课件：小儿麻痹.ppt

脊髓灰质炎 Poliomyelitis,江夏区纸坊街社区卫生服务中心 健教科,一概述, 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性消化道传染病 以隐性感染多见 主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。 俗称“小儿麻痹症”,二病原学, 病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 抗原性： 可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染 培养： 本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗,二病原学, 抵抗力 本病毒在外界生活力强： 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。,三流行病学, 1840年 Heine 报道本病 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系 统并发症 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经 系统传给灵长类动物猴子而证实其传染性 1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神 经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺贝尔 奖 1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、 koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球 消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。,三流行病学,传染源 人是唯一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月 传播途径 主要通过粪口途径传播 病初可以通过呼吸道传播,三流行病学,易感性 人群普遍易感，感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。型和型间存在交叉免疫 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力,三流行病学,流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高 在温带地区，夏秋季发病率高， 轻型病例增加；发病年龄有增高趋势； 流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。,四发病机制与病理解剖,主要累及运动神经元,病理解剖,嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发,镜下所见,早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， 周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润， 神经胶质纤维增生。 受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； 局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。,五临床表现, 潜伏期一般为514d（335d） 临床表现轻重不等，分为： 无症状型(隐性感染) 90以上 顿挫型 48 无瘫痪型 1%2% 瘫痪型 0.1%,五临床表现,隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高 顿挫型：不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性 无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变 瘫痪型：,瘫痪型表现,分以下各期： 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 恢复期 后遗症期,前驱期,主要表现 上呼吸道感染及胃肠炎症状 双峰热：儿童多见 成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过 敏为主，双峰热少见 多于l4d退热，症状消失，此为顿挫型。,瘫痪前期,多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退4-7 天出现 主要表现为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。 如经35d恢复，则为无瘫痪型。 少数病人进入瘫痪期。,瘫痪期, 多在起病27d后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展 根据病变部位，有以下类型,l脊髓型, 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 多不伴有感觉障碍 瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪； 近端重于远端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁,2019/4/20,27,可编辑,2脑干型(球麻痹或延髓麻痹型),占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生 病变主要在延髓及脑桥。 有如下表现： (1)脑神经瘫痪：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而引起相应症状。, 面肌瘫痪为第VII对脑神经麻痹， 表现为口角歪斜、睑下垂等, 延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经 麻痹，表现为软腭、声带和咽部 肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水 易呛、声音嘶哑及咽反射消失等,(2)呼吸中枢瘫痪, 病变部位 延髓网状结构外侧 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭,(3)血管运动中枢瘫痪, 病变在延髓网状结构内侧 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、 血压下降、四肢厥冷；发绀及循环 衰竭。,3脑型（弥漫性或局灶性脑炎）, 较少见。 表现与病毒性脑炎非常类似 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、 震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经 原瘫痪。,4混合型, 上述各型同时存在 以脊髓型及脑干型同时存在最常见,(四)恢复期, 一般从肢体远端小肌群开始恢复 继之近端大肌群，肌腱反射亦 逐渐出现 最初12个月恢复较快，6个月后 则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常 轻者l3个月恢复，重者常需12 18个月甚至更久才能恢复,(五)后遗症期, 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l2年仍不恢复则为后遗症 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育,六实验室检查,(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多 热退后呈蛋白细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜伏期至病后3周或更长。,(四)免疫学检查,1用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。中和抗体存在时间长。补体结合抗体阳性可作近期诊断。 2用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。 （五）核酸检测,七并发症,多见于脑干型患者,主要有： 呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张， 血管栓塞： 泌尿系感染 消化道出血、穿孔 心肌炎 高钙血症及泌尿系结石,八诊断, 流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断 可成立。 实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异 性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪 型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室 病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊,九. 鉴别诊断,1感染性多发性神经根炎 ：瘫痪为对称 性，伴感觉障碍 2急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤 3其他肠道病毒感染：症状轻 3家族性周期性瘫痪：血钾降低 4假性瘫痪 5脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎,十治疗,本病无特效治疗，目前是可防而不可治。 治疗重点为对症和支持治疗,急性期,前驱期及瘫痪前期 卧床休息40天，隔离 尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。 保证足够的液体量、电解质及热量； 病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。 继发感染时加用抗生素治疗 做好护理及病情监护。,瘫痪期,肢体瘫痪 护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压， 保持功能体位 应用维生素C及能量合剂，有助于肌 肉功能的恢复。 瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。,(2)呼吸障碍：,须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物， 必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。,(二)恢复期及后遗症期治疗, 体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。 如因严重后遗症造成畸形，须行畸 形矫正术。,预后,病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻麻痹的发生和发展,十一预防：,主动免疫：疫苗的应用 采用以服用疫苗为主的综合措施。 多采用口服减毒活疫苗糖丸，按计划免疫方法服用，第一次在出生后2个月开始服三价混合菌苗，连续三次，间隔一个月，4岁再加强一次。服疫苗2周后可产生中和抗体。,口服疫苗注意事项,冬春季服用 避免用开水服药， 口服疫苗多无不良反应，偶有低热及腹泻。 在极少情况下，疫苗