课件：预防医学预防医学(生产环境与健康).ppt

生产环境与健康,劳动是人类社会的一个基本活动，也是人类获得健康的必须条件之一。 美国的一项调查表明，31%的初级保健问题与职业有关。 国际劳工专家估计，每年职业伤害的经济损失约占GDP的2.5%4%。 18世纪被誉为职业医学之父的意大利学者拉马兹尼在论手工业者的疾病中提出在询问病史时，必须问“从事什么职业”。,一、职业病的危害,目前，我国的职业病危害十分严重 （1）暴露人数与职业病病例超过世界总和 （2）有7成以上的企业存在不同程度的职业危害; （3）不足1/4的劳动者得到职业卫生服务 ; （4）传统的职业病危害尚未得到完全控制，新的职业病危害又不断产生 ; （5）管理人员与劳动者职业卫生服务知识远远落后于经济发展 .,针对生产工艺流程的 劳动组织 生产设备布局 劳动者操作体位和 方式,智/体比例,根据生产技术 机器设备 使用材料 工艺流程而设定的,作业场所的 环境因素,职业病危害因素的 主 要 产 生 来源,第一节 职业性有害因素与职业性损害,第一节 职业性有害因素与职业性损害 一.职业性有害因素 概念：在生产环境、劳动过程和生产过程中存在的 可直接危害劳动者健康的因素，称为 (一)生产过程中产生的有害因素 1.化学性因素 生产性毒物-铅、汞、砷、磷、苯、氯、农药 一氧化碳、苯的氨基硝基化合物等 生产性粉尘-矽尘、石棉尘、煤尘、有机尘等,2.物理性因素 异常气象条件-高温、高湿、低温、强辐射 异常气压-低气压 高山病(高空飞行 高原作业) 海拔3000米 a.急性高原反应 b.高原肺水肿 c.高原脑水肿 高气压 减压病(潜涵作业 沉箱作业) 下沉10.3米 增加1个大气压 下沉10米 多溶解1升氮 减压过快,溶解的氮气行成气泡, 对组织产生压迫所致,噪声 振动 非电离辐射-高频电磁场 、微波 类神经征 红外线 角膜损伤 白内障 紫外线 皮肤红斑水泡 皮肤癌 角结膜炎 电光性眼炎 激 光 视网膜损伤 角膜损伤 白内障 电离辐射-X射线 射线 宇宙射线 职业人群 接触人群 放疗病人 原子弹 核事故受害者 急性 局部和全身损伤 死亡(事故) 电离辐射损伤 慢性 皮肤伤 造血系障碍 (职业人群) 远期 致癌 致 (基因 染色体)突变,3.生物因素 屠宰、皮毛作业接触到炭疽杆菌 畜牧业接触到布氏杆菌 森林作业 能受到带森林脑炎病毒的蜱叮咬森林脑炎 医务工作者生物传染性病源物(非典) (二)劳动过程中的有害因素 劳动组织和制度不合理,作息制度不合适 精神(心理)紧张 劳动强度过大,生产定额不当,超出生理状况 个别器官和系统紧张 长时间处于不良体位或使用不合理的工具,(三)生产环境中的有害因素 1. 自然环境中因气候炎热,通风不良,太阳辐射 2. 厂房建筑或布局不合理 3. 不合理的生产工艺过程产生的有害因素,污染环境 职业性损害 职业性有害因素对健康的损害 主要包括: 职业病 与工作有关疾病 (职业性多发病) 工伤,职业性有害因素的致病模式,个体特征,职业性有害因素,作用条件(方式时间强度),遗传 年龄 性别 营养 疾病 文化 生活,与工作有关的疾病,(一) 职业病 Occupational Disease 概念: 职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力。这类疾病统称为职业病(泛指职业病)。 1.职业病范围: 泛指职业病-职业性有害因素所引起的特定疾病 法定职业病-以立法形式对职业病的范围进行的 划定。具有法律效应。 凡属法定职业病的病人待遇 法定职业病的规定 根据经济、 文化的差距 ，各国各地区 各阶段 不同,职业病目录 我国1957年14种 1987年9大类100多种 2001年10月中华人民共和国职业病防治法建立并获通过 修改职业病目录 为10大类115种,一.尘肺 1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据诊断标准可以诊断的其他尘肺,二.职业性放射性疾病* 1.外照射急性放射病 2.