《糖尿病教学资料》PPT课件.ppt

糖尿病教育资料,艾维科技 WANGQI,FreeStyle,,怎样看尿液化验单（1） 尿十一项（尿液自动分析仪）(1) 正常值 PRO（蛋白质）neg (0.250.3g/L,或2530mg/dl) pH（酸碱度）反映4.59.0范围变化 GLU (葡萄糖)norm (2.8mmol/L,或50mg/dl) KET(酮体)乙酰乙酸0.86mmol,或5mg/dl)；丙酮6.89mmol,或40mg/dl) BIL（胆红素)neg (8.55umol/L,或0.5mg/dl ) NIT（亚硝酸盐）neg (0.03mg/dl ) LEU（白细胞）neg (25/l) ERY或BLD（红细胞或隐血）neg (10/1) SG（比重）随机尿1.0051.030，晨尿1.0151.025 UBGURO（尿胆原）norm (2.8mmol/L,或50mg/dl) VTC（维生素C）0.6mmol/L (10mg/dl) 注：neg:阴性,norm:正常。,临床意义 （1）蛋白质（PRO）： 在正常人的肾小球滤液（原尿）中，主要含有一些低分子蛋白质，它们的总量约为0.100.20g/L(1020mg/dl)。原尿在流经肾小管时，通过上皮细胞的胞饮和吞噬作用，这些低分子蛋白质几乎全部被重吸收，因此在正常人24小时的尿液内，所含蛋白质只有2080mg。正常人每天的尿量在10001500毫升之间，因此每百毫升尿液的蛋白含量只有25mg。 当肾小球通透性能亢进（如肾炎），或血浆中低分子蛋白质过多，这些蛋白质大量进入原尿，超过了肾小管的重吸收能力时，便产生蛋白尿，前者称为肾小球性蛋白尿，后者称为血浆性（或溢出性）蛋白尿。此外，当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失时，则产生肾小管性蛋白尿（如汞、铅、镉及药物中毒）。常见原因如下： 肾小球性蛋白尿：急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾肿瘤等。 肾小管性蛋白尿：间质性肾炎、肾小管性酸中毒，重金属（汞、铅、镉）中毒，应用庆大霉素、多黏菌素B及肾移植术后发生排异反应等。 混合型蛋白尿：肾脏病变同时累及肾小球与肾小管，见于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎。 溢出性蛋白尿：尿中出现大量低分子量蛋白质，如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症常出现本一周氏蛋白尿；骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗塞时，常见肌红蛋白尿。 生理性蛋白尿：因各种内外环境因素对机体影响而导致的蛋白尿。如功能性蛋白尿，指剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张所致暂时性、轻度的蛋白尿，定性一般在+;体位性蛋白尿(直立性蛋白尿)，因直立体位腰部脊柱向前弯曲、突出使肾血运异常引起的蛋白尿，晨尿定性常阴性，直立若干时间后尿蛋白2+3+。,（2）尿液酸碱度（pH）： 正常人的尿pH在6.0左右波动，但受饮食的影响很大。强酸性尿见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风及服用酸性药物等。强碱性尿见于代谢性碱中毒、应用碱性药物后。 (3)葡萄糖（GLU）： 尿液中的糖类，主要是葡萄糖，在正常情况下，尿中含微量葡萄糖，其浓度为220mg/dl，每天排出总量为4085mg，用一般检查方法呈阴性反应。在血糖超过肾糖阈或肾糖阈降低时，便产生葡萄糖尿，糖尿分以下几类： 饮食性糖尿：健康人短时间内服用大量糖类或一次性进200克以上的葡萄糖，即可产生糖尿。 暂时性糖尿：因暂时性原因而引起糖尿。如剧烈运动后、头部外伤、脑溢血癫痫发作、各种中毒、皮质激素用量过多，可有暂时性糖尿。 持续性糖尿：见于糖尿病，甲亢等。 发现尿糖阳性后，除了反复作尿糖检查之外，还要检查血糖，必要时作糖耐量试验。 （4）酮体（KET）： KET阳性见于糖尿病酮症酸中毒、妊娠剧烈呕吐、子痫、禁食过久及全身麻醉后。,（5)BIL（胆红素）： 胆红素是由衰老红细胞被破坏后的血红蛋白产生的。在阻塞性黄疸或肝细胞性黄疸，血液中滞留的直接胆红素达2.03.0mg/dl以上时，则排至尿中。溶血性黄疸时的间接胆红素不能通过肾脏排至尿中。尿内胆红素的检查对于黄疸的诊断和判断预后上有重要的价值。 阳性见于：阻塞性黄疸、胆石症、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、肝硬变、肝炎。 （6）亚硝酸盐（NIT）： 已知大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及绿脓杆菌有将硝酸盐还原为亚硝酸盐的能力，凡由这些细菌引起的泌尿系感染NIT呈阳性反应。而肾盂肾炎、膀胱炎多由大肠杆菌引起，其NIT阳性率可达69%80%。所以尿检亚硝酸盐阳性时，多见于由大肠杆菌引起的泌尿系感染。 （7）白细胞（LEU）： 在正常人的尿液中可以有少数白细胞，当每微升（1）尿液中的白细胞数25个时，LEU为阳性反应，主要见于细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等。 （8）红细胞（ERY）或隐血（BLD）： 尿液中如混有0.1%以上的血液时，用眼睛可以看到血尿，血量在0.1%以下时，便只能用隐血反应或借助仪器检测才能发现。在正常人的尿液中允许有极微量的红细胞（10个时，ERY或BLD则呈阳性反应。多见于急性肾小球肾炎、肾盂肾炎，泌尿系结石、肿瘤，肾结核等。另外，某些药物如庆大霉素、卡那霉素也可引起血尿；某些全身性疾病如白血病、再生障碍性贫血、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等也可引起血尿。,（9）比重（SG）： 以水的比重作为1.00，因为尿里含有体内代谢产物在内，所以尿的比重应该大于1.00。尿比重的高低随尿中水分、盐类及有机物含量而异，病理情况下还受尿蛋白、尿糖及细胞成分等影响。尿比重的数值可粗略的反映肾小管的浓缩稀释功能。 （10）尿胆原（UBG或URO）： 尿胆原是无色的，在体外容易被氧所氧化变为褐色的尿胆素，因此也把两者合称为尿胆素体。阳性见于溶血性贫血、疟疾、严重烧伤所致黄疸和肝细胞严重受损。由于尿中尿胆原的排出量受多种因素的影响，变动很大，所以当尿胆原含量仅有少许变化时，很难说明有什么意义，只有明显增高或缺如时，才有明确的临床意义。 （11）维生素C（VTC）： 尿液中维生素C的含量0.6mmol/L(10mg/dl)时，会对上述10项的检测结果产生影响，出现假阳性或假阴性反应。当检测结果反映VTC超过标准时，应考虑其对结果的影响，可让病人暂停使用维生素C制剂后再进行检测。,尿沉渣镜检（US-Mi） 1红细胞 正常值 混匀一滴尿0偶见/HPF（每高倍视野） 离心尿03/HPF（平均每高倍视野0.41.0个） 自动分析仪混匀尿男性0121，女性0241。 临床意义 如果每高倍视野红细胞在1个以上，离心尿大于或等于3个即为镜下血尿。主要见于急性肾炎，急性肾盂肾炎，泌尿系统结石、肿瘤、结核等。另外，成年妇女的尿液，常因混入月经血而有许多红细胞，应注意区别。 2.白细胞 正常值 混匀一滴尿03/HPF 离心尿05/HPF（平均每高倍视野0.62.1个） 自动分析仪混匀尿男性012/1，女性026/1 临床意义 增多常见于细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、肾脓肿、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等。,3上皮细胞 正常值 鳞状上皮细胞及移行上皮细胞：偶见。 肾小管上皮细胞：无。 临床意义 在急进性肾小球肾炎、肾小管损伤、急性肾小管坏死的利尿期、肾移植术后排异反应时可见肾小管上皮细胞。膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎时多见移行上皮细胞并伴有较多白细胞。 4管型 正常值 除激烈运动后、发热、麻醉后及老人偶见透明管型外，正常尿中见不到管型。 临床意义 管型产生于肾实质，其形成与下列因素有关：即尿液的酸化、尿液的浓缩、尿液的停滞。最简单的管型为透明管型，主要在远曲小管和集合管中形成。在透明管型的基质发生凝胶化时，如果同时包上了来自于肾小管上皮的脱落、破坏产物或红、白细胞等，便形成上皮管型、颗粒管型、血细胞管型等。因此可以根据管型的种类和情况，推测肾小管的破坏过程和尿液停滞程度，从而测知肾损伤的严重程度。 （1）透明管型：是单纯蛋白质在肾小管内凝固而成的。它是一种变性的蛋白质，像凝固的蛋清一样透明，不含有其他成分。在尿蛋白多时，有利于透明管型的形成。常见于急性肾小球肾炎的早期及恢复期、急性肾盂肾炎、恶性高血压及肾动脉硬化，充血性心功能不全。,（2）红细胞管型：是尿蛋白与红细胞在肾小管内凝固在一起而形成的。常与镜下血尿同时存在，多见于急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死，肾移植术后排异反应、肾出血、肾梗塞等。 （3）白细胞管型：肾小管的尿蛋白与白细胞凝固在一起形成的，管型内含有大量白细胞，表示肾脏有感染性病变，如急性肾盂肾炎。 （4）上皮细胞管型：是由脱落的肾小管上皮细胞团形成的管型，表示肾小管有病变。见于妊娠子痫、重金属或药物所致的急性肾小管坏死及肾移植术后发生排异反应。 （5）颗粒管型：在管型基质中含有许多大小不等的黄褐色颗粒，这些颗粒主要是肾上皮细胞的碎解产物，含粗大颗粒的叫做粗颗粒管型，含细小颗粒的为细颗粒管型。细颗粒管型偶见于正常尿，易见于运动后，脱水及发热时，如大量出现应考虑有肾实质损伤。粗颗粒管型常提示肾小管病变严重，可见于肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征病人的尿中。 （6）蜡样管型：为一种微黄色蜡样形状，是由于尿蛋白在已经变形、增粗的远端肾小管内凝固且时间较久所形成的管型。可见于严重肾小管变性坏死，如慢性肾小球肾炎的晚期、肾病综合征、肾功能不全及肾淀粉样病变时。 （7）脂肪管型：管型内含有大量脂肪颗粒，该颗粒是细胞脂肪变性的裂解产物。多见于肾病变和肾类脂性变，如肾病综合征、慢性肾小球肾炎的肾病期。 （8)宽大管型：也叫肾衰竭管型。这种管型的直径为普通管型的26倍，故名宽大管型。其组成基质是各种各样的，最多见的类型是宽大的蜡样管型。尿内出现宽大型表明在扩张的肾小管和集合管内发生过阻塞，见于肾功能衰竭、肾移植排异反应等。,怎样看血液化验单（1） 红细胞计数（RBC） 红细胞人们通常叫红血球，化验单上常用英文缩写字母简写成RBC。红细胞生于红骨髓，主要以蛋白质和铁为原料，其次还需要微量的铜、维生素B6、维生素B12和叶酸。