水电解质代谢紊乱yaoppt课件

第三章 水、电解质代谢紊乱,(Disturbances of water and electrolyte balance),(一)体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,一、概 述,一、概述,(Water and electrolytes balance),水与电解质平衡,体液的容量(volume) 化学成分(composition) 渗透压(osmotic pressure) 分布(distribution),相对恒定,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 1,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,(二) 体液的电解质成分 (Electrolyte in body fluid),(三) 体液的渗透压 和水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement),正常血浆渗透压 阳离子 阴离子 非电解质 300mmol/L(280 310mmol/L) （细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）,1、体液渗透压,渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。,（1） 细胞内外水的运动 水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2等不能自由通过 水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧 （2）血管内外水的运动 蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换,2、 水的交换 (Water movement ),1. 四大生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水, 水的功能与平衡,2.水平衡,每日最低尿量 500 ml 皮肤蒸发 500 ml 呼吸蒸发 350 ml 粪便水 150 ml,生理需水量: 1500ml/day, 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的 静息电位，参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动。,钠平衡,体钠分布 4050mmol/Kg体重,骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L,体钠,食盐,肾,多摄多排,少摄少排,不摄不排,90%,汗、粪,（六）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance), 水、电解质调节 1粗调节：渴感 血浆渗透压口渴感觉中枢兴奋饮水行为,（1）抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,2细调节：,（2）醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,致 密 斑, 心房肽（ANP）,血容量 血钠 血管紧张素,ANP释放,肾素 维持 抗醛固酮 钠 抗Ang 平衡,二、水、钠代谢紊乱的分类, 脱水 (根据体液的渗透压) 高渗性 低渗性 等渗性 水过多 水肿 水中毒 盐中毒,三、脱水（Dehydration）,(一)高渗性脱水 (Hypertonic dehydration) 1.概念：,失水失钠，血清钠浓度l50 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/L。,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗,主要脱水部位,ICF减少,2. 原因和机制 摄入减少 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 失水过多 经肺失水 经皮肤失水 经肾失水 胃肠道失液,单纯水的不足或低渗性液体的丧失,失水失Na+,3. 影响(effects),醛固酮分泌 早期不增多,晚期增多,尿钠变化 早期或轻症，尿钠 血容量不明显 醛固酮分泌不增多 尿钠因水重吸收而 晚期和重症，尿钠 血容量醛固酮尿钠,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,补糖为主，先糖后盐,补液原则？, 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) 1.概念：,失钠失水，血清钠浓度130 mmolL，血浆渗透压 280 mOsm/L。,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF （尤其是组织液）,对病人的主要威胁,循环衰竭,2.原因和机制 丧失大量消化液而只补充水分 大面积烧伤、大汗后只补充水分 经肾丢失 * 长期连续使用高效利尿药 * 肾上腺皮质功能不全 * 肾实质性疾病 * 肾小管酸中毒,失Na+失水,水移入 细胞,3. 影响(effects),无渴感,低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。,脱水貌, 尿钠变化 由肾外原因引起，尿钠 血容量肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾小管对钠的重吸收 尿钠 由肾失钠引起低钠血症，尿钠,补等渗性液体,补液原则？, 等渗性脱水 (Isotonic dehydration) 1. 概念 失水=失钠，血钠浓度仍维持在130150 mmolL，渗透压仍保持在280310 mOsmL，细胞外液减少为主。,ECF减少 ICF变化不明显,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,2.原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。 消化液的急性丢失 大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内 皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤,3. 对机体的影响 主要丢失ECF，血浆和组织间液 ADH,ALD肾重吸收水钠尿量 ， 尿钠 ,130 mmol/L,l50 mmol/L,血钠浓度,休克、肾衰,CNS功能障碍,死因,脱水貌 外周循环衰竭,细胞脱水征 口渴、脱水热,主要症状,外内,内外,体液移动方向,280 mOsm/L,310 mOsm/L,渗透压,低渗性脱水,高渗性脱水, 水肿的概念及分类 1.