人体解剖生理学》第三章_细胞的基本功能-上海海洋大学-吴文惠教授.ppt

第三章 细胞的生物电现象 第一节 细胞的跨膜信号转导 第二节 细胞的生物电现象与兴奋性 第三节 骨骼肌的收缩 v离子通道偶联的受体 vG-蛋白偶联的受体 v与酶偶联的受体 第一节 细胞表面受体介导的信号跨膜转导 一、细胞跨膜信号转导的概念 v信号: 含有信息内容的一种物质或刺激 v人体内的信号: 存在于细胞外液中含有 信息内容的化学物质, 或机械的、电的 、电磁波等刺激 信号的类型 v 化学信号 激素, 递质, 细胞因子 v 机械信号 声音 v 电磁信号 光 v 电信号 电流 跨膜信号转导 (transmembrane tranduction) 外界信号 细胞膜表面 一种或几 种膜蛋白分子构象改变 胞内信号分子 变化 引起相应的效应 二、细胞跨膜信号转导的方式 G蛋白耦联受体介导信号转导 酶耦联受体介导的信号转导 离子通道介导的信号转导 三、G蛋白耦联受体介导的 信号转导 （signal transduction mediated by G protein-linked receptor) G蛋白是鸟苷酸结 合蛋白的简称 1. G1. G protein- linked receptor protein- linked receptor 位于细胞膜 、具有特异 地识别和结 合外来化学 信号物质的 功能蛋白质 2.G protein (GTP binding protein) 位于受体与 效应器之间 G蛋白的工作原理 受体构象改变与 G蛋白亚单位结合 配体与 受体结合 亚单位与亚单位分离 与GTP结合成为激发状态 效应器分子被激活 亚单位水解GTP成GDP 亚单位与效应器分子分离 与亚单位结合 等待新信号 G蛋白的种类已多达40余种，大多数存在于细胞膜上，由、三个不 同亚单位构成，总分子量为100kDa左右。 目前研究发现，趋化因子受体家族（chemokine receptor family）以及一 些神经递质受体都属于G蛋白偶联的7次跨膜受体的超家族。 种类 （1）Gs：细胞表面受体与Gs（stimulating adenylate cyclase g protein,Gs）偶联激活腺苷酸环化酶，产生cAMP第二信使，继而激活 cAMP依赖的蛋白激酶。 （2）Gi：细胞表面受体同Gi（inhibitory adenylate cyclase g protein,Gi ）偶联则产生与Gs相反的生物学效应。 （3）Gt：可以激活cGMP磷酸二酯酶，同视觉有关。 （4）Go：可以产生百日咳杆菌毒不导致的一系列效应。 （5）Gq：同PLC偶联，在磷脂酰肌醇代谢途径信号传递过程中发挥重要 作用。 （6）小G蛋白：近年来研究发现小G蛋白，特别是一些原癌基因表达产物 具有广泛的调节功能。Ras蛋白主要参与细胞增殖和信号转导；Rho蛋白对 细胞骨架网络的构成发挥调节作用；Rab蛋白则参与调控细胞内膜交通（ membrane traffic）。此外，Rho和Rab亚家庭可能分别参与淋巴细胞极化 （polarization）和抗原的提呈。某些信号蛋白通过SH-3功能区将酪氨酸激 酶途径同一些由小G蛋白所控制的途径连接起来，如Rho（与Ras有30%同 源性）调节胞浆中微丝上肌动蛋白的聚合或解离，从而影响细胞形态。这 一事实解释了某些含有SH-3的蛋白同细胞骨架某些成份相关联或调节它们 的功能。 关键点： 亚单位具有ATP酶的活性，并有与GTP/GDT结合 的位点，是发挥功能的重要部分。 亚单位与GDP or GTP结合而具有失活或激活两种 形式，这取决于G蛋白是否与受体结合。 亚单位在信号转导过程中发挥重要的分子开关作 用。 3.G protein 效应器分子: v腺苷酸环化酶Adenylate cyclase, AC v磷脂酶C Phospholipase C, PLC 4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5- 三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二 信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又 称为“双信使系统”（double messenger system） v磷脂酶A Phospholipase A, PLA v鸟苷酸环化酶 Guanylate cyclase, GC v磷酸二酯酶 phosphodiesterase, PDE 效应器分子的作用 1 作用于特定特定的底物产生特殊的分子（二次信使） 2 产生的特殊分子将细胞膜上的信号传递到胞内 3 影响各种胞内蛋白激酶的活性 4 促进或抑制功能蛋白质的磷酸化，实现对细胞功能的调节。 