外照射亚急性放射病* 3.外照射慢性放射病 4.内照射放射病 5.放射性皮肤病 6.放射性肿瘤* 7.放射性骨损伤* 8.放射性甲状腺疾病* 9.放射性性腺疾病* 10.放射复合伤* 11.根据诊断标准可以诊断的其他放射性损伤,三.职业中毒 1.铅及其化合物中毒 19.一氧化碳中毒 (不包括四乙基铅) 20.二硫化碳中毒 2.汞及其化合物中毒 21.硫化氢中毒 3.锰及其化合物中毒 22.磷化氢 磷化锌 4.镉及其化合物中毒 磷化铝中毒 5.铍病 23.工业性氟病 6.铊及其化合物中毒 24.氰及睛类化合物 7.钡及其化合物中毒 25.四乙基铅中毒 8.钒及其化合物中毒 26.有机锡中毒 9.磷及其化合物中毒 27.羰基镍中毒 10.砷及其化合物中毒 29.苯中毒 11.铀中毒 30.甲苯中毒 12.砷化氢中毒 31.正己烷中毒 13.氯气中毒 32.汽油中毒 14.二氧化硫中毒 33.一甲胺中毒 15.光气中毒 34.有机氟聚合物单 16.氨中毒 体及其热裂解物中毒 17.偏二甲基肼中毒 35.二氯已烷中毒 18.氮氧化合物中毒 36.四氯化碳中毒,37.氯乙烯中毒 52.杀虫眯中毒 38.三氯乙烯中毒 53.溴甲烷中毒 39.氯丙烯中毒 54.拟除虫菊酯 40.氯丁二烯中毒 类农药中毒 41.苯的氨基及硝基 55.根据相关标准 化合物中毒 可以诊断的职 (不包括三硝基甲苯) 业性中毒性肝 42.三硝基甲苯中毒 病 43.甲醇中毒 56.根据相关标准 44.酚中毒 可以诊断的其 45.五氯酚(钠)中毒 它职业性急性 46.甲醛中毒 中毒 47.硫酸二甲脂中毒 48.丙烯酰胺中毒 49.二甲基甲酰胺中毒* 50.有机磷农药中毒 51.氨基甲酸酯类 农药中毒,四. 物理因素所致职业病 1.中暑 2.减压病 3.高原病 4.航空病 5.手臂振动病(局部振动病) 五. 生物因素所致职业病 1.炭疽 2.森林脑炎 3.布氏杆菌病 六. 职业性皮肤病 1.接触性皮炎 2.光敏性皮炎 3.电光性皮炎 4.黑变病 5.痤疮 6.化学性皮肤灼伤(9-化学灼伤) 7.根据诊断标准可以诊断的 其它职业性皮肤病,七. 职业性眼病 1.化学性眼部灼伤 2.电光性眼炎 3.职业性白内障(含放射性白内障,三硝基甲苯白内障*) 八. 职业性耳鼻喉口腔疾病 1.噪声聋 2.铬鼻病 3.牙酸蚀病(9-) 九.职业性肿瘤 1.石棉所致肺癌,间皮瘤 2.联苯胺所致膀胱癌 3.苯所致白血病 4.氯甲醚所致肺癌 5.砷所致肺癌,皮肤癌 6.氯乙烯所致肝血管肉瘤 7.焦炉工人肺癌 8.铬酸盐制造业工人肺癌,十.其他职业病 1.金属烟热 2.职业性哮喘 3.职业性变态反应性肺泡炎 4.棉尘病 5.煤矿井下工人滑囊炎,2.职业病特点 (1) 病因明确 (2) 病因大多是可识别和检测的,呈剂量反应关系 (3) 发病有群体性,有一定的发病率 (4) 早期发现,及时合理处理,一般预后良好 (5) 目前多数职业病尚无特效疗法 3.职业病的诊断和处理 职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断 (由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担) 政策性和科学性很强,与国家和患者的切身利益有关,诊断应综合四方面的资料 （1）职业史：重要前提 主要内容-工种 工龄 接触有害因素的种类 时间 数量 接触方式 防护措施使用情况 同工种其他人 患病情况 排除类似职业病的非职业性接触 （2）生产环境的劳动卫生调查： 主要内容-工艺流程 操作方法 环境卫生条件 防护措施 及使用效果等 车间中有害因素的水平 （3）临床表现 症状和体征是否符合某一职业病的特征 特别要注意早期典型症状和体征,（4）实验室检查或特殊检查： 生物材料-毒物、代谢产物的含量和 生化指标的测定 接触指标 X线胸片-接尘作业工人 听力测定-噪声作业工人 效应指标 白指实验-接触局部振动工人 (可提供病理改 变的证据),(二) 工作有关的疾病 Work- related disease 概念:职业性有害因素能使机体的抵抗力下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率增高或病情加重 高温-消化道疾病 接尘作业-呼吸道疾病 歌唱家-声带结节 高温作业 噪声作业-高血压 教师-静脉曲张 特点: 工作接触的有害因素不是直接的 唯一的因素。 