此外，肾脏分泌的促红细胞生成素，有促进骨髓红细胞生成的作用。红细胞的发育、成熟约需3.57天,一般能生存120天。衰老的红细胞主要在肝、脾等器官中被吞噬和分解。在神经体液因素调节下，红细胞不断地新生、衰老、死亡，在血液中保持相对恒定的数目。红细胞的主要组成成分是血红蛋白（其中包括蛋白质和铁）。血红蛋白是人体内运输氧（O2）和二氧化碳（CO2）的工具，把从肺部吸入的氧通过血液循环运输到全身各个细胞，又把细胞内代谢所产生的二氧化碳装载上，随血液循环运到肺呼出体外，往返于肺与各细胞之间，一刻不停地工作着，红细胞数量的变化影响到氧和二氧化碳的运输，使人体发生病理生理变化。 正常值 初生儿（6.07.0）1012/L(600万700万/1) 婴儿（5.27.0）1012/L(520万700万/1) 儿童（4.25.2）1012/L(420万520万/1) 成年男性（4.05.5）1012/L(400万550万/1) 成年女性（3.55.0）1012/L(350万550万/1),临床意义 减少:见于各种类型的贫血,如缺铁性贫血、失血性贫血、营养不良性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血及感染、肾病、胃切除术后、出血性疾病、甲状腺功能减退症、白血病以及接触苯、胺等化学物质引起职业性中毒等所引起的贫血。 增多： 严重的先天及后天性心、肺疾病和血管畸形，如法鲁氏四联症、肺心病、肺气肿、肺动静脉瘘等，由于慢性缺氧刺激骨髓增生。 真性红细胞增多症。 大面积烧伤、严重呕吐、腹泻、多汗、多尿，以及晚期消化道肿瘤长期不能进食等所引起的大量失水和血液浓缩。 慢性一氧化碳中毒。 长期在高原生活的人，剧烈的体力活动者可出现生理性红细胞增多。,血红蛋白测定（HGB或Hb） 血红蛋白是由珠蛋白和血红素结合而成的，人们通常称其为血色素。合成血红素的原料是甘氨酸、琥珀酰辅酶A和铁。当铁缺乏时，血红素形成减少，引起血红蛋白降低，造成小细胞低色素性贫血。叶酸和维生素B12是合成脱氧核糖核酸必需原料，也是红细胞生长、成熟必不可少的条件。如果缺乏维生素B12或叶酸，可造成巨幼红细胞性贫血。此外，维生素B2、维生素B6均参与血红蛋白的形成。当红细胞被网状内皮系统吞噬以后，血红蛋白分解，其中铁质和蛋白质部分重新被利用制造红细胞，其余部分则变成胆红素从肝脏排入毛细胆管，成为胆汁的组成部分，最后从粪和尿中排出。 正常值 初生儿170220克/L（17.022.0克/dl） 婴儿160200克/L（16.020.0克/dl） 儿童110160克/L（11.016.0克/dl） 成年男性120165克/L（12.016.5克/dl） 成年女性110150克/L（11.015.0克/dl） 临床意义 血红蛋白的测定主要用于贫血的诊断并判断其程度： 轻度贫血血红蛋白在90克/L120克/L 中度贫血血红蛋白在60克/L90克/L 重度贫血血红蛋白在30克/L60克/L 严重贫血血红蛋白在30克/L以下,红细胞比积（HCT或PCV） 正常值 儿童0.350.43(35%43%) 男性0.400.50(40%50%) 女性0.350.45(35%45%) 临床意义 增高:初生儿可有生理性增高。病理性增高见于大面积烧伤、反复呕吐、腹泻、多汗、多尿等导致的血液浓缩及真性红细胞增多症。 减低：见于各种贫血、白血病、血液稀释等。,红细胞沉降率(ESR)或动态红细胞沉降率(AESR) 红细胞沉降率就是通常所说的血沉。当血浆中带正电荷的球蛋白及纤维蛋白原增加时，红细胞失去负电荷，不互相排斥而易形成缗线状时，血沉就增快；反之血浆中带负电荷的白蛋白增加时或红细胞增多时，血沉就变慢。 正常值 成年男性015mm/小时 成年女性020mm/小时 临床意义 一般来说，凡体内有感染或组织坏死的情况，血沉就加快，所以，血沉增快提示有病变存在。 （1）生理性增快：血沉随年龄的增长而加快，65岁以上的老年人，血沉有时可达40mm/小时。孕妇由于血浆容量增加，从第3个月起血沉就加快，分娩后三周才恢复正常。妇女在月经期血沉也稍快。 （2）病理性增快：显著增快见于多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、白血病、肉瘤、癌症、华氏巨球蛋白血症、重度贫血、严重的急性细菌感染、胶原病、门脉性及胆汁性肚硬化、溃疡性结肠炎、严重的肾脏病等。血沉中等度加快见于急、慢性炎症，急性局部感染、慢性感染活动期，如风湿热活动期、结核病、急性肾小球肾炎、急性病毒性肝炎、甲状腺功能亢进或减低，以及大手术、创伤、心肌梗塞引起的组织损伤及坏死或高胆固醇血症者。 （3）减慢：见于红细胞数显著增多及纤维蛋白原含量严重减低时，如真性红细胞增多症、DIC晚期。,白细胞计数（WBC） 白细胞就是人们常说的白血球，英文缩写为WBC。它是人体内的“卫兵“，执行着防御功能，对外来的病原物有吞噬消灭的作用。 正常值 初生儿（1522）X 109/L（1500022000/l） 婴儿（1020）X 109/L（1000020000/l） 儿童（512）X 109/L（500012000/l） 成人（3.510）X 109/L (350010000/l) 临床意义 (1)生理性增高：新生儿、妊娠、分娩、剧烈活动、饮酒、饭后等。 (2)病理性增高：急性化脓性感染、组织损伤、急性出血、尿毒症、白血病等。 (3)减少：某些传染病、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、肝硬化、脾功能亢进、某些药物中毒、或过敏、放疗、化疗等。