4.二次信使second messenger 是细胞外信号分子作用于细胞膜后产生的细 胞内信号分子。 细胞外信号分子称first messenger, 细胞内 的信号分子则称为second messenger。 环磷酸腺苷(cAMP) 环磷酸鸟苷(cGMP) 三磷酸肌醇 （IP3） 二酰甘油 ( DG) Ca2+ 3-5-cyclic adenosine monophosphate 3-5-cyclic guanosine monophosphate inositol triphosphate 5. Protein kinase v分类： 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 酪氨酸蛋白激酶 v另一分类： cAMP-dependent protein kinase, PKA Calcium-dependent protein kinase, PKC 6.cAMP-PKA pathway Gs receptor Ligand AC ATPcAM P 5-AMP PDE PKA 蛋白激酶A 7. IP3-Ca2+ /DG-PKC pathway PIP2 Gq recepto r Ligan d PLC IP3 DG PK C IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道， 使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用 Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似 的结果。 DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C， PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化使不同 的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞 增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟。 四、酶耦联受体介导的信号转导 1. 酪氨酸激酶受体介导的信号转导 v特点： 酶与受体是同一膜蛋白 这类受体一般只有一个-螺旋，膜外 侧肽链有与配体结合位点， 膜内侧肽链有 蛋白激酶的活性。 GRB2是生长因子受体结合蛋白2 Growth factor receptor-bound protein 2 MAPK为有丝分裂原活化蛋白激酶 mitogen-activated protein kinase，MAPK SOS 能与GRB2结合， 本身是一种鸟嘌呤核苷酸交换因子， 并能与Ras蛋白结合 Ras RasGTP具有活性，RasGDP无活性， 在通过受体酪氨酸激酶介导的信号转导中 发挥中心作用，是一种关键成分 Raf 丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶（又 称MAPKKK） RPTK-Ras信号通路可概括如下： 配体RPTKadaptorSOSRasRaf（ MAPKKK）MAPKKMAPK进入细胞核转录 因子基因表达。 受体酪氨酸蛋白激酶(receptor protein tyrosine kinase, RPTK) 2. 结合酪氨酸激酶的受体 v特点： 受体本身没有酶的活性，当它与配体结 合后，就可与酪氨酸激酶结合，并激活酪氨 酸激酶 促红细胞生成素 生长激素 催乳素 3. 具有鸟苷酸环化酶的受体 v特点： 只有一个跨膜-螺旋，膜外侧肽链 （N端）有与配体结合位点，而膜内侧 肽链（C端）有鸟苷酸环化酶（guanylyl cyclase,GC） 受体 GC 信号转导过程 GTPcGMP PKG 配体ANP心房钠尿肽 五、离子通道介导的信号转导 信号转导过程 信号 胞膜上的通道蛋白 离子 通道打开或关闭 离子跨膜流动 膜电位变化（去极化、超极化） 细胞功能改变 1. 