不是导致疾病而使疾病加重或增多。 切断有害因素的接触，疾病可缓解但不可消除。,（三）职业性工伤 Occupational injuries 概念：工人在生产劳动过程中因操作失误，违反 操作规程或防护措施不当而发生的突发性 以外伤害。 三职业性健康监护 （一）健康监护 health surveillance 概念：以预防为目的对接触职业性有害因素人员 的健康状况进行系统的检查和分析，从而 发现早期健康损害的重要措施 。,内容： 就业前健康检查 掌握就业前健康基础资料 发现职业禁忌证 定期健康检查 及时发现早期损害或可疑征象 为生产环境防护措施效果评价 提供资料 职业性普查 了解某种有害因素影响的分布 为调整和修改“标准”提供依据,总结: 生产性毒物 化学因素 生产性粉尘 生产过程中 异常气象条件 物理因素 异常气压 职业性有害因素 噪声 振动 非电离辐射 生物因素 电离辐射 劳动过程中 生产环境中 范围-10大类 115 职 业 病 特点- 诊断处理-1机构 7原则程序 4资料 职业性损害 工作有关疾病 工 伤 就业前健康检查(1级预防) 健 康 监 护 定期健康检查(2级预防) 健康监护与 职业病普查 健康促进 健 康 促 进,铅 (lead) Pb 我国最常见职业性中毒之一 【理化特性】固体 较柔软灰色金属 比重11.3 沸点 1525 熔点327 加热至400500 有大量 铅蒸汽逸出氧化 冷凝为铅烟 铅氧化物为粉末状 【接触机会】 1）铅矿的开采（尘）及冶炼（烟）； 2）蓄电池行业。 3） 印刷业中的铸字（烟）和浇板（尘）； 4） 造船工业： 5） 颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆的生产与使用； 6） 制造电缆和铅管；7）其他：,环境与生活接触 超标农药的运用，加重了土壤对农作物、植物中铅污染； 含铅汽油的燃烧的燃烧后，85%的铅排放入大气中； 房间内墙壁、家具、课桌椅、玩具上的油漆可散发出含铅气体； 一些化妆品、染发剂、电池、釉彩碗碟等日用品； 食品加工过程中机械、容器、管道含铅 含铅原料制成的皮蛋； 学习用具如铅笔、蜡笔、涂改笔含铅较高，等,【毒理】 铅尘 、烟 呼吸道 人体 吸入的氧化Pb烟 呼吸道 50% 呼吸道排除 50%血循环 90%与红细胞结合 肝肾脾肺 数周后骨骼毛发牙齿 Pb以磷酸铅形式存在 铅中毒症状发作 入血 磷酸氢铅 主要随尿排除 血铅可通过胎盘屏障,影响子代 (孕妇血铅浓度与6岁儿童感知 语言 定量 记忆能力 负相关),10%血浆蛋白结合铅 游离可溶性磷酸氢铅,当酸碱平衡失调,【中毒机制】卟啉代谢障碍 (是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一) Pb-血红蛋白合成障碍-低色素正细胞性贫血 Pb-平滑肌痉挛(肠壁 小血管)-腹绞痛 高血压 铅面容 Pb-中枢神经系统-兴奋抑制失调 神经纤维阶段性脱髓鞘,铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿、 血） FEP升高、ZPP升高(红细胞) FEP-游离原卟啉 游离原卟啉+Zn2+结合ZPP锌原卟啉,琥珀酰辅酶A+甘氨酸,ALA 卟胆原 尿卟胆原 粪卟啉原,Pb,粪卟啉原氧化酶,原卟啉,亚铁络合酶Fe2+,血红素,珠蛋白,血红蛋白,Pb,Pb,Pb,线 粒 体,ALAS,ALAD,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脱羧酶,胞 质 内,2. 溶血作用 3. 