常见急性中毒的急诊检验.ppt

常见急性中毒的急诊检验,广元市人民医院检验科,（一）急性铅中毒,急性铅中毒以无机铅中毒多见，大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和肾脏。,高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用，引起溶血降低细胞色素C浓度，加速多巴胺释放，减少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变，导致脑病和周围神经麻痹。,毒作用机制,铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。高浓度铅对肝细胞有损害。铅中毒可引起肾小管功能障碍，肾小球病变及间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅可通过肾素-血管紧张素醛固酮系统的作用使小动脉痉挛引起高血压。,临床主要表现,恶心、呕吐、腹胀、肠绞痛和血压升高，少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。病情严重发生循环衰竭，数日后出现中毒性肾炎、中毒性肝病和贫血。急性铅中毒还可引起头痛、眩晕、失眠及周围神经麻痹。严重者因脑水肿而有谵妄、痉挛、瘫痪和昏迷。,实验室检查项目,尿液检查 蛋白定性、沉渣检查。 血液检查 血红蛋白、红细胞比容、网织红细胞计数、红细胞异常形态、肌酐、尿素、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。 脑脊液检查 蛋白、细胞计数、分类。,临床意义,血象 铅可引起血红蛋白合成障碍而导致贫血。对成熟红细胞膜有直接损伤作用引起溶血，因而可使血红蛋白、红细胞比容降低。由于铅对幼红细胞嘧啶5核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍RNA的降解，而导致网织红细胞和嗜碱性点彩红细胞的增多（参考范围上限300个100万个红细胞）。,肾脏功能检查 铅中毒时肾脏受损，尿中可出现蛋白、白细胞、红细胞及各种管型。血尿素和肌酐可升高。 肝功检查 铅中毒可引起中毒性肝病而使血清胆红素、转氨酶升高。 脑脊液检查 严重铅中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变使脑脊液压力增加，蛋白量增多，细胞数可正常或增加，大多为淋巴细胞。,为进一步确定诊断，除可做血铅、尿铅定量检测外，还可做血锌原卟啉（ZPP）、血游离原卟啉（FEP）、血ALA脱水酶活力、尿ALA、尿粪卟啉等侧定。,（二）有机磷中毒,有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产、使用违反操作规程或防护不周而发生中毒，也可因误服、自服被污染食物而引起中毒。有机磷可抑制胆碱酯酶活性，因此临床上表现为胆碱能神经兴奋的症状。,有机磷中毒的作用机制,有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤进人人体。有机磷农药的毒作用主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。,有机磷中毒的主要临床表现,毒蕈碱样症状 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多、肺水肿。 烟碱样症状 肌纤维颤动、肌无力、抽搐、胸部压迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。 中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、失眠、嗜睡、言语不清、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。,有机磷中毒实验室检查项目,血液检查 白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。 尿液检查：化学检查、沉渣检查。 毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷浓度测定。,实验室检查的临床意义,血液胆碱脂酶活性测定 是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据，急性中毒此酶活性下降与症状轻重较平行，轻度有机磷农药中毒者血胆碱酯酶活性可降至正常的50%-70%，中度中毒者可降至正常的30%-50%，重度中毒者多在30%以下。 毒物分析 血清、尿液、呕吐物等的有机磷浓度测定，具有诊断意义。,血象 严重中毒者见白细胞和嗜中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞则常缺如，红细胞显著减少红细胞比容下降。 尿液检查 有机磷中毒可引起肾脏的损害，尿中可见蛋白、红细胞、管型，严重者可引起中毒性肾病。 