课件：休克精美病理生理学及复习题解读.ppt

休克 Pathophysiology of Shock,微循环的组成,对休克认识的发展,微 循 环,休克的定义,休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于： 充足的血量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力,目 录,多器官功能障碍综合症,体液时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,vasogenic shock,二、休克的分类,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,cardiogenic shock,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,二、休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,休克的病理生理学机制,微循环学说；,该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。 微循环生理： 1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。,第二节 休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期： 休克的代偿期,期： 休克的进展期,期： 休克的难治期,一、休克的代偿期,微循环的改变,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧,缺血缺氧期 组织灌流状态,：,缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation),一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,“自身输血”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,一、休克期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,交感-肾上腺髓质系统兴奋,二.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加； B缺氧 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流 血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量,淤血期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗，血液浓缩血粘度 D，真毛细血管开放数 E，微血管通透性,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,失血、创伤等,4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。 此期血管床开放，血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量，BP交感更兴奋血灌,二、休克期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,微循环淤血,二、休克难治期,微循环的改变,二、休克难治期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供,微循环衰竭期 组织灌流状态,：,衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock),二、休克期,微循环的改变,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝 血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,主要临床表现,二、休克期,循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭,第三节 各器官系统的功能变化,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度,低碳酸血症 呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍,ARDS 急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋 缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,肺功能的变化,病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成,肺功能的变化,3天 5天 10天,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成,(四)脑功能的变化,血液重新分布 脑自身调节,烦躁不安 无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱,脑细胞损伤 神经功能损害,进一步发展,脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝,严重休克后期,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,第四节 防治的病理生理学基础,及早预防 积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a fi