化学信号化学门控离子通道 神经突触谷氨酸，门冬氨酸，甘氨酸神经突触谷氨酸，门冬氨酸，甘氨酸 神经肌肉接头神经肌肉接头 乙酰胆硷乙酰胆硷 N2型Ach受体阳离子通道是 由4种不同的亚单位组成的5 聚体蛋白质，形成一种结构为 2的梅花状通道样结构； 每个亚单位的肽链都要反复贯 穿膜4次；在5个亚单位中， Ach的结合位点在亚单位上 ，结合后可引起通道结构的开 放，然后靠相应离子的易化扩 散而完成跨膜信号转导 运动神经末梢 Ach Ach 门控通道 蛋白（a亚单位） 通道开放 大量Na+ 流入胞内 胞膜去极化产生终板电位 完成化学信号向生物电信号的转换 2 电信号电压门控离子通道 v 刺激刺激 细胞膜电位的变化细胞膜电位的变化 电电 压门控离子通道开放或关闭压门控离子通道开放或关闭 离子内流或外流离子内流或外流 新信号形成新信号形成 电压门控通道又称电压依赖性或电压敏感性离子 通道:因膜电位变化而开启和关闭，以最容易通过 的离子命名，如K+、Na+、Ca2+、Cl-通道4种主 要类型，各类型又分若干亚型。 分子结构与化学门控通道类似，但分子结构中存 在一些对跨膜电位的改变敏感的结构域或亚单位 ，诱发整个通道分子功能状态的改变。 3机械信号-机械门控离子通道 机械信号（声） 耳蜗毛细胞纤毛弯曲 毛细胞上机械门控离子通道开放 离子跨 膜流动 耳蜗微音器电位 离子通道型受体 v离子通道型受体是一类自身为离子通道的受体 ，即配体门通道（ligand-gated channel）。 主要存在于神经、肌肉等可兴奋细胞，其信号 分子为神经递质。 v神经递质通过与受体的结合而改变通道蛋白的构象，导 致离子通道的开启或关闭，改变质膜的离子通透性，在瞬 间将胞外化学信号转换为电信号，继而改变突触后细胞的 兴奋性。 v如：乙酰胆碱受体以三种构象存在，两分子乙酰胆碱的 结合可以使之处于通道开放构象，但该受体处于通道开放 构象状态的时限仍十分短暂，在几十毫微秒内又回到关闭 状态。然后乙酰胆碱与之解离，受体则恢复到初始状态， 做好重新接受配体的准备。 离子通道型受体分为阳离子通道，如乙酰胆碱、谷氨 酸和五羟色胺的受体，和阴离子通道，如甘氨酸和 氨基丁酸的受体。 信号转导的特性 1 信号作用于细胞膜上的受体 2 受体以及所联系的下游信号分子引起生物效应 3 相同的外来信号分子作用于细胞膜上的受体可以引发 不同的生物效应 4 不同的外来信号分子作用于细胞膜上的受体可以引发 相同的生物效应 信号分子生物效应的 不确定性 药物与信号转导的关系 1 大多数化学药物通过作用于细胞膜上的特异性受体而 发挥其药理作用。 2 激动剂 药物与受体结合使之激动，这类药物与生物 信号发挥的作用相似。 3 拮抗剂 药物与受体结合不使之激动，这类药物减弱 了生物信号的作用。 生物电现象是以细胞为单位产生的，以 细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的 选择性跨膜转运为基础。 细胞膜的生物电现象主要有两种表现形 式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的 膜电位的改变（包括局部电位和动作电位） 。 第二节 细胞的生物电现象 一、静息电位（resting potential） 细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电 位差。 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外 正状态称为膜的极化。 超极化：当静息时膜内外电位差的数值向膜内 负值加大的方向变化时,RP由 -70-90mV ， 称为膜的超极化。 当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改 变，证明膜外无电位 差。 当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜 内时，有电位改变， 证明膜内、外间有电 位差。 当A、B电极都位于 细胞膜内，无电位改 变，证明膜内无电位 差。 静息电位的测量 静息电位形成的原理 （1） 细胞膜内、外的离子浓度差 枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度 离子 胞浆（m mol/L） 细胞外液 （m mol/L） 平衡电位 （mV） K+ 400 20 -75 Na+ 50440+55 Cl- 52 560-60 A- 385 - 静息电位的产生（扩散-电位差-平衡） 原因 静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内 负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平 衡及膜对K+有较高的通透能力。 