,白细胞分类计数（DC） 白细胞是一个“大家族“，根据其结构性质分为：哮中性粒细胞、嗜酸粒白细胞、嗜碱性粒细胞、单核白细胞、淋巴白细胞。粒细胞因胞浆内含有颗粒而得名，中性粒细胞又分为杆状核粒细胞和分叶核粒细胞两种。淋巴细胞又分为T细胞、B细胞。各种白细胞的寿命长短不一，平均约为13天，淋巴细胞的寿命差距较大，短的仅34天，有的T细胞寿命可超过百日，甚至长达20天。,（1）中性粒细胞 正常值 显微镜计数法： 中性杆状核粒细胞0.010.05(1%5%)0.030.08(3%8%) 中性分叶核粒细胞0.50.7(50%70%)0.30.65(30%65%) 血细胞计数仪法(GRAN): 百分率0.460.765(46%76.5%) 绝对值（1.86.4）109/L 临床意义 生理性增高:新生儿、妊娠、分娩和产伤、剧烈运动、严寒暴热刺激可使中性粒细胞增高。 病理性增高：反应性增高见于急性化浓菌感染，如化脓性扁桃体炎、大叶性肺炎等，严重时 可在镜下见到病理状态的中性粒细胞。另外，严重的组织损伤、严重烧伤、心肌梗塞、大手术后、急性大出血、急性中毒也可使中性粒细胞增加。肿瘤性增多见于粒细胞性白血症病。 减低：某些细菌（伤寒、副伤寒杆菌）感染及病毒感染；再生障碍性贫血、慢性粒细胞白血病，粒细胞缺乏症、肿瘤化疗后、脾功能亢进，长期接触有毒理化物质所致损伤，自身免疫性疾病。,（2）淋巴细胞 正常值 显微镜计数法： 成人0.20.4(20%40%) 儿童0.30.56(30%56%) 直接计数(LYM.C)： 成人（1.2802.088）109/L (12802088/1) 儿童(2.8004.254)109/L (28004254/1) 血细胞计数仪法（LYM）： 百分率0.1870.47(18.7%47%) 绝对值(1.03.3)109/L 临床意义 生理性增高：出生1周的新生儿至5岁的儿童。 病理性增高：再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症，可见相对性增高；某些传染病如风疹、流行性腮腺炎、百日咳、传染性单核细胞增多症，可见绝对性增高；某些慢性感染，结核病恢复期，淋巴细胞白血病，某些类型的淋巴瘤器官移植排斥反应前期等。 减少：免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症、淋巴细胞减少症、应用肾上腺皮质激素后、器官移植后某些免疫抑制剂的应用，放射病或急性化脓性感染时因中性粒细胞明显增高，淋巴细胞呈相对性减少。,（3）嗜酸粒细胞 正常值 显微镜计数法： 成人0.0050.05(0.5%5%) 儿童0.0050.05(0.5%5%) 直接计数(EOS.C ) (0.050.3)109/L (50300/1) 血细胞计数仪法（MID）（嗜酸、嗜碱及单核细胞之和）： 百分率0.0350.079(3.5%7.9%) 绝对值(0.20.7)109/L 临床意义 反应性增高:见于过敏性疾病、某些寄生虫病、某些皮肤病，如湿疹、银屑病、剥脱性皮炎、天疱疮，某些传染病如猩红热。 肿瘤性增高：见于慢性粒细胞白血病，嗜酸粒细胞白血病，何杰金氏病，肺癌等。 减少：长期应用肾上腺皮质激素后。,（4）嗜碱粒细胞 正常值 显微镜计数法： 成人0.000.01(01%) 儿童0.000.01(01%) 直接计数(BAS.C) (0.020.05)109/L (2050/1) 血细胞计数仪法（MID）（嗜酸、嗜碱及单核细胞之和）： 百分率0.0350.079(3.5%7.9%) 绝对值(0.20.7)109/L 临床意义 增多:见于慢性粒细胞白血病,罕见的嗜碱粒细胞白血病,骨髓纤维化和某些转移癌,黏液性水肿,变态反应,甲状腺机能减退、溃疡性结肠炎。 减少：速发型变态反应，促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量，甲状腺机能亢进、柯兴氏征。,（5）单核细胞 正常值 显微镜计数法： 成人0.030.08(3%8%) 儿童0.020.08(2%8%) 直接计数(MON.C) (0.0670.325)109/L (67325/1) 血细胞计数仪法(MID)(嗜酸、嗜碱及单核细胞之和)： 百分率0.0350.079(3.5%7.9%) 绝对值(0.20.7)109/L 临床意义 生理性增多：见于出生后2周的婴儿。 病理性增多：某些感染，如亚急性感染性心内膜炎、伤寒、疟疾、黑热病、活动性结核、急性感染的恢复期；某些血液病，如急性单核细胞性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织的细胞病。 减少：一般无临床意义。,血小板（PLT或BP）计数 血小板的机能主要表现在两个方面：促进止血和加速凝血。前者是指血管破损而出时，血小板具有制止作用；后者是指血液加速凝固成块。因此，测定血小板数有助于出血性疾病的鉴别诊断。 正常值 （100300）109/L（13）104/1） 临床意义 （1）增多：血小板400109/L为增多,见于急性大失血和溶血后一过性增多;持续性增多见于真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病、多发性骨髓瘤及某些恶性肿瘤早期。 （2）减少：血小板1001099L为减少。 