水肿（Edema）的定义：,过多的液体在体腔内积聚又称为 积水(hydrops)。,四、水肿 (Edema),2.水肿的分类 （1）按发病原因 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性 （2）按发生的器官组织 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿 （3）按波及的范围 局部性、全身性,按发病原因分: 心性水肿,按发病原因分: 肝性水肿,按水肿波及的范围分: 全身性水肿,按水肿波及的范围分: 局部性水肿, 水肿特征 1.水肿液的性状,见多数白细胞 见于炎性水肿, 500 / 100 ml,细胞数,30-50 g/L, 25 g/L,蛋白质, 1.018, 1.015,比 重,渗出液,漏出液,2水肿组织器官的特点 组织肿胀，体积增大，重量增加； 绷紧、表面光滑、发亮； 皮下水肿； 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 局部颜色、温度。,组织间隙中存在胶体网状物(透明质酸、胶原与粘多糖), 具有吸附液体的作用, 其吸附液体最大能力为原体重的10%. 当组织间隙液体量原体重的10%时,组织间隙中有游离液体存在,用手指按压皮肤可能出现凹陷,称为凹陷性水肿. 当组织间隙液体量原体重的10%时,液体被胶体网状物吸附,组织间隙中无游离液体存在,用手指按压皮肤无凹陷出现,但体重增加,临床上称为隐性水肿.,3水肿分布的特点,腹水,肝性水肿,局部血流动 力学因素,晨起眼睑和面部浮肿，向下扩展,肾性水肿,组织结构 特点,低垂部位，向上扩展,心性水肿,重力效应,（三）水肿的发生机理 1.血管内外 液体交换平衡失调 2.体内外 液体交换平衡失调 钠、水潴留,血管内外液体交换的调控,组织液的 生成与 回流,毛细血管 流体静压,组织间隙 流体静压,血管内外液体交换的调控,血浆胶体 渗透压,组织液 胶体渗透压,血管内外液体交换的调控,毛细血管 流体静压,组织间隙 流体静压,血浆胶体 渗透压,组织液 胶体渗透压,血管内外液体交换的调控,平均有效 流体静压,=,毛细血管 流体静压,组织间隙 流体静压,= 23 -(-2)= 25 mmHg,有效胶体 渗透压,=,血浆胶体 渗透压,组织液 胶体渗透压,= 25 -8 = 17 mmHg,A,V,毛细血管,平均实际滤过压 = 有效流体静压-有效胶体渗透压 = 25 mmHg -17 mmHg = 8 mmHg,生成 组织液回流,淋巴回流, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ）,右心衰竭 引起全身体循环静肪压升高，导致全身性水肿 左心衰竭 引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿 肝硬化 致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水 静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ）,血浆白蛋白下降的主要原因有： 蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人 白蛋白合成：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者 蛋白质丢失：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等 蛋白质消耗：慢性感染、恶性肿瘤。, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ）,炎症性疾病产生的炎性介质 如组胺、5羟色胺等可扩张毛细血管 过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管 创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管 组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁, 水肿的发病机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间隙流体静压）- （血浆胶体渗透压 - 组织液胶体渗透压 ）,常见的原因： 恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管； 丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时， 可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。,肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出, 水肿的发病机理,体内外液体交换,体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,重吸收钠水 ,近曲小管,远曲小管和集合管, 肾小球滤过率（GFR）下降 1) 原发性肾小球滤过率下降 见于广泛的肾小球病变 滤过面积 2) 继发性肾小球滤过率下降 多继发于有效循环血量减少,肾小管重吸收钠水增加 1) 近曲小管重吸收钠、水增加 A肾小球滤过分数增加（FF） FF=肾小球滤过率/肾血浆流量,出球小动脉收缩 入球小动脉收缩,GFR 相对,滤过分数,血浆胶体渗透压,流体静压,肾小管周围毛细血管,B心房利钠肽分泌减少(ANP）,1 .抑制近曲小管对Na+的重吸收,2 . 抑制醛固酮分泌,利尿 利钠,血容量,ANP,Na+水潴留,ANP 的作用：,2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多,A醛固酮增加,BADH增加,水肿对机体的影响,有利 稀释毒素 输送抗体或药物至炎症局部 吸附有毒物质 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。 不利 引起组织细胞营养障碍 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。,脑水肿, 概念 脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。, 分类和发生机制 1.血管源性脑水肿: 主要由微血管通透性引起 2.细胞毒性脑水肿: 多由缺血、缺氧，细胞受 损，能量代谢障碍所致 3.间质性脑水肿:为脑内导水管受阻，脑脊液回 流障碍所致。,心性水肿的发生机制,心泵功能衰竭 心输出量，有效循环血量 体静脉回