血管平滑肌痉挛作用：铅直接作用于肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛。 4. 铅对神经鞘细胞的直接作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘。,1干扰卟啉代谢,【中毒机制】,【临床表现】 最常见职业性中毒之一 , 慢性中毒为主 1.神经系统 中毒性类神经征 -头痛 乏力 肌肉关节酸痛 失眠 食欲不振 周围神经病- (感觉 运动 混合)手套 袜套样改变 腕下垂 中毒性脑病-癫痫样发作,【诊断及处理原则 】 铅中毒分级 诊断标准 处理原则 铅吸收 有密切铅接触史，尚无铅中毒 临床表现，尿铅0.39 mol/L (0.08mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h);或血铅2.41mol/L 继续原工作,36 (50g/dl);或诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L) 月复查一次。 而3.86mol/L(0.8mg/L)者 轻度中毒 常有轻度类神经征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量 增高，具 有下列一项者，可诊断为轻度中毒 驱铅治疗后可恢复 a.尿中ALA30.5mol/L(4mg/L)或45.8mol/L (6mg/24h) 工作,一般不必调离 b.尿粪卟啉半定量 (+) 铅作业。 c.血红细胞游离原卟啉(FEP) 2.31mol/L(130g/dl),或 红细胞锌原卟啉(ZPP)2.08mol/L (130/dl)。 经诊断性驱铅试验尿铅3.86mol/L(0.8mg/L) 或4.82mol/24h(1mg/24h) 中度中毒 除轻度中毒的临床表现外，具有下列表现之一者： 驱铅治疗后，原则 a.腹绞痛; b.贫血; c.中毒性周围神经病 上调离铅作业; 重度中毒 具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒： 必须调离铅作业， a.铅麻痹; b.铅中毒性脑病 给予积极治疗和休息,【治疗 】 1.驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2EDTA) 0.5g1g加入10% 葡萄糖液250500ml静脉滴注，每日一次,34 天为一疗程。 间隔34天重复用药。 2.对症治疗 铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品， 以缓解铅绞痛。 3.一般治疗 适当休息，合理营养，补充维生素等。,汞 (mercury) Hg 【理化特性】水银 银白色 液态(熔点-38.7) 金属 沸点357 常温下蒸发 蒸汽具有脂溶性空气比 重6.9 沉于下方 表面张力大 易成为二次污染源 【接触机会】 1.汞矿开采 冶炼 2.含汞仪器仪表制造和维修-温度计 血压计 3.化学工业-生产烧碱和 氯气用 Hg作阴极电解食盐 4.贵重金属冶炼-汞齐法提炼金 银 5.医学-口腔用汞合金作填充剂 含汞药物 6.军事-雷汞起爆剂,进入 机体,【毒理】 汞蒸汽 呼吸道 弥散速度快,通过肺泡壁吸收70% 汞 盐 呼吸道、皮肤、消化道 汞 与血浆蛋白结合各器官数小时后肾脏(其次肝心中枢神经系统) 与金属硫蛋白结合 汞硫蛋白 汞 汞硫蛋白 金属硫蛋白耗尽 肾脏损伤 汞主要随尿排除 【临床表现】 1.急性中毒: 短时 高浓度吸入(1mg/m3)Hg 起病急 咳嗽、 呼困 、口腔炎 尿汞 、尿蛋白、 管型尿,机 体,Hg,中毒机理不清,认为： 汞不仅与巯基,而且与羰基.羟基.氨基等均有较强 的亲和力,这些基团是体内重要的酶和生命物质, 汞与之结合后,活性受抑,2.