坏 死 。 n多累及单个或几个肝细胞，散在于肝小叶 内。肝细胞胞浆浓缩、颗粒性消失，呈强 嗜酸性，称为嗜酸性变 。 n除胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消 失。剩下深红色均一浓染的圆形小体称为 嗜酸性小体 。 2肝细胞坏死 （）点状坏死： 肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死 。 每个坏死灶仅累及1至几个肝细 胞，同时该处伴以炎细胞浸润 点状坏死 （）碎片状 坏死 常发生在肝小叶的界板处。镜下 见一小群肝细胞发生变性坏死， 淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组 织增生伸入肝小叶，围绕和分隔 单个或小群肝细胞。碎片状坏死 是慢性肝炎处于活动期的主要病 变。 （）桥接坏死 是指坏死灶呈条索状 向小叶内伸展构成中 央静脉之间、门管区 之间或中央静脉与门 管区之间的桥状连接。 中央静脉和汇管区之间形成桥接坏死 急性重型肝炎 肝细胞大片坏死，汇管区小胆 管增生，淋巴细胞浸润 （）大片坏死 仅有极少数肝细胞 存活时称为大块坏 死。 3.炎细胞浸润： 汇管区及小叶内不同程度的 淋巴、单核细胞浸润。 4.间质增生及肝细胞 再生： （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）间叶细胞、纤维母细胞 增生 （3）肝细胞再生 (4)细小胆管增生 炎细胞浸润 间质增生及肝细胞再生 临床病理类型： 病毒性肝炎病毒性肝炎 急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎 急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎 急性 慢性 轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 重度慢性肝炎重度慢性肝炎 普通型 重型 急性重型肝炎急性重型肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 中度慢性肝炎中度慢性肝炎 1.急性普通型肝炎：最常见 黄 疸 型：多见甲、乙、戊型，病变重，病程短。 无黄疸型：我国此型多见，多见乙型、部分丙型。 病 变 光镜： a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变 b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体 c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内 d 肝细胞索网状纤维支架完整肝细 胞再生可恢复原结构功能 肉眼：体积、黄或灰黄色 急性普通型肝炎（点状坏死） 临床病理联系: 肝细胞变性、肿胀肝大 被膜紧张疼痛 肝细胞坏死 谷丙转氨酶、 肝功异常 肝细胞坏死较多时，胆红素摄取 结合、分泌障碍，和毛细胆管受 压黄疸（主要是肝细胞性） 结 局 多数半年内恢复 部分（乙、丙型）一年后转为慢性 乙型 5%-10% 慢性 丙型 50% 慢性 极少数 重型 病程半年（国外） 病程1年（国内），乙型肝炎占80% 2000年9月在西安召开第十次全国病毒性 肝炎及肝病学术会议，将慢性肝炎按炎 症活动度划分为轻、中、重三型。 2.慢性普通型肝炎 1）轻度慢性肝炎 病变 肉眼：肝大、表面光滑 光镜：A. 肝细胞变性、坏死较轻，点灶状 及轻度碎片状坏死 B. 汇管区、小叶内炎细胞浸润 C. 汇管区及周围纤维化，小叶结构完整 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功 轻度异常 轻度慢性肝炎 2）中度慢性肝炎 病变 肉眼：肝大、表面光滑 光镜：肝细胞坏死稍明显 中度碎片状坏死和特征性桥接坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 小叶内纤维间隔形成 小叶结构大部分保存 临床：轻、重度之间 中度慢性肝炎 3）重度慢性肝炎 病变： 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质稍硬 光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显 肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶 周边坏死区纤维组织小叶内伸展 分割小叶假小叶（早期肝硬化） 临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛 痣 重度慢性肝炎 3. 重型病毒性肝炎 1）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高 病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800g 质软，被膜皱缩， 切面黄色：急性黄色肝萎缩 红褐色：急性红色肝萎缩 急性重型肝炎 光镜： 肝细胞广泛坏死、肝索解离2/3肝实质 呈大块坏死、亚大块坏死 肝窦扩张、充血、出血 Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素 汇管区、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞浸润 肝细胞再生：不明显 急性重型肝炎 临床： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血 (肝细胞溶坏) 出血倾向：凝血因子合成障碍 肝功衰竭代谢产物的解毒功能下降 肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢障 碍、血液循环障碍 DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 激活凝血系统 2）亚急性重型肝炎： 多为急重迁延，少数直接为亚急肝 肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色 光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死 （面积 50%） 亚大块坏死 肝细胞结节状再生：网状支架塌陷 及纤维化肝细胞再生失去依托 炎细胞浸润：肝小叶内外 亚急性重型肝炎 结 局 如及时治疗有停止进展和治愈的可能。 病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过 渡为坏死后性肝硬化。 病情进展者可发生肝功能不全。 概念： 由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织 增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进 行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬 而形成肝硬变。 肝硬化 分类: 按病因分: 病毒性、酒精性、 胆汁性、隐源性 按形态分：小结节、大结节、混合型及 分割不全型 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。 临床上早期无症状 中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。 n一、门脉性肝硬化 n(一)病因及发生机理： n1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我国） n2.慢性酒精中毒（欧美） n3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。 n4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸缺乏形成脂肪肝，再 形成肝硬化 (二)病理变化 肉眼观: 早中期肝体积正常或稍大 ，质地较硬。 晚期肝体积缩小、重量减 轻、质地变硬，表面和切 面布满结节。 镜下观: 1.纤维组织分割包绕正 常肝细胞形成假小叶。 特点： 肝细胞索紊乱； 核大、深染、双核； 中央静脉缺如、偏位 或两个）。 假小叶 2.间质纤维组织增生； 3.炎细胞浸润； 4.小胆管淤胆、增生、假胆管形成 (三)临床病理联系 1.门脉高压症 机理: (1)纤维组织增生肝内血管 窦性阻塞流入受阻； (2)纤维组织收缩及假小叶压 迫窦后压迫肝内血流 入流出受阻； (3)窦前动静脉吻合门V压 力。 