现象 细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大 于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内） ，但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+ 顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的 蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成 膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可 随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外 正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而 相同方向电荷则互相排斥）。 结果 最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍 K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电 位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于） 安静时细胞膜外的电位差。 K+外流量与回收（回到胞内）的量达到 了动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此 时膜两侧电位差就稳定在某一不再增大 的数值，即静息电位。因其是K+移动达 到平衡时的膜电位，又可称作K+平衡电 位 。 静息电位的维持机制 钠泵（sodium pump）的活动维持了安静时 细胞内外的离子平衡：引起细胞膜上钠泵活动的 因素是细胞内Na+的增加和细胞外K+的升高。只 要细胞内外的Na+、K+平衡稍有变化，Na+泵就 被激活，在泵出胞内多余的Na+的同时，将胞外 多余 的K+泵回，从而维持了细胞内外正常的离 子浓度梯度。 静息电位的影响因素 1 细胞的种类 2 K+的扩散-电位差-平衡是静息电位形成的关键 3 少量Na+的内流，对静息状态的膜电位也有一定的 影响 4 钠泵（sodium pump）的活动维持了安静时细胞 内外的离子平衡 二、动作电位及其形成机制 1.动作电位（action potential, AP）：指膜 受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜 两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。 包括去 极化和复极化两阶段。 2.动作电位形成的原理 峰电位是动作电位的主要成份 锋电位：上升相：去极化（-70mV0mV） 反极化(超射)（0mV+30mV） (去极化超过0的部分称为超射) 下降相：复极化（+30mV-70mV附近 ） 去极化（除极化）：与超极化相反，膜内电位向负值 减少的方向变化,RP由 -70-50mV 。 复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜 内所处的负值恢复，称为复极化。 去极化（除极化）：与超极化相反，膜内电位 向负值减少的方向变化,RP由 -70-50mV 。 复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安 静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。 动作电位 ： 可兴奋细胞兴奋时细胞内产生的 可扩布的电位变化过程。 “全或无”现象：在同一细胞上动作电位大小 不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 (1)动作电位时相 锋电位 上升支：去极化，反极化 下降支：复极化始段、中 段 后电位 负后电位：复极化末段 正后电位：超极化（延续 时间更长，膜电位水平较 静息电位更负） 膜电位最后恢复到静息电位之前，还要经历一些缓慢 微小的波动，称后电位。