凝血功能检查 对硫磷可使凝血功能加强，凝血酶原时间可缩短。 血、尿糖及酮体检查 急性有机磷中毒常有暂时性血搪升高及尿糖，但尿中无酮体存在，可与糖尿病酮症昏迷鉴别。,电解质及血气分析 估计体液平衡情况指导输液治疗。 肝功能检查 有机磷农药可引起肝功损害，但较少见。 尿中有机磷代谢产物的检查 如需要进一步检查毒物接触指标，可做尿中有机磷代谢产物检查。接触敌百虫时尿中三氯乙醇含量增高；接触对硫磷、甲基对硫磷、氯硫磷、苯硫磷、异氯磷后尿中有对硝酚。对硫磷中毒时尿中可检出对氨基酚。,（三）巴比妥类药物中毒,巴比妥类药物系巴比妥酸的衍生物，常用作催眠剂，也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或自杀吞服过多，超过治疗剂量5-6倍可引起急性中毒，临床表现以中枢神经抑制为主。,巴比妥类药物毒作用机制,本类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使整个大脑皮层发生弥漫性抑制，出现催眠和较弱的镇静作用。稍大剂量则影响条件反射、非条件反射和共济失调。大剂量巴比妥类药物可直接抑制延脑呼吸中枢，导致呼吸衰竭；抑制血管运动中枢，使周围血管扩张发生休克。,临床主要表现,中枢神经系统症状 嗜睡、反应迟钝、言语不清、判断定向力障碍、服药量大时可出现沉睡及昏迷，眼球可有震颤。 呼吸系统症状 早期呼吸变慢，以后呼吸浅而慢，有时呈陈施呼吸，如并发肺内感染时则呼吸困难并可出现发绀。严重时可引起呼吸衰竭。 循环系统症状 脉搏细速、血压降低、尿少或无尿、休克。 消化系统症状 轻度中毒可有恶心、呕吐，重度中毒可发生肝损害。,实验室检查项目,药物分析 血中巴比妥药物浓度测定。 血液检查 钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。,实验室检查的临床意义,药物分析：对血巴比妥类药物浓度进行急诊测定，有助于确立诊断。特别是对服药史不详昏迷待查的患者有意义。 血液电解质及血气分析：可帮助了解重症患者水、电解质、酸碱平衡情况，有无呼吸衰竭及程度。 血肾功能检查：了解患者有无肾功衰竭。 肝功能检查：巴比妥类药物可损害肝脏，引起黄疸及转氨酶升高。,（五）食物中毒,食物中毒：为进食被致病菌或其毒素、有毒物污染或本身就有毒的食物所引起的临床综合征。急性胃肠炎为最常见的临床表现，肠道外表现以神经系统症状为多见。 毒作用机制 ：不同毒物对机体产生不同的影响，但大多数细菌、毒素或有毒物质可破坏胃肠粘膜引起炎症反应，肠功能紊乱，或刺激肠粘膜上皮细胞促进钠、水分泌引起胃肠道症状。有些鱼类含有鱼肉毒素，吸收后迅速地作用于神经末梢和神经中枢使神经传导障碍。有些食物含有组胺、毒蕈碱、亚硝酸盐等均可引起不同的症状。,临床主要表现,食物中毒的症状因食人有毒食物的不同而异，但有一些共同特点： 食入相同食物集体发病，单发病例诊断困难。 大多数患者潜伏期数小时到24h ，个别病例可更短或更长。 大多数病例有急性胃肠炎症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有的患者伴有发热，严重可发生脱水及酸中毒。 有些毒物可引起肠道外表现，以神经系统症状多见。,实验室检查项目,粪便检查 外观、显微镜检查。 血液检查 白细胞计数及分类计数、网织红细胞计数、血红蛋白、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、血气分析、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。 病原学检查 呕吐物、大便、剩余食物、饮用水细菌培养。,临床意义,粪便检查 有无白细胞、脓细胞、红细胞有助于判断细菌或毒素造成消化道粘膜损伤情况。金黄色葡萄球菌、产肠毒素大肠杆菌、粘附性大肠杆菌、蜡样芽胞杆菌、A 型产气荚膜梭状芽胞杆菌毒索引起的食物中毒，腹泻多为分泌性腹泻，大便中常无白细胞、脓细胞及红细胞而侵袭性大肠杆菌、出血性大肠杆菌、沙门菌、副溶血性弧菌引起的食物中毒常造成肠粘膜损伤，大便中常可见白细胞、脓细胞及红细胞。,血液检查 白细胞计数高低不定。若为含亚硝酸盐类食物中毒，白细胞总数增高，但中性粒细胞不增高。网织红细胞增高。可出现有核红细胞。必要时可查高铁血红蛋白。含亚硝酸盐类食物中毒时高铁血红蛋白增高。 血清钾、钠、氯化物侧定、血气分析、肝功能及肾功能测定有助于病情轻重的判断及指导治疗。 进一步确定食物中毒的病原，除需采集呕吐物、大便、剩余食物或饮用水，做细菌培养及毒物鉴定外，尚可做特异细菌血清凝集反应，特异细菌如沙门菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、空肠弯曲菌等血清凝集反应阳性有诊断价值。,（六）一氧化碳中毒,毒作用机制 ：CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成HbCO，二者亲和力比氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2 ）的亲和力大200倍。其离解又比HbO2慢3600倍。