慢性中毒: (1)易兴奋症-中毒性类神经征 喜怒无常 易激动或抑郁状 (2)震颤-无节律细微震颤(眼舌指端) 粗大意向性震颤 (3)口腔炎-粘膜溃疡 肿胀 出血 流浓 牙齿松动 流涎 【诊断与处理原则】 汞中毒分级 (慢性) 诊断标准 处理原则 汞 吸 收 汞量增高，尚无汞中毒的临床表现 根据具体情况， 可进行驱汞治疗 轻度中毒 尿汞升高,并出现类神经征及轻度口腔、 应予驱汞治疗， 牙龈炎及震颤者 原则 上不必调离原工作 中度中毒 在类神经征的基础上出现精神性格改变， 应积极予以驱汞治疗， 震颤加剧，牙龈萎缩，牙齿松动，尿汞增高。适当安排工作与休息， 治疗后一般应调离汞作业 重度中毒 除中度中毒的临床表现外，有明显的神 必须调离汞作业，给 经精神症状，粗大的震颤，四肢共济失 予积极治疗 调等中毒性脑病，尿汞增高或正常。,【治疗】巯基络合剂 首选二巯基丙磺酸钠 0.2g 每天1-2次 肌注 连用3-4天,间隔3-4 在重复用药; 口服汞盐不可洗胃 应灌鸡蛋清 豆浆牛奶,四、有机溶剂 (一)苯 Benzene (C6H6) 苯中毒 占大连市职业性化学物中毒首位 【理化特性】无色 透明 芳香气味 易燃液体 易挥发 沸点80.1 蒸汽比重2.77沉于空气下方 微溶于 水、易溶于酒精 乙醚 氯仿等有机溶剂 【接触机会】 1.苯的制造-煤焦油提炼 石油的裂解 2.生产有机物的原料-生产酚 氯仿 合成塑料 纤维 洗涤剂 药物 农药 炸药 3.作为溶剂-制药、有机合成(树脂)、印刷(油墨) 稀释剂、粘合剂-喷漆、制鞋 萃取剂-生药的浸渍、提取、重结晶,【毒理】 苯 呼吸道 吸入 (皮肤吸收少量 消化道吸收意义不大) 呼出(50%) 在体内氧化(40%) 蓄积体内(10%) 对苯二酚 酚 邻苯二酚 分布于骨髓、脑、神经系统 与硫酸根or葡萄糖醛酸 结合 尿排出 (尿酚在接触后3h ,10mg/L-苯吸收),产生毒作用,酚代谢物与硫酸盐 或葡萄糖醛酸结合,随尿排出,【临床表现】 (1)急性中毒-(短时 高剂量) 表现为中枢神经系统的 麻醉作用 兴奋.欣快感.头痛.头晕.恶心.呕吐.神志模糊 (2)慢性中毒-(长期 低剂量) 表现为造血系统的损伤 神经系统 中毒性类神经征 造血系统 白系统 +血小板 全血系统 中性粒 出血倾向 再生障碍性贫血 淋巴细胞相对 白血病 苯所致白血病以急性粒细胞性白血病为多见 国际癌症研究中心(IARC)认定为致癌物 (3)其它-皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹,【诊断 】 急性中毒-中枢麻醉症状 慢性中毒-造血系统抑制 苯中毒分级 诊断标准 处理原则 观察对象 根据职业禁忌证， 应调离苯作业岗位 轻度中毒 在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或 一般可从事2工作 基本低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L， 或半日工作 常有头晕、头痛、乏力、失眠，记忆力减退等症状。 中度中毒 多有慢性轻度中毒症状,并有易感染和(或)出血倾向。 根据病情，适当 符合下列之一者： 安排休息 a.白细胞计数低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L； b.白细胞计数低于3109/L，伴有血小板计数低于 60109/L或中性粒细胞低于1.5109/L。 重度中毒 出现下列之一者可诊断重度中毒： 全 休 a.全血细胞减少症； b.再生障碍性贫血； c.骨髓增生异常综合征； d.白血病,苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每12周复查一次仍无好转，且找不到其他原因者： a.白细胞计数波动于（4-4.5）109/L； b.血小板计数波动于（60-80）109/L； c.红细胞计数男性低于41012/L，女性低于 3.51012/L ；血红蛋白定量男性低于120g/L， 女性低于110g/L； d.周围血细胞计数增高，出现幼稚或形态不正常的 血细胞。