血小板生成减少，如再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、某些药物中毒或过敏； 血小板破坏，消耗过多，如特发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进和体外循环、弥漫性血管内凝血（DIC）、血小板减少性紫癜、结缔组织病。,糖尿病人饮食误区：只要不吃动物油，就不需要限制植物油摄入 无论动物油还是植物油都是脂肪，脂肪仍是高热量食物。如果不控制脂肪就容易超过每日所规定的总热量，使体重增加而影响血糖的控制。 因此吃油脂时，即使是植物油也应计算入量。 糖尿病人饮食误区：饮食控制已非常严格，吃点零食充饥没有关系 部分患者三餐控制比较理想，但由于饥饿或其他原因养成吃零食如花生、瓜子、休闲食品等的习惯。 其实这样也破坏了饮食控制。大多数零食均为含油脂量或热量较高的食品，任意食用会很快超出总热量范围。 糖尿病人饮食误区：多吃了食物只要加大口服降糖药剂量就可以消化掉 一些患者在感到饥饿时常忍不住多吃饭，此时他们可能采取自行加大原来的服药剂量的方法，误认为饮食增加了，多吃点降糖药可把多吃的食物抵消。 事实上，这样做不但使饮食控制形同虚设，而且在加重了胰腺(岛)的负担,同时增加了低血糖及药物毒作用发生的可能，非常不利于病情的控制。,糖尿病人饮食误区：咸的食品或含甜味剂的糖尿病专用食品不用控制食入 部分患者错误认为，糖尿病就是不吃甜的食物，吃饭要控制，但咸面包、咸饼干以及市场上大量糖尿病专用甜味剂食品不含糖，饥饿时可以用它们充饥，对它们不需控制。 其实各种面包饼干都是粮食做的，与米饭馒头一样，吃下去也会在体内转化成葡萄糖而导致血糖升高。因此这类食品仍应计算入总热量范围内，但它们可以改善单调的口味，提高生活乐趣。,糖尿病营养治疗总原则 控制每日摄入所有食物提供的总热量，以达到或维持理想体重。 平衡膳食，选择多样化、营养丰富的食物。 限制脂肪摄入量、适量选择优质蛋白质。 放宽对主食类食物的限制，减少或禁忌单糖及双糖的食物。 高纤维膳食。 减少食盐摄入。 坚持少吃多餐，定时定量定餐。 多饮水，限制饮酒。,您明白了糖尿病治疗的原则吗？ 我们已经把糖尿病现代营养治疗的原则详细地讲述给您，您应当了解糖尿病饮食治疗是怎样一回事；应当做什么；不应当做什么以及在治疗中应当注意哪些问题。 简单地说，我们希望您能够做到： 每日定时定量定餐。 每日食物应包括4大类食品：谷薯类，蔬菜水果类，肉、禽、鱼、乳、蛋、豆类，油脂类。 减少脂肪摄入，不用或少用精制糖及糖制甜食，禁酒或只饮少量低热量酒。 如果肥胖者应首先需要减体重。控制全天总热量是减体重的首选方法。 吃饭是人生的一大享受，应确保您的每一餐都有好的口味和营养质量。,餐前血糖过高该怎么办 餐前高血糖说明你肝脏生产过多的血糖，应该设法让它慢一点！它需要的信号就是胰岛素。 由于胰岛素通过表皮吸收需要时间以及降低肝脏葡萄糖的生产量还需要一些时间，所以建议你在注射普通的胰岛素后等待6090分钟（而不是通常的3045分钟）再进餐。这将使你的血糖水平在餐前降至正常范围，保持胰岛素有一个“好的开始”。其目标是不要在餐前使血糖变得太低，并还能对高血糖起到控制的作用。 另一种方法是在餐前1530分钟注射lispro胰岛素，和普通胰岛素相比，它能使血糖较快地降下来。,餐后高血糖的重要性 在2型糖尿病的诊治过程中，以往仅重视空腹血糖，而忽略了餐后血糖的监测与治疗。所以当医师或您的朋友家人问及您糖尿病控制得怎么样了的时候，您可能会说：“不错，每次检查空腹血糖都是正常的。”那么您最多只讲对了一半。因为空腹血糖只能代表您夜间至此日早餐前一段时间的血糖控制情况。多年来的糖尿病防治经验告诉我们，尽管空腹血糖控制良好，如果餐后(即饭后)血糖长期不能处于正常范围，则糖尿病的各种并发症(如心脏病、肾脏病、白内障、神经病变)等还是难以幸免。餐后高血糖在2型糖尿病的发生、发展过程中处于非常重要地位。 一、餐后高血糖为糖尿病最早出现的异常 2型糖尿病的发展可分为以下几个阶段： (一)糖代谢正常，胰岛素敏感性下降，人体分泌更多的胰岛素以克服敏感性的降低;这是不伴有糖代谢异常的“胰岛素抵抗(高胰岛素血症)状态”。 (二)糖代谢开始出现异常往往空腹血糖还为正常，或仅略高一些，但餐后出现较明显高血糖。其原因是空腹时(基础状态时，即不进食状态下)维持血糖正常仅需少量胰岛素，胰岛细胞尚能应付。 进食后，食物吸收，引起血糖急骤升高，此时需胰岛细胞迅速释放大量胰岛素(数倍或10-20倍于空腹时分泌量)才能使餐后血糖控制至正常范围，如果细胞的能力下降，反应不足，不能达到这种要求，餐后血糖则会超过正常，即出现餐后高血糖。 这种状态称为“糖耐量低减(IGT)”，如果空腹血糖还未超过126mg/dl，有人称之为“餐后糖尿病”。 (三)当胰岛细胞分泌胰岛素不足的情况加重，糖代谢异常变得明显，空腹及餐后血糖皆高于正常，成为糖尿病。,二、糖尿病时餐后高血糖的危害性最大，引起的不良后果最严重，为主要的糖尿病并发症危险因子。越来越多的证据表明餐后高血糖对于糖尿病及其微血管和大血管并发症有重要的影响，这些并发症是糖尿病致残的重要原因。研究表明糖尿病人如只控制空腹血糖，而餐后高血糖控制不良，心肌梗死的发生率及死亡率增高。强化血糖控制可使2型糖尿病人心血管事件发生下降1/3。 同时餐后高血糖要进一步引起胰岛素抵抗及胰岛素分泌下降，称之为“葡萄糖毒性作用”。所谓葡萄糖毒性作用，即指慢性高血糖症所来的任何长期的对身体的毒害性作用，餐后高血糖所致的葡萄糖毒性作用，可能因此引起病情进展。 (一)糖尿病时餐后高血糖为一天中血糖水平最高的阶段，其相加的持续时间可达8-10小时，甚至更久。 (二)长时间高水平血糖加重糖尿病本身，使血糖进一步升高。 这是由于：胰岛素作用的敏感性更为降低了，同时胰岛细胞分泌胰岛素的功能进一步衰退了。胰岛素的数量和效能都下降，于是血糖更为升高，形成恶性循环。 (三)长时期高水平血糖可危害到人体的多种重要脏器，包括心、脑、血管、眼、神经、肾脏等，这些重要器管受损即是糖尿病的并发症，是危害糖尿病病人的健康、威胁病人生命的原因，而在引起糖尿病并发症的多种原因中，最重要的因素为餐后高血糖，因为血糖愈高，进入各种细胞的量愈大，造成的损害愈重，而且这种损害作用可维持很长的时间，在严重高血糖过后并不立即消退。,三、餐后高血糖最能反映糖尿病中代谢异常的严重程度。 为了明了糖尿病病人糖代谢异常的程度，多年来主要依靠测定空腹时血糖，近年研制出了一种新的方法，即测定红血球中血红蛋白的糖化程度，就是糖化血红蛋白(HbA1c)它能反映近2月内血糖持续的积累作用。如果给糖尿病病人在三餐前后测定血糖，再来分析何时的血糖与糖化血蛋白的关系最为密切，结果发现关系最密切的是餐后高血糖。所以测定餐后血糖是反映糖尿病严重程度的良好的指标。 四、医治糖尿病，以控制餐后高血糖作为目标能获得更好的效果。 多年来医治糖尿病都是以控制空腹血糖作为治疗目标，这样可取得一定的效果。近年来有研究开始以控制餐后血糖作为治疗的目标。和以控制空腹血糖作为治疗目标的病人相比较，以控制餐后血糖目标的病人糖化血红蛋白下降得列为显著一些，临床上的效益也更明显一些。怀孕期糖尿病病人是以控制餐后血糖为治疗目标的。 有研究表明，妊娠糖尿病患者，以控制餐后高血糖为治疗目标较之以控制空腹高血糖为治疗目标者，其胎儿出生时的并发症如高体重、低血糖等显著减少。 五、控制糖尿病病人餐后高血糖的益处是显而易见的，选用能明显降低餐后高血糖的药物治疗糖尿病是明智的、合理的。在众多抗糖尿病药物中，糖苷酶抑制剂对控制餐后高血糖具有独特的作用，因为它的作用机制在于通过竞争性抑制小肠绒毛上的糖苷酶而延缓餐后碳水化合物的吸收。 因此，在确诊患有2型糖尿病之后，各位病友不仅需要经常性地检查空腹血糖和尿糖，更应不怕麻烦地监测餐后血糖。同时，糖化血红蛋白（HbA.C）这一指标能把餐后血糖的控制情况反映在内，因此在日常监测时也应注意。所以在考虑您糖尿病控制得如何的时候，要充分注意血糖的总体控制情况，而不能片面地只重视空腹血糖，也不能片面地认空腹血糖控制好了就行了。,糖尿病治疗促使瘾君子们戒烟 被诊断为糖尿病的吸烟者更容易戒烟，据密歇根大学的研究者称。Linda Wray博士和她的研究小组在早先的一项研究中发现，得过一次心脏病的人戒烟的可能性比普通人大7倍。 “向其他许多人一样，我认为公共健康信息应该更加充分地劝说人们在诊断出糖尿病或心脏疾病之前就放弃吸烟，”博士说，“事实上，很多人是这么做的，但是很明显，仍有一些人在某些严重疾病发生后才放弃吸烟。” 在美国糖尿病联合会的本次年会上，Wray介绍了她的小组的工作。她们研究了参加“健康和退休生活研究”中的1945名在1992年开始吸烟的中年人，345人在1996年放弃吸烟，其中33人在1994年患了2型糖尿病。 尽管如此仍然有许多人烟瘾难戒，Wray博士和她的小组发现在1996年以前诊断出患糖尿病的人群中戒烟的人是其他人的2.4倍。社会经济地位或种族背景并不能预测一个吸烟者是否有意放弃这一嗜好。 “因为他们是吸烟者中的特殊人群，我认为这表明适用于每个人戒烟计划也许并不总是那么有效，”Wray博士说，“有时你需要做的更多对于不同的对象你需要不同的方法。”,最常见的对糖尿病的错误认识 糖尿病教育的主要目的之一就是减少因为对糖尿病无知而付出的惨重代价。 目前我国的糖尿病教育现状是非常落后的，有许多患者在得了糖尿病许多年之后，仍然对疾病一无所知。许多人不知道怎样检查、怎样正确处理自己的糖尿病。另外，目前社会上仍经常可以见到巫医假药的欺骗宣传，常常使糖尿病患者的治疗误入歧途。这些都说明健康的糖尿病教育事业任重而道远。下面就几个患者最常见而且危害最大的错误认识做简单阐述。 “因为我有糖尿病，所以要空制喝水！ 糖尿病常有口渴、喝水多的表现，病友们常有一种错误的观点，认为患糖尿病后应该控制喝水，这是大错特错的。喝水多是体内缺水的表现，是人体的一种保护性反应，患糖尿病后控制喝水不但不能治疗糖尿病，反而使糖尿病更加严重，可引起酮症酸中毒或高渗性昏迷，是非常危险的。 *喝水有利于体内代谢毒物的排泄 *喝水有预防糖尿病酮症酸中毒的作用 *酮症酸中毒时更应大量饮水 *喝水可改善血液循环，对老年患者可预防脑血栓的发生 *严重肾功能障碍，尿少、水肿时，要适当控制饮水,“中医中药根治糖尿病！” 医学界目前还没有找到根治糖尿病的方法，中医同样如此。祖国医学博大精深，中药药性复杂，对糖尿病的治疗效果尚待进一步研究，目前比较共同的认识是：中医、中药对糖尿病慢性并发症的防治有一定作用。但病友们如果盲信自称能根治糖尿病的“中医”，而终止现行的正常治疗，其结果往往是人财两空。 “我只吃糖尿病食品！” 有一定糖尿病饮食治疗知识的病友都应该知道：饮食治疗的目的在于控制总热量和均衡饮食，而并不在于专门吃所谓的“糖尿病食品”。其实糖尿病食品中的营养成分与普通食物没有什么不同。病友们如果不注意糖尿病饮食治疗的原则而认为只要吃“糖尿病食品”血糖就没有问题，这是很危险的。 “胰岛素是鸦片，我坚决不打！” 对1型糖尿病病友来说，因为口服药物对他们没有效果，因此他们别无选择，为了生存下去只得接受胰岛素治疗。 对于需要用胰岛素治疗的2型糖尿病病友，要说服他们接受胰岛素治疗，往往是一件让许多医生都很头疼的事。