HbCO不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的离解，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒休中细胞色素3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I ( NADH）的氧化，抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累，继之影响心、肝、肾等脏器，产生一系列全身症状。,CO中毒临床主要表现,轻度中毒患者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇助于判定病情严重程度及指导治疗。唇粘膜、甲床偶可呈现樱桃红色、呼吸及心率加快、四肢张力增强、意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。,CO中毒的实验室检查,血液检查 HbCO、血气分析、糖、钾、钠、氯化物、尿素、肌酐、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、CK-MB 。,临床意义,HbCO 含量测定 HbCO含量测定有诊断价值。正常人血液中HbCO含量可达0.5%，溶血性疾病者可高达5 %，轻度CO中毒者HbCO约在1020%，中度中毒约为30 %40，严重中毒时约在50以上，但HbCO含量与临床症状间可不完全呈平行关系。,心肌酶谱检查 LD、ALT、AST、CK、CK-MB等多在中毒后48h升高，2436h达高峰。 血气分析、血电解质、肝、肾功能测定有助于判定病情严重程度及指导治疗。,（七）亚硝酸盐中毒,过量摄人含有或污染了亚硝酸盐的食物或水可引起亚硝酸盐中毒。亚硝酸盐可使血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去携氧能力引起发绀，所以该病又叫肠源性发绀症。 毒作用机制 ：亚硝酸盐是氧化剂，吸收后使血红蛋白中的二价铁氧化成高价铁，而使血红蛋白变成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白无携氧能力，因而造成组织缺氧。,临床主要表现,发病常较急骤，多在食后0.53h突然发病，头昏、头晕、无力、反应迟钝、心悸、气短、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、口唇突然青紫、指甲及全身皮肤呈紫黑色、脉细速、血压降低，有时可出现低热、心律不齐，严重者可出现烦躁不安、呼吸急促、痉挛及昏迷。,检验项目,血液检查 白细胞计数及分类计数、网织红细胞计数、高铁血红蛋白测定、血气分析。 毒物分析 亚硝酸盐检查。,（八）急性酒精（乙醇）中毒,毒作用机制：饮入的酒精80 由小肠上段吸收，被吸收的酒精通过血液遍及全身，约90在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2的酒精不经氧化而缓慢地经肺、肾排除。大量饮酒时，由于超过机体的氧化速度，即蓄积而发生中毒。其毒作用先致大脑皮层兴奋，继之皮层下中枢和小脑活动受累，最后使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受抑制，严重者发生呼吸、循环衰竭。,临床主要表现,临床表现与饮酒量及个体敏感性有关。大致分为三期： 兴奋期 出现头昏、自控力丧失、欣快、言语增多、粗鲁无礼、易感情用事、颜面潮红或苍白。 共济失调期 出现动作不协调、步态蹒跚、语无伦次、眼球震颤、躁动。 昏睡期 患者沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微绀、严重者出现陈施呼吸、心跳加快、二便失禁，可因呼吸衰蝎而死亡。,实验室检查内容,尿液检查 化学检查。 血液检查 糖、钾、磷、镁、血气分析、尿素、肌酐、肌红蛋白、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶。,实验室检查的临床意义,血、尿糖和尿酮体测定： 乙醇可抑制糖原异生，并使肝糖原明显下降，引起低血糖，加重昏迷。对饮酒史不详的患者，测血糖、尿糖和尿酮体有助于排除糖尿病引起的昏迷。 乙醇可使血肌红蛋白增高。,血气分析、血尿素、肌酐测定： 重度酒精中毒患者可发生电解质、酸碱平衡紊乱，如低血钾、低血磷、低血镁。由于脂肪分解增强和肝脏酮酸产生增多可发生酒精性酮症或乳酸酸中毒，重症患者可发生肾功能不全，血离子、血气分析、血尿素、肌酐测定有助于病情严重程度的估计。 血、尿中乙醇测定：为进一步确定病因，需做血、尿中的乙醇测定。,敌鼠钠盐中毒,临床主要表现 ：中毒症状一般在误食后第3天开始出现，但亦有在误食后即出现者。表现为恶心、呕吐、食欲减退、精神不振等，并可有头痛、关节疼痛、肌痛、嗜睡、舒张压偏低，严重者可发生休克。 出血是敌鼠钠盐中毒的突出表现，可有鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、尿血、便血、黑便、阴道出血，甚至耳、眼出血、