包括：负后电位和正后电位 产生机制：离子流学说 上升相：细胞受刺激少量Na+通道开放少量Na+ 内流局部去极化（局部电位）达到阈电位Na+ 通 道大量开放Na+ 顺电-化学梯度快速大量内流去极 化、反极化当浓度差促进Na+内流的力量等于电位差 阻止Na+内流的力量时，Na+净移动为零(Na+ 的电-化 学平衡电位) 下降相：细胞膜对K+ 的通透性增加K+ 顺电-化学 梯度外流复极化 电位已基本恢复,但离子分布未恢复, Na+-K+ 泵运转 , Na+ 泵出, K+ 泵入,恢复兴奋前离子的不均匀分布 3. 动作电位的特点 动作电位刺激强度不随刺激强度增强而增强 动作电位的传导是不衰减的 相继产生的动作电位不能发生重合 全或无，及可 传播性 3. 动作电位的特点 动作电位刺激强度不随刺激强度增强而增强 动作电位的传导是不衰减的 相继产生的动作电位不能发生重合 失活门 激活门 全或无，及可 传播性 4. 细胞产生动作电位时的兴奋性变化 1、绝对不应期：细胞兴奋发生当时以及兴奋后最初 一段时间，此期间细胞完全没有兴奋性。（此时钠通 道还处于完全失活状态） 2、相对不应期：在绝对不应期过后一段时间，此期 间细胞兴奋性有所恢复。（部分钠通道已恢复到静息 状态） 3、超常期：相对不应期过后，细胞经历兴奋性略高 于正常水平。（与去极化后电位相重叠，电位接近阈 电位，更容易兴奋） 4、低常期：与动作电位超极化后电位相重叠膜电位 ，膜电位比正常水平更远离阈电位，细胞不容易发生 兴奋。 (1)动作电位时相 锋电位 上升支：去极化，反极化 下降支：复极化始段、中段 后电位 负后电位：复极化末段 正后电位：超极化 (2)兴奋性时期 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 三、动作电位的引起和传导 刺激引起细胞膜去极化，可以使电压 门控Na+、K+通道开放，从而产生动作电 位（action potential,AP)。但并不是 任何强度的刺激都可使细胞产生AP。 （一） 去极化与Na+内流的正反馈 当细胞膜受到刺激去极化时，膜上 电压门控Na+ 通道开放，其开放的数量 可随膜去极化幅度的增加而增加。Na+通 道开放使Na+内流增加，又导致膜的进一 步去极化，从而使更多的Na+ 通道开放 。 去极化与Na+内流示意图 （二）阈电位与动作电 位的引起 细胞受到刺激时， 细胞膜发生去极化，即 膜电位值升高。 当膜电 位值达到阈电位（ Threshold potential） 水平时，动作电位才能 被触发。 所谓阈电位，即指 恰好能使膜的去极化与 Na+内流之间形成正反 馈的临界膜电位值。 （三）局部电位与膜的兴奋性 阈下刺激引起的膜局部去极化电 位（未达到阈电位的膜电位）称为局 部电位（Local potential）。阈下刺 激引起膜的去极化，膜上少量Na+通道 开放，Na+内流形成局部电位。 （四）动作电位的传导及其原理 只要细胞膜上的某一位点受到刺激 产生AP，这个AP就会沿着细胞膜向周围 传播，使整个细胞的膜都经历一次类似 于受刺激部位的离子电导的改变，表现 为AP沿整个细胞膜的传导 （五）影响动作电位传导速度的因素 神经纤维的传导速度很快，但不同神经纤维的传导速度有所 不同。 人体一些较粗的有髓神经纤维，传导速度可达120米/秒， 而某些较细的无髓纤维的传导速度甚至不超过1米/秒。影响动作电 位传导速度的因素有： 1轴突直径 2 动作电位去极化的幅度 3髓鞘 脊椎动物的许多神经纤维都包有髓鞘，这是AP传导速度增加 的重要原因，比单纯增加纤维的直径更有效。髓鞘是沿细胞膜间断 排列的，每隔一段髓鞘就有一个无髓鞘的朗飞氏结（Ranviers node）存在。由于髓鞘具有高电阻低电容的特性，产生AP的结区 ，只能与相邻的结区形成局部电流，而仅有很少的电流能从髓鞘漏 过。AP只在结区处产生，就好象AP由一个结区跳到另一个结区。 因此，有髓神经纤维上AP的传导是跳跃式传导。 四、神经信息传递的特点和神经干的动作电位 由于单根神经纤维的AP是“全或无”的，因此， 在传导信息时，信息的强弱不可能以AP的幅度表示 ，只能表现为AP的频率不同。 第三节 细胞间生理功能的联系 一、细胞间信息的传递 细胞间信息传递的方式主要有两种： 通过细胞间的缝隙连接，允许无机离 子和水溶性小分子物质的沟通，如电传递； 通过细胞产生的化学信号分子传递信 息，即化学传递。 四、兴奋在细胞间的传递 1.