原因就在于这些病友心中有一个根深蒂固的但却非常错误的观念：胰岛素是鸦片，打上之后就再也离不开了。这种观点之所以根深蒂固主要就在于我们曾经给两种糖尿病起了非常容易让人误解的名字“胰岛素依赖型糖尿病”和“非胰岛素依赖型糖尿病”。正因为这个原因这两个不恰当的名称已渐渐被医学界废弃不用。另外，许多非专业医生的错误讲解和宣传也是造成这一错误观念的重要原因。关于胰岛素，在此我要为它鸣以下不平：,胰岛素是体内的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。1型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗；2型糖尿病体内胰岛素是相对不足，因此起先可用口服药物促进人体胰岛素的产生和作用，但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭，而需用外来的胰岛素治疗。因此胰岛素治疗完全是因为病情的需要而定，而且胰岛素是正常人体激素，何以能用“鸦片”这种东西来形容它呢 2型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。长期在口服药物刺激下的人体胰岛，使用外来胰岛素后，可得到很好的休息，胰岛功能恢复一段时间后，部分病人仍可能继续接受药物刺激，发挥分泌胰岛素的作用。,糖尿病教育的方法 在公共场所举办“糖尿病日”咨询活动，电话咨询、电台咨询。 成立“糖尿病病友会”，定期举办糖尿病学习班，使病友树立健康新概念，把专业医生带会病人家里。住院、门诊糖尿病专科医生教育。,糖耐量低减糖尿病前期 目前，糖尿病已成为中老年人的常见病。按照美国糖尿病的诊断标准，凡是空腹血糖7.0毫摩尔升或餐后2小时血糖l1.1毫摩尔升、或有糖尿病症状如多饮、多尿、烦渴和体重减轻，加上一天中任何时间血糖l1.I毫摩尔升、上述指标中任何一条，经另一日重复检查证实无误，可诊断为糖尿病。 而正常人血糖水平为空腹血糖6.1毫摩尔升，餐后2小时血糖7.8毫摩尔升。由此可见，在正常血糖水平与糖尿病诊断标准之间尚有一段距离，也就是说，如果一个人没有糖尿病症状，空腹血糖和餐后2小时血糖超过正常水平而又不够糖尿病诊断标准者，称为糖耐量低减。这种情况在为中老年人作体检中是很常见的。 糖耐量低减者的转归可以有三种情况，一种是转变为真正的糖尿病，一种是保持不变，还有一种是恢复正常。根据临床观察，糖耐量低减的人如果任其不管，每年会有515的人转变为糖尿病，所以这类人群是糖尿病发病的高危人群，又可称为糖尿病前期。但如果对这类人群在生活方式上作适当的干预，如适当控制饮食，增加运动，则会降低约50的糖尿病发病率。由于糖耐量低减的人往往同时伴有肥胖、高血压、高血脂，所以适当控制饮食和增加运动对减肥、控制高血压和高血脂症也有益处。 至于糖耐量低减者是否需要采用药物治疗，一般认为如果适当控制饮食和增加运动，血糖仍处在高于正常的较高水平，则要采用药物治疗，药物可首选糖苷酶抑制剂如拜糖平，它能延缓碳水化合物在肠道内的消化和吸收，降低餐后血糖和空腹血糖，副作用小，唯少数人服用后会有腹胀腹泻，但不影响治疗。同时、有糖耐量低减者要密切观察和定期查血糖。,糖尿病教育的目标 那就是要把每个病人都培养成为一名自我保健医生，达到教育内容的基本要求，特别是要掌握： 1.摸清自己病情底细； 2.是不是糖尿病； 3.类型胰岛功能情况； 4.有否并发症等； 5.明确自己的治疗方案：如一名中等程度肥胖的病人，其方案主要是： 6.饮食疗法； 7.运动疗法； 8.口服降糖药物； 9.防治慢性并发症的监视及用药； 10.掌握血糖、尿糖的自我监测； 11.会根据血、尿糖变化选用口服降糖药及调整用量，或者使用胰岛素，从而基本做到能自我管理自己。,糖尿病教育的对象 作为一种治疗手段的糖尿病教育，当然对象是糖尿病人，而且特别是刚确诊的病人，但为达到最佳的治疗效果，和糖尿病人生活在一起的最密切的亲人也应为对象。再者就是非糖尿病病人，特别是那些可疑为糖尿病的危险人群及患有“过营养疾病”的病人，对于促发他们早期识别及预防其发生也是十分重要的。 另外基层医院的医生、和糖尿病相关科的医生常常是糖尿病人的首诊医生，为了早期识别和建立一个正确的治疗方案，也应进行培训，使他们充分地掌握新糖尿病知识。,糖尿病教育的基本内容 糖尿病的一般概念及基本知识，糖尿病并发症及其危害，糖尿病饮食治疗，糖尿病与运动，糖尿病药物治疗，糖尿病胰岛素治疗及自我注射技术，糖尿病自我监测，糖尿病与低血糖，糖尿病自我护理等等都是教育的内容。,糖尿病教育在糖尿病治疗中的作用 糖尿病教育在糖尿病治疗中的作用，近年来引起了世界卫生组织、国际糖尿病联盟和国内外糖尿病专家高度重视。1989年第42界世界卫生组织大会要求各成员国要重视糖尿病的防治，要制定和实施糖尿病防治计划，逐步实现三级预防。一级预防是预防糖尿病的发病；二级预防是对糖尿病要做到早诊断早治疗；三级预防是延缓和预防糖尿病并发症的发生和发展。而糖尿病教育则是贯彻三级预防的关键。1991年国际糖尿病联盟向全世界宣布，每年11月14日为“世界糖尿病日”。1995年世界糖尿病日宣传的主题即为“糖尿病教育”，口号是“无知的代价”，指对糖尿病无知将付出高代价，指出糖尿病教育是防治糖尿病的核心。 我国未被诊断的糖尿病患者数量显著多于已被诊断的数量。据估计中国30岁以上人口中每100人就有2.5-3人患糖尿病，而就诊和正在治疗的只占10%。被诊断的糖尿病患者决大部分是2型糖尿病，这些人绝大多数是以并发症为首诊，从而延误了糖尿病的早期诊断，丧失早期治疗的机会。 