,【治疗与处理】 (1)急性中毒-病人:转移至空气新鲜处 清洗被污染皮肤 脱去被污染衣物 葡萄糖醛酸or Vit C (iv) (2)慢性中毒-治疗原则与其它原因所致造血抑制相 同,以恢复造血功能为重点 忌用肾上腺素 (二)甲苯、二甲苯 (作为苯的替代物) 理化特性： 芳香味 无色透明 易燃 易爆 易挥发 接触机会： 苯的替代物(作为溶剂 稀释剂 油漆、喷漆、橡胶、 皮革、汽油中掺合剂等) 毒 理：甲苯 氧化 苯甲酸+甘氨酸 马尿酸 +葡萄糖醛酸 二甲苯 氧化 甲基苯甲酸+甘氨酸 甲基马尿酸 ( 二甲基苯酚.羟基苯甲酸),随 尿 排 出,临床表现: 急性中毒-中枢神经麻醉作用 + 皮肤、 粘膜刺激作用 慢性中毒-中毒性类神经征 + 慢性皮肤炎、皮肤皲裂 纯甲苯、二甲苯对血液系统无明显影响 诊断与处理: 诊断 根据职业接触史 + 临床表现 + 现场劳动卫生调查 处理 脱离污染环境、对症治疗、适当休息,（三）正己烷,接触机会： 制造胶水、清漆和粘合剂，现在使用的无苯胶，含较高浓度的正已烷； 用作植物油的提取及合成橡胶的溶剂； 化学试剂和低温温度计的制造。,毒理 ： 在生产环境中主要以蒸气经呼吸道吸收正己烷的生物转化主要在肝脏 主要代谢产物2-己醇和2，5-己二酮可与葡萄糖醛酸结合随尿排出。 测定尿中不同代谢产物的相对量,可较好的反映正己烷的接触水平.,中毒机制： 目前认为主要与其代谢产物2，5-己二酮有关。 2，5-己二酮与神经微丝蛋白中的赖氨酸共价结合 2，5-二甲基吡咯加合物 引起神经微丝积聚 轴突运输障碍和神经纤维变性 多发性周围神经病。,临床表现 急性中毒 吸人高浓度的正己烷而引起头晕、头痛、胸闷以及的眼和上呼吸道粘膜的刺激症状和中枢神经系统麻醉作用。 人吸入800ppm，15分钟，有眼和上呼吸道症状；14002000ppm有恶心、头痛、眼和上呼吸道症状；5000ppm引起头晕及轻度麻醉，重者意识不清。,慢性中毒表现：,神经系统：长期低浓度接触正己烷可引起多发性周围神经病，其特点为病情隐匿且缓慢。 主要表现为：四肢远端有程度及范围不等的痛触觉减退，多在肘及膝关节以下 。 早期病人自觉手指、足趾麻、刺痛、蚁走感。手足痛触觉减退呈手套、袜套样异常分布；腱反射减退或消失，感觉和运动神经传导速度减慢。重者累及运动神经，首先出现下肢远端无力，肌肉疼痛或痉挛，腓肠肌压痛，部分有肌萎缩，以四肢远端比较明显，甚至引起下肢瘫痪。 停止接触数周病情仍可进展。,心血管系统：表现为心律不齐，特别是心室颤动、心肌细胞受损。 生殖系统：,5. 诊断,6.处理原则： 急性正己烷中毒应立即脱离现场，移至空气新鲜处，用肥皂水清洗污染部位，并对症处理。 慢性中毒有多发性周围神经病变者应尽早脱离接触，对症治疗，充分休息，给予维生素B1、B6 、B12和能量合剂。,五.苯的氨基和硝基化合物 苯环的氢原子被一个或几个氨基和硝基取代而生成的一类芳香族化合物 苯胺 硝基苯 【理化特性】 化合物多为固体或液体 沸点高 挥发性低 难溶或不溶于水 溶于脂肪和有机溶剂 【接触机会】 油漆 油墨 香料 染料 农药 炸药 塑料 橡胶 合成树脂 合成纤维 等工业中广泛应用 【毒理】 呼吸道 粉尘 蒸汽 皮 肤 吸收入体 从肾脏排出,NH2,NO2,毒作用共同特点: 1.形成高铁血红蛋白-血红蛋白(Fe2+ Fe3+) 代谢生产苯胲 苯醌亚胺 即失去携氧的能力和释氧能力 2.溶血作用-中间产物苯基羟胺消耗红细胞膜上谷胱甘肽；珠蛋白变性，在红细胞内形成赫恩小体(变性珠蛋白小体) 3.肝脏毒性-直接 . 继发 4.泌尿系统损伤-直接 . 继发 5.皮肤粘膜损伤 致敏作用-皮炎 6.眼晶体损伤-中毒性白内障(三硝基苯 二硝基酚) 7.致癌作用-联苯胺 奈胺 致膀胱癌,【常见化合物】 苯胺-液体 皮肤吸收 苯胲 高铁血红蛋白形成、赫恩小体 + 出现溶血 急性中毒:缺氧、溶血性贫血（4天后） 慢性中毒:类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾大 红细胞内赫恩小体 三硝基苯(TNT)-固体 黄色晶体 (炸药成分) 呼