化学信号分子 细胞分泌的化学信号分子通过与“靶”细胞的受体 结合，改变受体的性质来传递信息。 划分为两类： 亲脂性信号分子（甾类激素、甲状腺素等） 亲水性信号分子（大多数激素、神经递质、细 胞因子等）。 （一）化学传递 2.神经突触的信息传递 每一神经元的轴突末梢仅与其它 神经元的胞体或突起相接触，此 接触部位称为突触。神经元间的 信息传递是通过突触实现的。 每个突触都由三部分构成： 突触前膜 突触后膜 突触间隙 1、乙酰胆碱及其受体 *胆碱能纤维：在外周神经系统，释放 ACh的神经纤维。包括所有的自主神经节 前纤维，大多数副交感神经节后纤维，少 数交感节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张 ），支配骨骼肌的纤维。 *胆碱能神经元：在中枢神经系统，以 ACh作为递质的神经元。 主要的递质、受体系统 胆碱能纤维的分布： 交感神经的节前纤维； 支配汗腺的交感神经节后纤维； 支配骨骼肌血管舒张的交感神经 节后纤维； 副交感神经的节前纤维； 副交感神经的节后纤维； 躯体运动神经末梢； 胆碱能受体： 胆碱能受体分类： 分N、M两类。 N受体：即烟碱受体 M受体:毒蕈碱受体 N受体的阻断剂是筒箭毒碱 M受体的阻断剂是阿托品 肾上腺素能受体 受体对肾上腺素、去甲肾上腺素敏感性一样， 统称为肾上腺素能受体 2神经-肌肉接头处的信息传递 神经系统对骨骼肌运动的控制是靠 运动神经末梢将神经信号通过神经-肌肉 接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突 触信息传递的过程类似，即也是电-化学 -电的传递，但接头前膜释放的神经递质 为乙酰胆碱（ACh），它与接头后膜上的 特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋 ，即AP。 神经肌肉接头(neuromuscular junction)处的结构： 突触前膜 突触囊泡内含乙酰胆碱（Ach） 电压门控Ca2+通道 93 2神经-肌肉接头处的信息传递 突触间隙 20-50nm宽，与细胞外液相通 突触后膜 又称运动终板，是肌细胞膜的特化部分 N2型ACh受体-可被箭毒所阻断 乙酰胆碱酶（AChE） 94 (运动终板膜) 95 (二）神经肌肉接头的传递递质ACh 1、合成： ACh是在胆碱能神经末梢内胞浆中形成的 胆碱乙酰化酶 乙酰辅酶A + 胆碱 乙酰胆碱 ACh是在胞浆中合成，然后转运至囊胞中 贮存。 ACh释放： 神经冲动到达末梢时，细胞膜的通透性 增加，胞外的Ca 2+内流。促使囊泡与突触前 膜融合并形成裂孔，囊泡内的ACh排出到突 触间隙作用于运动终板,引起终板电位。 终板电位（EPP) 概念：神经冲动所引起的终板膜的除极 性变化，称为终板电位（endplate potential,EPP) 2、冲动传递过程及终板电位产生 动作电位 (前膜去极化) 前膜Ca2+通道打开 (Ca2+入前膜) ACh释放 ACh扩散至终板 与ACh受体结合 终板电位 101 消除 ： 在突触后膜处有胆碱酯酶。 ACh与受体 作用后，在几毫秒(ms)内迅速被胆碱酯酶水 解成胆碱和乙酸，终止其效应。 水解产物胆碱又被神经末梢重摄取，用于 再合成ACh。 终板电位 (EPP) 特征及影响因素 三、突触的活动 （一）突触后电位 v由突触活动引起突触后膜产生的局部电位变 化成为突触后电位。 v大多神经元仅释放一种递质，不同递质作用 在突触后膜的受体上引起膜对不同离子的通 透性改变，根据神经元对这些离子通透性反 应的特点，将突出分为兴奋性突触和抑制性 突触。 1、 兴奋性突触后电位 v其特征是突触后膜出现局部去极化。它的 产生是由于突触小泡释放兴奋性递质，与 受体结合后，提高了突触后膜对Na+、 K+、Cl-，特别是Na+的通透性。由于 Na+内流，使突触后膜膜电位绝对值减小 ，产生局部去极化，即兴奋性突触后电位 （excitatory postsynaptic potential， EPSP）。 v兴奋性突触后电位是局部兴奋，当突触 前神经元活动增强或参与活动的数目增 多时，兴奋性突触后电位可以总和起来 ，使电位幅度加大，若达到阈电位水平 时，则在轴突的始段产生动作电位，进 而扩布到整个神经元。如果兴奋性突触 后电位没有达到阈电位水平，虽然不能 引起动作电位，但这种局部电位可使突 触后神经元兴奋性提高，容易产生动作 电位。 2、抑制性突触后电位 v其特征是突触后膜产生超极化。