我国目前大多数糖尿病患者对糖尿病认识不足，有很多这样或者那样的错误的认识和概念。 糖尿病对人民健康危害很大，其并发症所引起的致残性、致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，可造成失明、肾功能衰竭、脑出血、四肢麻木、全身疼痛等。世界卫生组织（WHO）统计，因糖尿病而导致失明者比一般人多1023倍，坏疽和截肢比一般人多20倍，导致的肾功能衰竭比一般人多17倍，发生冠心病及中风比一般人多23倍。因此尽早治疗糖尿病，减少并发症至关重要。 糖尿病是一种终身病，需进行长期治疗。因此教育病人学会自己管理自己就成为治疗中一个重要组成部分。,哪些是糖尿病的高危人群 糖尿病的高危人群是指目前血糖完全正常，但得糖尿病的危险较大的人群。包括： （1）父母、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病者 （2）肥胖者特别是肚子胖较突出者 （3）血糖曾经高过或者尿糖曾经阳性者 （4）曾经有过糖尿病的症状 （5）生过8斤以上的巨大婴儿的妇女 （6）高血压、高血脂及吸烟者 高危人群是糖尿病人的后备军，如不进行饮食控制、体育锻炼和心理调节，他们得糖尿病的机会要比其他人大的多。糖耐量减低的诊断只能使用糖耐量试验，如只简单的测餐后二小时血糖介于140200mg/dl之间则不能诊为糖耐量减低。,糖尿病会遗传吗 糖尿病能遗传，答案是肯定的。有2030糖尿病人具有家族史。 无论是1型糖尿病还是2型糖尿病都有明显的遗传倾向，只是2型糖尿病的遗传因素明显高于1型糖尿病。据近代孪生学的研究，1型糖尿病中共显性(即两个孪生子均患糖尿病)为50，而1型糖尿病中达90以上，说明后者发病有铰多遗传因素存在。许多糖尿病人担心会把自己的病遗传给下一代，其实并不是说糖尿病人的下一代一定都得糖尿病。双亲均是糖尿病者，其子一代约有5得糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则于一代得糖尿病的机会更少，且常常隔代遗传。瑞典卢夫特教授认为：糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性。 俗语说，“种瓜得瓜，种豆得豆”。但种子在土壤里，必须有适宜的阳光雨露，才能生根、发芽、开花、结果。糖尿病易感性就象是“种子”，必须有某些环境因素的作用，才能发生。所以糖尿病患者的子女如果注意节食、减肥及运动，则不易发生糖尿病，否则就容易发生糖尿病。值得注意的是，近亲结婚者得糖尿病的机会比较多。因为近亲结婚不仅使有糖尿病遗传基因的后代人数增多，而且也使遗传的作用增强。例如西太平洋的裴济、印度族盛行近亲结婚，糖尿病发生率很高，就是一个证明。,糖尿病人需要良好的脂代谢 目前全世界糖尿病患病率为4，我国于1995年至1996年的调查为3左右，目前全国约有糖尿病患者2000至3000万人，据调查，在我国还将以每年75万人的速度递增。 北京市葡萄糖耐量低减（IGT）者有40万人，共计有糖代谢异常者近80万人，约占北京市人口的6至8。 糖尿病慢性并发症和合并症发生的因素是复杂和综合性的，主要的诱发因素可分为两个方面： 不可改变的因素：包括遗传因素的糖尿病的病程； 可改变的因素：包括高血糖、高血压、血脂异常、肥胖所致胰岛素抵抗、血液高凝状态和不良的生活习惯，如吸烟、酗酒等。 为预防、减少和延缓型糖尿病合并动脉粥样硬化性疾病的发生和进展，必须全面控制好病人的病情，包括纠正异常的血脂，降低高血糖，控制高血压，戒烟等。为了预防糖尿病微血管并发症的发生，就应该纠正其危险因素，其中纠正型糖尿病人的异常血脂尤为重要。 糖尿病合并血脂代谢异常的治疗措施包括非药物治疗（养成良好的生活习惯、合理的饮食调节、必要的体育锻炼）和调节血脂药物的选择两个方面。调节血脂的药物主要有，降低总胆固醇为主的药物：他汀类、血脂康、胆汁酸螯合剂、丙丁酚等；降低甘油三酯为主药物：贝特类、烟酸类、鱼油制剂等；综合降低总胆固醇、甘油三酯的药物：血脂康。对型糖尿病合并血脂代谢异常的患者应定期检测、监控血脂。,糖尿病的自我疗法 糖尿病是一种影响人民健康和生命的常见病，其患病率与年龄和体重超重有显著关系。随着经济发展和人们生活方式的改变，糖尿病的患病率正逐年上升。 据不完全统计，目前全世界有1.2亿糖尿病患者，其中我国约有1000多万。一个患了糖尿病的人，极易发生冠心病、缺血性或出血性脑血管病、失明、肢端坏疽等严重并发症。 专家建议：糖尿病应及早预防。尤应注意少吸烟、进低盐饮食、合理补充营养、经常运动以防止肥胖、保持心情愉快等。对于有糖尿病家族史的健康人应定期测血糖、尿糖，争取早发现早治疗。 遗憾的是糖尿病是终身疾病，不能根治。患者应到正规医院在医务人员专业指导下进行长期合理的治疗。 专家建议不妨试试以下糖尿病患者的饮食治疗和体育锻炼的自我疗法。 食疗：首先用简易公式算出理想体重，理想体重（kg）=身高（cm）-105，根据理想体重和工作性质，参考原生活习惯，计算每日所需热量。轻体力劳动者每日每公斤体重需3035千卡热量，中度体力劳动者每日每公斤需3540千卡热量，重体力劳动者每日每公斤则需4045千卡热量。对儿童、孕妇、母乳及营养不良者应酌情增加，反之，肥胖者酌减。粗制米、面和一定量的杂粮，忌食高糖食品，如：各种糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖软饮料等。饮食中宜多配些蔬菜。植物纤维对治疗糖尿病有一定效果。 运动疗法：适当的体育运动（医疗体育）能