课件：第章节胃炎胃溃疡.ppt

第八章 消化系统疾病 Diseases of Digestive System,消化系统的组成,口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、 大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道 （胆囊与胆管）,胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 消化道肿瘤： 食管癌、胃癌、 大肠癌、肝癌,学习内容,第二节 胃炎 gastritis,概 述 定义：胃粘膜炎性病变，常见病。 分类：急、慢性 临床：需依靠胃镜和胃粘膜活检确诊,Anatomy of the stomach,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus 胃底,正常胃（Normal stomach）,Normal gastric mucosa,正常胃粘膜 （Normal gastric membrance）,固有腺: 胃底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺：主细胞、壁细胞、 颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞：胃酶细胞，分泌 胃蛋白酶原 壁细胞 泌酸细胞，分泌盐酸 和内因子,Histology of the stomach,概述 概念：胃粘膜慢性非特异性炎症。 病变分布：胃窦部最常见，呈灶或弥漫性。分类 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎（自学） 疣状胃炎（自学）,（二）慢性胃炎 (chronic gastritis),类型与病理变化 1.慢性表浅型胃炎(chronic superficial gastritis)，也称慢性单纯性胃炎。 常见部位：胃窦部最常见， 发生率：胃活检检出率高达 20-40。,病理变化 胃镜观：充血、水肿、深红色、分泌物。 镜下观：固有膜内腺体正常， 炎症病变局限于粘膜层， 淋巴细胞和浆细胞浸润。 结局：痊愈或转变为慢性萎缩性胃炎。,Chronic superficial gastritis,镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。,2.慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis, CAG) 概 述 特点：胃粘膜萎缩、变薄，胃腺体减少或 消失，常伴有肠上皮化生。 临床：胃酸减少、消化不良和贫血等症状。 分型：A型、B型,病因：吸烟、酗酒、用药不当；CSG迁延 发展；自身免疫性疾病 A型：自身免疫性疾病，患者血中两种抗体 阳性（抗壁细胞抗体、内因子抗体）， 伴恶性贫血， 病变位于胃底、胃体。 *B型：不伴有恶性贫血，病变位于胃窦部。,A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较,2019,-,19,病变特点 胃镜：1、正常胃粘膜橘红色色泽消失。 2、胃粘膜明显变薄，皱襞变浅 或消失，表面呈细颗粒状， 出血、靡烂。 3、粘膜下血管清晰可见。,慢性萎缩性胃炎,镜下观 1.胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、 贲门腺）萎缩或消失，可有囊性扩张。 2.固有膜中淋巴细胞、浆细胞浸润， 可有淋巴滤泡形成。 胃粘膜内可见纤维组织增生 常出现腺上皮化生现象。,*上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生） 肠上皮化生：幽门窦病变区，胃黏膜表层上皮细胞中出现分泌黏液的杯状细胞、刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞。 假幽门腺化生：胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。,完全化生：有吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。 不完全化生：有吸收细胞、杯状细胞，无潘氏细胞。,慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）,肠上皮化生 （ Intestinal Metaplasia）,杯状细胞,潘氏细胞Paneth cell,慢性萎缩性胃炎： 吸收上皮细胞， 杯状细胞， Paneth cell, 属于：完全型肠上皮化生（小肠型）,临床病理联系,胃酸缺乏及消化不良等症状：与壁细胞及主细胞减少或消失，从而导致盐酸及胃蛋白酶分泌减少有关。 贫血：多见A型，维生素B12吸收障碍。 癌变：肠上皮化生 异型增生 癌变,第三节消化性溃疡病 Peptic ulcer disease 概 述 1.特征：胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡 2.发生率：胃溃疡十二指肠 3.临床表现：周期性上腹部疼痛、返酸、 嗳气。青壮年多见，可自愈。,病因和发病机制 病因不明确，可能与下列因素有关： 幽门螺杆菌（HP）感染 黏膜抗消化能力降低 胃液的消化作用 神经内分泌功能失调 遗传因素,幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp） 特征：G(-)杆菌，S形，长2.5-4m, 宽0.5- 1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2 流行病学：粪口，口口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长 而上升，自愈率接近零。,幽门螺杆菌,HP,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95% 胃溃疡病 60%100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%100%，平均95% 胃癌 43%78% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,HP,致 病 机 理,粘附胃上皮细胞：产生粘附素 适应高酸环境：分泌尿素酶，水解尿 素氨、CO2 降解表面粘液：细胞毒素相关蛋白， 细胞空泡毒素等 空泡变性 损害胃粘膜屏障：H反向弥散,靶点 粘膜上皮细胞，血管内皮细胞 直接作用 尿素酶，蛋白酶、磷酸脂酶破坏细胞膜 间接作用 释放趋化因子、血小板激活因子： 引起炎症、缺血； 促进细胞和胃泌素细胞释放激素： 刺激胃酸增加。,Barry J. Marshall,J. Robin Warren,The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005,For their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease,2.粘膜抗消化能力降低（屏障作用减弱） （1）粘液屏障消化液直接接触胃粘膜； （2）粘膜屏障氢离子逆向弥散损伤 胃粘膜 （3）幽门螺杆菌感染,正常的胃粘膜防御屏障 粘液-碳酸氢盐屏障 粘膜上皮屏障 丰富的粘膜血流,3. 胃液的消化作用 胃酸、胃蛋白酶 自我消化； 4. 神经、内分泌功能失调 迷走神经兴奋性十二指肠溃疡 迷走神经兴奋性胃溃疡 5. 遗传因素 O型血发病高于其它血型1.52倍。,HP感染、 胃液消化作用 胃粘膜屏障破坏 神经内分泌失调 胃液自身消化 消化性溃疡,病理变化（胃溃疡） Mac：部位：胃小弯侧、胃窦部 数目：通常只一个。 大小：一般直径2cm。 形状：圆或椭圆形，边缘整齐，状如刀切。 粘膜：轻度水肿，粘膜皱襞呈放射状向溃 疡周围集中。 底部：平坦洁净，深达肌层，甚至浆膜层； 呈阶梯状;,胃溃疡病X线改变,胃溃疡病大体,胃消化性溃疡,This endoscopic image shows an ulcer of the posterior wall of gastric fundus.,gastric ulcer,duodenal ulcer,Mic: 溃疡底部由内向外分四层结构 渗出层：纤维素+白细胞 坏死层 肉芽层： 肉芽组织 瘢痕层：,渗出坏死层：,疤痕底部小动脉增殖性动脉内膜炎、狭窄、血拴形成供血不足影响愈合止血 神经节细胞及神经纤维 变性、断裂、增生疼痛,溃疡呈阶梯状（即贲门侧深，幽门侧浅）,十二指肠溃疡： 多发生在十二指肠 球部前壁或后壁、 直径1cm； 溃疡较浅，易愈合。,结局及并发症 愈合 2.并发症 （1）出血： （2）穿孔： （3）幽门狭窄： （4）癌变：,十二指肠溃疡穿孔,胃消化性溃疡穿孔,临床病理联系 （1）周期性上腹部疼痛 时间：进餐后疼痛 、夜间或肌饿时疼痛 原因：胃酸分泌增多，刺激溃疡局部神经末梢； 胃壁平滑肌痉挛,胃酸分 泌增多,迷走神经 兴奋性,胃泌素 分泌,胃溃疡,迷走神经 兴奋性,十二指 肠溃疡,上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛穿孔 十二指肠溃疡空腹痛、饥饿痛、 夜间痛 胃溃疡进食后痛,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user