肝硬化时侧支循环模式图 临床表现 脾肿大： 白髓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积， 纤维组织，贫血、出血倾向 （脾功亢进） 胃肠淤血、水肿： 食欲、消化 腹水： 门脉系淤血胃肠淤血水肿 肠系膜毛细血管压力 通透性 肝细胞合成白蛋白低蛋白血症 胶体渗透压 肝灭活激素功能醛固酮、抗利尿 激素水钠潴留 淋巴液回流受阻 侧支循环形成 a.食管下段静脉丛曲张 （门静脉）胃冠状静脉 食管下段静脉奇静脉上腔静脉 曲张破裂、大呕血死因 b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张 （门静脉）肠系膜下静脉 直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉 曲张、破裂便血、贫血 c.脐周及腹壁静脉曲张 （门静脉）脐静脉腹壁静脉下腔静脉 脐周静脉网 曲张“海蛇头” 二.肝功能不全 (1) 激素灭活功能障碍： 蜘蛛痣、男性乳腺发 育、睾丸萎缩、肝掌 等。 (2 ) 出血倾向： 鼻、牙龈出血； 粘膜、浆膜出血； 皮下淤斑 (3 ) 黄疸 (4) 肝昏迷（肝性脑病） （5）蛋白质合成障碍 （三）坏死后性肝硬化 相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化。 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生 1. 病因 1）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型 肝炎坏死后性肝硬化 2）药物中毒：中毒性肝坏死 2. 病理变化 1）肉眼： 小、轻、硬，表面结节大小不等，直径 在0.5-6cm ，肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕 2）光镜： 假小叶大小不等 纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管，炎细胞 坏死后性肝硬化 坏死后性肝硬化（Masson染色） 坏死后性肝硬化 门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同 结节 纤维 间隔 肝细胞 变性坏死 新生小 胆管 炎细 胞 汇管区 集中 门脉性 小、大小 较一致 薄、均 匀 轻+ + - 坏死 后性 大、大小 不一致 宽、不 一 重+ + + 结 局 坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重， 病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化 重而且出现较早，但门脉高压较轻而且出 现较晚。此外，其癌变率也较高。 （四）胆汁性肝硬化：分原发性与继发性 1. 继发性胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管、囊肿、纤维化 病 变： 1）肉眼： 早期肝大、表面平滑或细颗 粒，深绿或绿褐色切面结节 小、纤维间隔细 胆汁淤积性肝硬化 2）光镜： 肝细胞浆内胆色素沉积 羽毛状变性和坏死 胆汁外溢胆汁湖 纤维组织增生、硬化较门脉性 和坏死后性肝硬化轻 2.原发性胆汁性肝硬化：少见 1）病因： 不清、可能与自身免疫有关 2）病变： 非化脓性破坏性胆管炎 汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死 淋巴细胞细胞浸润、纤维组织增生 原发性胆汁淤积性肝硬化 n病史摘要 n患者，男，38岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼 吸时疼痛加重3小时，急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛 ，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+）。每 年发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作 ，服硷性药物缓解。5年前疾病发作时解柏油样大便，人软 ，无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中 药治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时16时及22时上腹 不适，未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛，放射到右 肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。 体格检查 脉搏110次min，血压1338kPa。神清，呼吸 浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳 痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿孔 。急诊手术。行胃大部切除 . n分析题： 1你同意临床诊断吗？为什么？ 2若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变 化？ 3用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征， 以及所发生的并发症。 n分析题： 1你同意临床诊断吗？为什么？ 2若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下 可见哪些病理变化？ 3用病理学知识解释疾病发展过程中所出现 的症状和体征，以及所发生的并发症。 n参考答案： 1、同意。病史；周期性上腹部疼痛，表现为饥饿痛、午夜痛； 反酸、喛气；餐后疼痛加剧、伴呕吐；突然上腹痛、板样腹、上 腹部压痛、反跳痛；腹部透视双膈下积气。以上内容均支持该诊 断。 n 2、镜下病变：由内向外分4层：渗出层、坏死组织层、肉芽组织 层、瘢痕层。瘢痕组织中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎；溃 疡底部神经节细胞及神经纤维变性断裂，神经纤维断端呈小球状 增生而疼痛。 十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，前壁或后 壁。溃疡小，直径多在1cm以内。形态与胃溃疡相似。 n 3、酸胃酸刺激后幽门括约肌痉挛反酸呕吐；胃内容物排出困 难使食物在胃内发酵及消化不良喛气；溃疡底部毛细血管破裂 大便隐血(+)；穿孔上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出 急性弥漫性腹膜炎腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛； 穿孔气体溢出双膈下积气。 n病例摘要： n患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去 年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前 进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血 凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头 昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙 肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9 ，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容 ，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未 及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：乙肝 标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性 。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化， 门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液