它的产生也是由于 突触前神经元末梢兴奋，但释放的是抑制性递质， 与受体结合后，可提高突触后膜对K+、Cl-，尤其 是Cl-的通透性，由于Cl-由膜外进入膜内，使膜电 位的绝对值增大，出现突触后膜的超极化，即抑制 性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP），它降低突触后膜的兴奋性，使 突触后神经元不能产生兴奋，而出现抑制效应。 第四节 肌纤维的收缩功能 人体各种形式的运动，主要由各种肌细胞 （骨骼肌、心肌、平滑肌）的收缩活动来完 成。不同肌肉组织在功能和结构上各有特点 ，但从分子水平上看，各种收缩活动都与细 胞内的收缩蛋白质，主要与肌凝蛋白和肌纤 蛋白的相互作用有关。 骨骼肌是由大量成束的肌纤维组成的， 每条肌纤维就是一个肌细胞（内含肌 管组织）。 肌纤维平行排列成肌束，两端与由结 缔组织构成的肌腱相融合，后者附着 在骨上。 通常四肢的骨骼肌在附着点 之间至少要跨过一个关节，通过肌肉 的收缩和舒张，就能导致肢体的屈曲 和伸直。 骨骼肌纤维接受运动神经末梢的支配，在有神经冲动传来时，发生收缩。当 神经冲动传导到神经末梢，首先进行神经-肌肉接头的兴奋传递，使骨骼肌纤 维产生自己的AP； 肌纤维内部的兴奋-收缩偶联(在横桥作用下，细肌丝沿粗肌丝之间的间隙，向 肌小节中央（M线）作相对滑动，使肌小节缩短而产生收缩。)机制导致肌纤 维产生收缩。 骨骼肌是由大量成束的肌纤维组成的， 每条肌纤维就是一个肌细胞（内含肌 管组织）。 肌纤维平行排列成肌束，两端与由结 缔组织构成的肌腱相融合，后者附着 在骨上。 通常四肢的骨骼肌在附着点 之间至少要跨过一个关节，通过肌肉 的收缩和舒张，就能导致肢体的屈曲 和伸直。 骨骼肌纤维接受运动神经末梢的支配，在有神经冲动传来时，发生收缩。当 神经冲动传导到神经末梢，首先进行神经-肌肉接头的兴奋传递，使骨骼肌纤 维产生自己的AP； 肌纤维内部的兴奋-收缩偶联(在横桥作用下，细肌丝沿粗肌丝之间的间隙，向 肌小节中央（M线）作相对滑动，使肌小节缩短而产生收缩。)机制导致肌纤 维产生收缩。 一、骨骼肌纤维 的结构 骨骼肌 骨骼肌纤维 （肌细胞） 肌原纤维 肌小结 粗肌丝 细肌丝 神经 肌肉 接头 神经信息 粗细肌丝的空间排列相当规则。每条细肌丝周围有 三条粗肌丝环绕，每条粗肌丝周围有六条细肌丝环绕。 粗肌丝 细肌丝 A带的暗区域 二、 肌管系统 肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构， 由来源和功能都不同的两组独立的管道系统组成。 横管（transverse tubule）系统，或T管。它是肌膜向细胞 深处的延续。 纵管系统，又称L管则是肌原纤维周围的另一组肌管系统， 即肌浆网（sarcoplasmic reticulum），分支多，相互连通，走行 与肌小节平行，包绕每个肌小节的中间部分。 终末池（terminal cisternae），其中贮存了大量钙离子，因 此又称为细胞内的钙库。 三联管结构（triad system） 每一个横管和来自两侧肌小节 的纵管终末池构成。 横管系统的作用是将肌细胞的兴奋沿T管膜传导到细胞内部 ，而肌浆网和终末池的作用是控制钙离子的贮存、释放和再积聚 ，触发肌小节的收缩和舒张。 三、神经、神经肌肉接头、 肌细胞（纤维）、肌管系统的联系 二、神经-骨骼肌接头处兴奋的传递 （一） 兴奋传递的接头前过程 轴突末梢的轴浆中，含有大量囊泡，每个囊泡中储存有恒 量的乙酰胆碱（ACh）分子，约5000-10000个，它们可通过 出胞作用进行“量子式释放”。 在安静状态时， 末梢内的Ca2+ 浓度很低，只有少数囊泡 与接头前膜随机融合，自发释放ACh。 当有神经冲动传来时，轴突末梢的膜局部去极化，导致电 压门控Ca2+通道开放，Ca2+的内流触发大量囊泡出胞，将所 含全部ACh释放到接头间隙。一次AP可引起200-300个囊泡释 放，使106以上个ACh分子进入接头间隙。 （二） 兴奋传递的接头后过程 在接头后膜上，存在化学门控离子通道受体，每个通道受 体分子含有两个能与ACh特异结合的位点，也叫做 N-型乙酰 胆碱受体。当其与通过接头间隙扩散到接头后膜的ACh结合后 ，构象改变导致通道开放。这种通道允许Na+、K+通透，Na+ 内流和K+外流的总体结果是使接头后膜去极化，这一局部去 极化电位称为终板电位。 终板电位产生后，由于终板电位的幅度很高（60mV）， 约超过引起肌细胞膜AP所需的刺激阈值的3-4倍， 因此它